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誰才是《電流大戰》的最終贏家?那些電影也沒說的幕後秘辛

張瑞棋_96
・2019/07/19 ・4596字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 520 ・七年級

《電流大戰(The Current War)》這部電影,講的是交流電與直流電這兩種電力系統的攻防戰。如果你對特斯拉與愛迪生之間的恩怨情仇略有所知,一定有興趣看看《電流大戰》如何講述這段歷史。而如果你還是班奈狄克·康柏拜區(Benedict Cumberbatch)的粉絲,更會對他主演的這部新作充滿期待。

但如果你兩者皆是,那麼可能會和我一樣在內心哀號:「為什麼 BC 飾演的竟然是愛迪生,而不是特斯拉!」尤其《電流大戰》的試映會恰恰就在七月十日,特斯拉冥誕這一天(編按:《電流大戰》於台灣正式的上映時間為七月十九日)。

「為什麼 BC 飾演的竟然是愛迪生,而不是特斯拉!」(內心哀號)。圖/IMDb

———- 編按:以下有雷,介意的話看完電影再進來喔(雖然談的都是歷史,說有雷感覺哪裡怪怪的 XD)———-

為什麼會如此哀號?愛迪生不是發明電燈,造福世界的偉人嗎?沒錯,從小課本告訴我們愛迪生如何努力不懈,才成為「發明大王」。

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但課本沒說的是,真正點亮世界,並讓人類進入電氣世界的關鍵人物其實是特斯拉,而不是愛迪生。而且,愛迪生還為了商業利益打壓特斯拉、用盡手段阻撓交流電系統的推展。所以,我們當然希望康柏拜區飾演悲劇英雄特斯拉,而不是唯利是圖的愛迪生,對吧?

不過看完電影才發現,其實特斯拉在這部片子裡的戲份並不多。因為就像片中一位角色所說的,在這場直流電與交流電之戰中,背後真正的推動力量不是電流(current),而是金錢(currency)。

因此這部電影的主軸在於西屋電氣老闆威斯汀豪斯(George Westinghouse)與愛迪生的企業鬥爭,而不是特斯拉與愛迪生的個人恩怨。這雖然不免令人有些遺憾,不過相對而言,我們卻能循著這個脈絡來理解這場電流大戰,並進而釐清許多錯誤的迷思。

特斯拉在這部片子裡的戲份並不多,就連預告片也是在最後一秒才出現。圖/imdb

迷思一:電燈是愛迪生發明的?

很多人到現在都還以為是愛迪生發明了電燈,人類才開始用電力產生燈光,其實不然。首先,早在 1802 年,英國的戴維爵士(Sir Humphry Davy)就在英國皇家學會展示,鉑絲通電後會發出微微的亮光。當然這微弱的亮度不足以照明,但七年之後,戴維再次登台展示,他這次用兩千張鋅片與銅片所組成的伏打堆電池,接上兩根碳棒,在兩根碳棒之間製造出約十公分長的耀眼弧光。

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這亮度遠勝當時的煤氣燈,因而激勵許多科學家陸續投入弧光燈的研究。因此如果電燈的定義是指由電力產生的人工照明,那麼在愛迪生發明電燈的七十年以前,就已經有電燈了(註一)。

戴維爵士拉開研究弧光燈的序幕。圖/wikimedia

即使不算弧光燈,只考慮適合居家照明的白熾燈泡,愛迪生也不是最先發明的人。從一八三零年代起,包括英國、比利時、法國、美國等地,就都有科學家相繼研發白熾燈泡,基本上都不脫在真空的玻璃燈泡內安裝燈絲,通電後讓燈絲發亮。

愛迪生雖然於 1880 年取得燈泡專利,但他的燈泡也是同樣這種架構;這也是為什麼後來愛迪生發現西屋電氣逐漸壯大,而於 1885 年提出侵犯燈泡專利的告訴,並在七年後贏得勝訴後,西屋只要避開愛迪生的螺紋燈座設計,改採按壓式的彈簧夾燈座就沒事了。

由愛迪生繪製的燈泡草圖。圖/wikipedia

當然,愛迪生的貢獻也不容抹滅。畢竟他也是試驗了無數種材料,最後才終於發現碳化的竹絲最耐久;而如何改善抽真空的技術與大量生產的製程,也是有他的獨到之處。不過,就像其它科學發明,電燈的發明也是許多前人累積的成果,決不是愛迪生一人的功勞。

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迷思二:特斯拉發明交流電?

對於這場電流大戰的描述,我們看到的大多是以特斯拉為交流電的代表人物,因此可能在腦中埋下特斯拉發明交流電的印象。但其實交流電早就有了。

1820 年,丹麥的大學教授奧斯特(Hans C. Ørsted)在授課時,偶然發現電線接上電池時,竟然造成一旁羅盤的指針轉動,因而發現電流會產生磁場,首度揭露電場與磁場有關。那麼反過來,磁場也會產生電流嗎?

許多科學家拼命做實驗就是試不出來,直到 1831 年,戴維過世兩年後,原本擔任他助手的法拉第(Michael Faraday)才發現原來磁場變動才會產生電流。法拉第運用這電磁感應的原理,做出世上第一台發電機(雖然要用手搖),而它所發的電就是交流電。這是因為當磁場的南北極反轉時,導線上的感應電流方向也會反轉,而既然磁場必須不斷變換才能一直產生感應電流,那麼電流方向當然也就不斷來回變換。

法拉第承繼戴維爵士的研究,做出世上第一台手搖式交流發電機。圖/wikipedia

後來的發明家不斷改善發電機,但都基於同樣的原理,因此所產生的電一開始都是交流電。交流電用來點亮電燈沒有問題,事實上,在愛迪生開展他的照明事業之前,某些城市就已經有採用交流電系統的弧光燈做為路燈了。然而電不只可以用來照明,在許多人(包括愛迪生)的夢想中,電力還能驅動馬達,取代笨重的蒸汽機,將機械化與自動化提升到全然不同的境界。問題是交流電會使得馬達也不斷改變旋轉方向,這樣根本派不上用場,因此需要將交流電轉換成直流電。

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率先令這夢想得以成真的是比利時的發明家格蘭瑪(Zénobe Théophile Gramme)。他於 1873 年發明直流發電機,方法是在發電機內加入整流器。基本原理是這樣的:原本環狀導線兩端的電不斷一進一出改變方向,現在在導線兩端的位置各加裝一個電刷,使得環狀導線每轉半圈,兩端就會碰觸到左右不同電刷,那麼如果原本左邊的導線電流向前,轉了半圈到右邊時,電流變成向後(↑ 左、↓ 右、↑ 左、↓ 右、……),如此一來左右電刷每次收到的都是同方向的電流,所輸出的就一直是左出右進的直流電了。格蘭瑪同時也發明了直流馬達;有了發電機與馬達,人類才終於能跨入全面性的電力時代。

格蘭瑪成功地將交流電轉換成直流電。圖/wikipedia

那麼到底特斯拉對交流電做出什麼貢獻?

這還是得回到愛迪生與西屋的電流大戰說起。雖然直流電可以直接驅動馬達,但因為長距離傳輸容易耗損,不適合用於電網,因此必須到處佈建發電機,成本高昂。相對地,交流電發電機產生的交流電可以先用感應線圈提高電壓,便能長距離傳輸,直到靠近用戶端時,再用感應線圈降至符合電氣設備的電壓,因此只需幾個中央發電站,就能透過電網供電給廣大用戶,效益更高。

湯瑪斯·愛迪生(左)與喬治·威斯汀豪斯(右)。圖/Wikimedia

問題是,交流電到了用戶端後怎麼驅動馬達?一個方式是在馬達裡放進整流器,先將電網傳來的交流電轉成直流電(類似直流發電機的原理,只是剛好反方向),再驅動馬達。但是電刷容易產生火花,又會耗損,因此不利交流馬達的推廣。特斯拉的最大貢獻便在於發明出「多相感應交流馬達」(註二),不但不用電刷,轉換動力的效率還更高。

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馬達的應用甚廣,從一般家庭到大廈、工廠、礦場等不同場域,都有各種使用馬達的機械設備,因此特斯拉的發明更有助於西屋擴展交流電市場。而除了用戶端,發電廠本身也需要用到馬達,西屋的電網也因而更有競爭力,得以標到像芝加哥世界博覽會,以及尼加拉瀑布發電廠這樣的重大建設。 

迷思三:特斯拉被愛迪生打壓才窮困潦倒?

是的,特斯拉受雇於愛迪生時並未獲得合理對待,愛迪生還食言而肥,不發給他原本答應的五萬美元獎金。不過特斯拉後來窮困潦倒卻與愛迪生無關。

西屋既然贏得電流大戰,但特斯拉卻沒有因此名利雙收。圖/修改自maxpixel

威斯汀豪斯於 1888 年時,為了取得特斯拉的多相感應馬達,曾經答應除了預付兩萬美元,並分三期支付五萬美元外,馬達所產生的每匹馬力還要再付 2.5 美元的權利金給特斯拉。照理說,西屋既然贏得電流大戰,提供更多電力,特斯拉應該有源源不絕的權利金收入,為什麼晚年還會如此落魄?

原來 1890 年底,英國霸菱兄弟銀行(The Baring Brothers)傳出財務危機,在骨牌效應下,第二年西屋也面臨資金缺口。威斯汀豪斯一方面設法籌措資金,一方面不得不跟特斯拉攤牌,希望他放棄權利金。擁有浪漫情懷的特斯拉,除了感念威斯汀豪斯對自己的賞識,也一心想看到電力的全面普及,遂爽快答應了。有人曾經估算,就算截至 1905 年,特斯拉的馬達專利到期為止,他的馬達光在美國就已經產出七百萬匹馬力,這意謂著特斯拉至少放棄了一千七百五十萬美元的權利金,相當於今日的四億八千萬美元。若有這筆錢,特斯拉再怎麼將錢浪擲在他的偉大夢想上,仍應該可以過著相當優渥的晚年生活。

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迷思四:誰是電流大戰的贏家?

特斯拉後來為了追求一個不切實際的夢想——提供全世界源源不絕的免費電力,而將所有積蓄都浪擲在這個計畫上,最終也賠上自己的信譽,再也得不到投資者的青睞。1934 年起,特斯拉搬到紐約客旅館(Hotel New Yorker),他已無力負擔每月125美元的旅館房費,是由西屋電氣幫他墊付,一直到 1943 年特斯拉孤獨死於房中。

1943 年特斯拉孤獨死於房中。圖/Wikimedia Commons

威斯汀豪斯帶領西屋電氣平安度過 1891 年的危機,並以芝加哥世界博覽會與尼加拉瀑布發電廠的成功經驗,讓交流電打敗直流電,成為電網的輸送方式。不料 1907 年的經濟大恐慌再次帶給西屋財務危機,這次西屋雖然仍挺了過來,但威斯汀豪斯卻失去公司的控制權。七年後,威斯汀豪斯病逝,享年 67 歲。

愛迪生雖然因為背後金主摩根(J. P. Morgan)的強力介入,於 1892 年要求愛迪生的公司與另一家公司合併為通用電氣(General Electric Company,又稱「奇異公司」),而失去他的電力事業,但他在電影事業卻一帆風順,也一直受到美國人愛戴,稱得上名利雙收。

愛迪生的死對頭,威斯汀豪斯與特斯拉,分別於 1912 年與 1917 年獲美國電氣工程師協會頒發獎章,以表揚他們兩人的貢獻。不過獎章名稱卻是「愛迪生勳章」。你說,誰是贏家呢?

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你說,誰是電流大戰的贏家呢?圖/IMDb
  • 註一:其實俄國的物理學家佩卓夫(Vasily Vladimirovich Petrov)於 1802 年就用四千兩百個個鋅片與銅片組成前所未有的巨型伏打堆電池,展示更明亮穩定的弧光。可惜他在國內發表的論文並未傳到歐洲,直到十九世紀末才被發現。
  • 註二:當然特斯拉還有許多重要發明,包括廣播、無線電、遙控器,以及可以無線充電的特斯拉線圈。

參考資料

  • 一、《光之帝國》,吉兒·瓊斯(Jill Jonnes)著,商周出版社
  • 二、”Generators
  • 三、en.wikipedia.org

延伸閱讀:

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張瑞棋_96
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1987年清華大學工業工程系畢業,1992年取得美國西北大學工業工程碩士。浮沉科技業近二十載後,退休賦閒在家,當了中年大叔才開始寫作,成為泛科學專欄作者。著有《科學史上的今天》一書;個人臉書粉絲頁《科學棋談》。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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