鼻蛭與我的浪漫七週（二）：房客日夜長，探頭說哈囉

「她是那麼勇敢而美好。」^[1]美國疾病管制與預防中心（Centers for Disease Control and Prevention）2023 年 9 月號的《新興傳染病》（Emerging Infectious Diseases）期刊，登載一則來自澳大利亞的個案。^{[1, 2]}論文的通訊作者對媒體表示：「你不會想成為全世界第一個被蟒蛇蠕蟲感染的病患，我們向她脫帽致敬。」^[1]

嗜酸性白血球肺炎

這名現年 64 歲，出生於英國的婦人，20 至 30 年前曾到南非、亞洲和歐洲等地遊歷；目前定居澳洲新南威爾斯州東南部。她患有糖尿病、甲狀腺機能低下和憂鬱症；服用過抗生素 doxycycline 對抗社區型肺炎，但未曾完全康復。2021 年 1 月的時候，因為連續 3 週腹痛且拉肚子，又乾咳、夜間盜汗，而住進當地的醫院，並做了驗血等一系列的檢查。其異常的結果，如下：^[2]

• 血紅素（又譯「血紅蛋白」；hemoglobin）：血紅素是紅血球裡面的蛋白質，^[3]正常範圍是 115 – 165 g/L，^[2]過低會影響氧氣的輸送。^[3]這名婦人只有 99 g/L。^[2]
• 血小板（platelets）：正常值為 150 – 400 × 10⁹/L；她的卻高達 617 × 10⁹/L。^[2]會造成血小板過量的原因很多，諸如造血幹細胞異常、急性感染、慢性發炎、缺乏鐵質，或是某些癌症等，都有可能。^[4]
• C 反應蛋白（C-reactive protein；CRP）：CRP 由肝臟製造，釋放到血液裡，^[5]濃度通常 <5 mg/L；婦人的是102 mg/L，^[2]表示感染或發炎。^[5]
• 嗜酸性白血球（eosinophil）：血液中嗜酸性白血球的濃度，正常應該 < 0.5 × 10⁹/L；婦人的數值為 9.8 × 10⁹/L。^[2]嗜酸性白血球數量增加的肇因繁多，以過敏和被寄生蟲感染，較為常見。^[6]
• 支氣管肺泡灌洗（bronchoalveolar lavage；BAL）：婦人支氣管肺泡灌洗液的細胞中，嗜酸性白血球佔 30%。^[2]血液的嗜酸性白血球過多，BAL 液體中又超過 25%，就有可能是肺部發炎。^[7]
• 電腦斷層掃描（computed tomography；CT）：影像呈現肺臟被毛玻璃樣混濁圍繞的多處不透明陰影；以及肝臟與脾臟的病灶。^[2]

婦人還做了血清學檢查，排除桿線蟲（Strongyloides）感染；而自體免疫疾病篩檢亦呈陰性。醫師綜合以上檢驗結果，判斷她得到原因不明的嗜酸性白血球肺炎（eosinophilic pneumonia），^[2]並投以能消炎及抑制免疫功能的類固醇藥物 prednisolone，^{[2, 8]}改善了部份症狀。^[2]

嗜酸性白血球增多症候群

3 個禮拜後，仍在服藥的婦人，咳嗽、發燒不斷。這回坎培拉一家第三級的大醫院，幫她重新檢查，部份結果如下：驗血顯示下降的嗜酸性白血球（3.4 × 10⁹/L）和 C 反應蛋白（68.2 mg/L），濃度依然超標；從電腦斷層掃描，可見肺部病灶移動，但肝臟與脾臟的維持原狀；肺部切片再次確定診斷為嗜酸性白血球肺炎；而微生物檢驗排除細菌、真菌和寄生蟲等各種感染。^[2]

另外，醫師發現婦人有單株 T 細胞受體基因重組（monoclonal T-cell receptor gene rearrangement）的問題：^[2]本來多元的 T 細胞可以對付各種感染；現在特定的T細胞卻不斷自我複製，使變異貧乏單調。^[9]它們過度製造白血球介素 –5（interleukin-5），促使嗜酸性白血球在骨隨中大量形成，^[10]導致嗜酸性白血球增多症候群（hypereosinophilic syndrome；HES）。^[2]

醫師提高類固醇藥物 prednisolone 的劑量，加上免疫抑制劑 mycophenolate，還有驅蟲藥 ivermectin。最後一項是考量婦人豐富的旅遊史；可能呈現偽陰性的桿線蟲血清學檢測；以及抑制免疫系統時的感染風險。^[2]

2021 年中，從追蹤檢查的電腦斷層掃描，得知肺和肝的病灶都有好轉，但脾臟的不變。2021 年 9 月，嗜酸性白血球在血液中的濃度降至 0.76 × 10⁹/L。2022 年 1 月，醫師想調降類固醇，又擔心壓不住婦人呼吸道的症狀，於是加開白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab，^[2]減少嗜酸性白血球的數量。^{[10, 11]}等到後者的數值正常，便開始降低類固醇的劑量。^[2]

2022 年繼續服用類固醇 prednisolone、免疫抑制劑 mycophenolate 和白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab 的婦人，有長達 3 個月的時間，不僅健忘，憂鬱症還惡化。此時，她的嗜酸性白血球濃度正常；但 C 反應蛋白為 6.4 mg/L，意味著發炎；而核磁共振影像上，腦部的右額葉有個 13 × 10 mm 的病灶。於是，婦人在同年 6 月接受切片手術。^[2]

腦中的蠕蟲

這刀往腦袋劃下去不得了──長 80 mm，直徑 1 mm，活生生的蠕蟲！神經外科醫師將牠拖出來後，隨即進行硬腦膜切開術（durotomy）跟皮質骨切開術（corticotomy），巡周邊一輪，確定僅此 1 條，沒有共犯。稍後硬腦膜切片檢體送驗，得到的結果為良性。^[2]可是那條蟲怎麼辦？

「噢，我的天啊！」神經外科醫師亢奮地說道：「你絕對不會相信，我剛才在那位女士的腦子裡，發現了什麼──牠活著，還會蠕動。」接到她電話的同事們組成團隊，一起來辨識物種。根據感染科醫師，也就是後來論文通訊作者的回憶：「我們翻遍了教科書，查詢各種會侵入神經，惹出疾病的蠕蟲。」然而怎麼也找不到答案，只好把還活著的小生命，捧去聯邦科學與工業研究組織（CSIRO），請教寄生蟲專家。對方看了一眼，驚叫：「天哪，是 Ophidascaris robertsi！」^[1]

這隻蛻變到三齡階段，外表朱紅的幼蟲，有 3 片典型的蛔蟲科唇瓣和盲腸，但缺乏發育完全的生殖系統。牠的頭尾被剁下來，由 CSIRO 的澳洲國家野生收藏館（Australian National Wildlife Collection）保存；其他屍塊分別交給雪梨大學（University of Sydney）以及墨爾本大學（University of Melbourne）鑑定基因。果然該寄生蟲專家所言不假，真的是 Ophidascaris robertsi。^[2]

Ophidascaris robertsi 生活史

Ophidascaris robertsi 這種澳洲原生的蠕蟲，採行所謂的間接生活史（indirect life cycle），一輩子寄生多個宿主：成蟲住在最終宿主（definitive hosts）地毯莫瑞蟒（Morelia spilota）的食道和胃裡，牠們的卵則會點綴於蛇糞之中。身為中間宿主（intermediate hosts）的小型哺乳類，特別是澳洲特產的有袋動物，糊里糊塗吃了卵，幼蟲便竄入牠們胸腔和腹腔內臟，活上很長的一段時間。直到有天，地毯莫瑞蟒獵捕小動物果腹，故事就再從頭來過，生生不息。^[2]

通常這齣沒完沒了的連續劇，不該有我們的戲份，所以這位澳洲婦人是目前所知，第一個意外參與演出的人類。她家附近的湖畔為地毯莫瑞蟒的棲地，醫師推測婦人採集野生番杏（Tetragonia tetragonioides）回來做菜，因而吃到蟲卵。當幼蟲開始在她的體內亂竄，引發内臓移行性幼蟲症候群（visceral larva migrans syndrome），免疫系統理應防止外侮進入中樞神經。偏偏此時婦人正在治療致命性的嗜酸性白血球增多症候群，多種藥物令她的免疫系統龍困淺灘。O. robertsi 的幼蟲就通行無阻，順勢直搗腦部。^[2]

術後恢復

移除蠕蟲後，醫師停止所有抑制免疫系統的藥物，另外開了兩種驅蟲藥，包括：以前用過的 ivermectin，跟對中樞神經系統穿透力更好的 albendazole；以及劑量漸減，具有消炎作用的類固醇 dexamethasone。此時婦人的肺臟和肝臟病灶早已恢復；但電腦斷層掃描影像上，脾臟的毛病依舊存在。針對這個現象，醫師在論文裡幫那隻蠕蟲講了句公道話，認為後者不是牠的錯，並以早前的正子斷層造影為證：肺、肝兩處病灶對放射性示蹤劑的反應，與脾臟迥異。術後 6 個月，婦人的嗜酸性白血球濃度維持正常，神經精神方面也有進步。^[2]目前整體狀況穩定，仍定期回診追蹤。^[1]

參考資料

1. Davey M. (28 AUG 2023) ‘‘Oh my god’: live worm found in Australian woman’s brain in world-first discovery’. The Guardian, Australia.
2. Hossain ME, Kennedy KJ, Wilson HL, et al. (2023) ‘Human Neural Larva Migrans Caused by Ophidascaris robertsi Ascarid’. Emerging Infectious Diseases, 29(9):1900-1903.
3. ‘Low Hemoglobin’. (04 MAY 2022) Cleveland Clinic, U.S.
4. Kuter DJ. (SEP 2022) ‘Overview of Platelet Disorders’. MSD Manual – Professional Version.
5. ‘C-reactive protein (CRP) blood test’. (OCT 2022) Healthdirect Australia.
6. Liesveld J. (SEP 2022) ‘Eosinophilia’. MSD Manual – Professional Version.
7. Salahuddin M, Anjum F, Cherian SV. (22 MAY 2023) ‘Pulmonary Eosinophilia’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
8. ‘Prednisolone’. (APR 2023) Healthdirect Australia.
9. ‘T-Cell Receptor Gene Rearrangement’. (22 SEP 2020) Testing.com, U.S.
10. Roufosse F. (2018) ‘Targeting the Interleukin-5 Pathway for Treatment of Eosinophilic Conditions Other than Asthma’. Frontiers in Medicine, 5:49.
11. Agumadu VC, Ramphul K, Mejias SG, et al. (2018) ‘A Review of Three New Anti-interleukin-5 Monoclonal Antibody Therapies for Severe Asthma’. Cureus, 10(8):e3216.

當家裡狗狗出現嘔吐、消瘦的情況，造成的原因可能有很多，其中一種可能會是感染了犬蛔蟲 Toxocara canis。其中 canis 指的是犬科動物，因此可以從學名得知，牠對犬科動物具有相當高的針對性。

但犬蛔蟲是什麼？當狗狗感染了犬蛔蟲時會有什麼其他症狀？又要如何預防呢？跟著本文，讓我們一一了解！

Toxocara canis 是什麼？

在分類學上，Toxocara canis 為動物界（Animalia），線蟲動物門（Nematoda），色矛綱（Chromadorea），小桿目（Rhabditida），蛔蟲科（Ascarididae），弓首蛔蟲屬（Toxocara）。是一種犬科動物的腸道性線型寄生蟲，主要寄生於宿主的小腸內。

在生活史的方面，Toxocara canis 的生活史中，Toxocara canis 的終宿主為犬科動物，若誤進入其他種類動物，例如：兔、鴨等，則該動物將成為 Toxocara canis 的中間宿主，Toxocara canis 將在該動物體內形成被囊並等待該動物被最終宿主食入。

在繁衍與傳染方面，剛產下的未成熟卵將與排泄物一同排出，並在環境中存在約 3 至 4 星期轉變成為成熟卵後，經過中間宿主或直接被終宿主食入後，得以完成其生活史。

外型與結構上，Toxocara canis 為雌雄異體，雄性成蟲可長達 4 至 6 釐米，雌性成蟲則可長達 6.5 至 15 釐米，其中雄性尾端具有用於繁殖的針狀體（見圖 2-3）。幼蟲型態的 Toxocara canis 可分為 Level 1 至 Level 3 階段，Level 1 至 Level 3 階段皆存在於其卵殼內，並於蟲卵進入宿主體內後以 Level 3 階段型態破殼而出，最終成長成 Level 4 階段的成蟲。

Toxocara canis 會對狗狗造成什麼傷害？

Toxocara canis 寄生於犬科動物體內時造成的傷害的原因主要分為兩種，「幼蟲移行」與「腸道寄生」。

一、幼蟲移行

當蟲卵進入犬科動物體內後，幼蟲會破殼而出，並寄生於小腸內，此時幼蟲可能隨機性移行至其他器官，造成宿主的內臟損傷。值得注意的是，若成蟲受到刺激也會出現同樣的行為，並且可能造成比幼蟲還要更巨大的傷害。

除此之外，幼蟲有可能移行至咽喉與胸部區域，導致宿主出現「噁心」、「嘔吐」等症狀，此時可通過肉眼發現宿主嘔吐物內含有寄生蟲蟲體。應避免宿主或其他動物前去舔食嘔吐物，以防止幼蟲再度回到宿主腸道內生長、繁殖或傳染給其他動物。

二、腸道寄生

Toxocara canis 主要寄生於宿主的小腸，並在其寄生期間吸食宿主養分成長，因此受到感染的宿主，可能出現「營養不良」、「消瘦」等症狀。當寄生數量增加至一定數量時，宿主腹圈可能出現明顯增大的情況，在進行 X 光等圖像檢查時，也可看見其腸道遭到寄生蟲寄生的影像。

也因為腸道寄生的原因，被寄生的宿主可能會有「拉肚子」或「腹痛」的症狀，因此飼主可從被寄生的動物糞便中用肉眼觀察道寄生蟲蟲體。

此外，Toxocara canis 寄生時所產生的排泄物及分泌物，可能導致宿主出現「過敏反應」，且上述排泄物及代謝產物，皆可能對宿主造成一定的毒性，並累積於體內，對宿主造成一定的傷害。

當發現家中的寵物出現以上症狀或相關寄生蟲感染，請盡速前往獸醫院諮詢專業獸醫師，接受更為完整的檢查及治療！

如何檢測 Toxocara canis？

在獸醫院，臨床上的檢測有許多種，透過直接塗抹法、集卵法等方式取得樣本後使用光學顯微鏡進行檢查，或使用 DNA 比對檢測檢查。當飼主發現寵物嘔吐物或糞便中的蟲體與蟲卵，以下兩種情況透過肉眼或光學顯微鏡便可進行簡單辨別。

一、蟲體構型

Toxocara canis 的成蟲長度約 4 釐米至 15 釐米，在感染動物的排泄物皆可能發現蟲體，可透過複式顯微鏡或手機的顯微功能進行簡單的觀察。

Toxocariasis 屬的雄性成蟲尾端具有獨特的針狀體（見圖 2-3），而 Toxocariasis 屬的吻部皆為三嘴唇構成（見圖 2-2），以上特徵皆可幫助辨認感染寄生蟲的屬及種別。

二、蟲卵構型

Toxocara canis 的蟲卵大小約 90ｘ75μm，相較於 Toxocariasis 屬的其他寄生蟲，其擁有較為獨特的蟲卵構型，牠的蟲卵為次球形，凹凸的外表，部分人稱其為高爾夫球（見圖 3），因為這種獨特的外表，因此你可先觀察其蟲體的外型確認其為 Toxocariasis 屬的寄生蟲後，再透過蟲卵的獨特構型，來確認感染的是否為 Toxocara canis。

以上所敘述之檢測方式僅供飼主更加了解 Toxocara canis 的相關知識，若發現寵物出現感染症狀，請迅速送至附近的獸醫院進行專業診斷與治療！

如何預防 Toxocara canis？

面對 Toxocara canis，我們該如何避免家裡的狗感染？雲林縣斗六市弘安動物醫院院長周俊宏獸醫師說：「一般在臨床上，都是透過定期接受健康檢查及注射疫苗與投餵藥物、勸導飼主注意環境衛生的清潔並定期檢查清掃、提醒飼主生食所帶來的風險，來進行相關寄生蟲的預防。」因此寄生蟲預防方面主要有：

一、例行性驅蟲

由於環境中必定存在寄生蟲，因此遭到感染是不可避免的，所以進行定期性驅蟲能有效降低寄生蟲感染對於家裡寵物的傷害與影響。

二、環境衛生清潔

蟲卵可能以任何方式被攜帶進入家中，也可能因家裡寵物曾經感染過，而存在家中的環境，當寵物康復後可能又因此遭到二次感染，所以注意環境的清潔度能有效避免寵物遭到感染。

三、避免生食

寄生蟲蟲卵可能存在於生鮮蔬果的表面以及肉類食品中，在餵食方面應避免生食而導致家中寵物誤食入蟲卵導致感染。

四、注意飲用水

未知來源的水可能含有寄生蟲蟲卵，在給予家中寵物飲用前，應先將水煮沸再給予飲用，進而避免其導致感染。

參考資料

1. Center For Disease Control and Prevention（2019）. Toxocariasis.
2. Cathy Meeks（2020）. What Causes Roundworms in dogs and How to Get Rid of Them. PETMD. https://www.petmd.com/dog/conditions/infectiousparasitic/c_multi_ascariasis
3. Georgi JR, Georgi ME（1990）.Parasitology for Veterinarians 5^th Edi. W.B. Sanunders Company, Philadephia, PA, USA.
4. Hansa D. Bhargave, MD(2020). Roundworms in Dogs. https://pets.webmd.com/dogs/roundworms-dogs
5. Mahdy O A, Mousa W M, Abdel-Maogood S Z, Nader S M,&Abdel-Radi, S （2020）. Molecular Characterization and Phylogenetic Analysis of Toxocara Species in dogs, Cattle and Buffalo in Egypt. Helminthologia 57(2), (83-90).
6. Overgaauw, P. A. M. (1997). Prevalence of intestinal nematodes of dogs and cats in the Netherlands. Veterinary quarterly, 19(1), 14-17
7. Santos, S. V. D., Santos, F. H. Y., Lescano, S. A. Z., Santos, D. M. D., Tiago, É. D. S., Fonseca, G. R., … & Chieffi, P. P. (2017). Migration pattern of Toxocara canis larvae in experimentally infected male and female Rattus norvegicus. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 50, 698-700.
8. Stephen J. Ryan (2013). RETINA. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9781455707379000862
9. University of Saskatchewan(2021) 。Toxocara Canis。https://wcvm.usask.ca/learnaboutparasites/parasites/toxocara-canis.php
10. Warren, G. (1970). Studies on the morphology and taxonomy of the genera Toxocara Stiles, 1905 and Neoascaris Travassos, 1927.Zoologischer Anzeiger,185(5/6).
11. 殷國榮 (主編)（2007）。醫學寄生蟲學。科學出版社。
12. 劉振軒、林中天、林永昌、楊清文（2007）。犬疾病診斷與防治指引，第二版。行政院農業委會動植物防疫檢疫局。

牛奶、羊奶等生乳中含有乳糖（lactose），可以被乳糖酶（lactase）分解。但是小朋友長大以後，乳糖酶基因便不再表現，失去消化乳糖的能力。幾千年前，世界各地卻出現多款基因突變，讓人能一輩子保有乳糖酶。2022 年一項針對歐洲的研究提出觀點：這項能力之所以受到天擇喜好，是因為能避免拉肚子！？

史上最強遺傳適應，演化過程出乎意料？

人類原本和眾多哺乳動物一樣，小時候依賴母乳餵食，長大後不再喝奶，乳糖酶也失去作用。但是隨著人類馴化牛、羊等動物，即使是成年人也常有機會吃奶。

另一方面，由於乳糖酶基因外頭的調控位置突變，使得許多歐洲、非洲人的酵素在成年後可以持續作用，稱為乳糖酶持續性（lactase persistence，簡稱 LP，也就是乳糖耐受），而且同樣效果的不同突變，至少獨立誕生過 5 次。

具有某方面優點，使得存在感增加的 DNA 變異，稱作遺傳適應（genetic adaptation）。已知的人類案例非常多，天擇的影響力有強有弱，LP 算是受到最強烈天擇力量的基因之一。

由此推敲，當人類開始養牛、養羊，又吃奶以後，同時衍生 LP 應該是順理成章的事？然而，一系列考古學、遺傳學、古代遺傳學的探索，卻徹底打破上述看似合理的推論。

首先，考古學調查發現人類在中東馴化牛、羊，吃奶的歷史至少有 9000 年，接著距今 7000 年前已經引進歐洲多處。再來，由遺骸中直接取得古代 DNA 得知，LP 遺傳變異要等到 4000 多年前才出現，而且超過 3000 年前都還很小眾，最近 2000 年內才大幅提升存在感。

• 延伸閱讀：起司、優格與馬奶酒：歐亞草原的乳製品，開啟遊牧民族新時代！

顯而易見，人類開始吃奶的年代，比獲得成年後消化乳糖的能力，更早好幾千年。 2022 年新發表的研究透過更廣泛的取樣分析，再度確認這件事。

再度確認：吃奶比遺傳突變更早好幾千年

隨著技術進步，如今有好幾種方法判斷古代人會不會吃奶，像是分析牙結石中的乳蛋白、容器中的乳脂質等等。新研究偵測陶器中的乳脂質，包括以前發表 188 處，以及新取得 366 處，總共 554 處中東、歐洲的遺址中，得知 6899 件乳製品存在的紀錄。

吃奶的文化能追溯到中東，新石器時代擁有農業的人群，帶著他們的牛、羊一起移民歐洲，也將吃奶文化傳入歐洲。到了距今 7000 年前，歐洲各大地區已經出現乳製品。也許不見得會直接喝生乳，不過肯定存在起司等生乳加工的食品。

比較特殊的是巴爾幹半島，現在的希臘。那時居民會養牛，養羊，吃肉肉；但是分析超過 870 件陶器，完全見不到乳脂質的蹤影。此處或許更晚才建立起吃奶文化。

總之，7000 年前吃奶文化已經廣傳歐洲各地。相比之下，比對不同年代、地點的死人骨頭取樣，消化乳糖的 LP 遺傳變異最早在 4600 年前現蹤，比吃奶晚很多。

而且 LP 出現一段時間後，存在感依然非常低，距今 3000 到 5000 年前的青銅時代，LP 並沒有什麼過人之處。到此為止，LP 只能說是人類族群中的一款普通變異，還不能算是遺傳適應。

• 延伸閱讀：不同地區的 LP 上升年代不一致，例如不列顛就比較早 〈青銅時代晚期，不列顛大量移民，和凱爾特語有關？〉

現代社會：能代謝乳糖沒有好處，不能代謝只有小小壞處

儘管比本來以為的晚很多，LP 遺傳變異在歐洲族群的比例，還是於最近 3000 年內明顯上升。它到底因為什麼優點才受到天擇青睞，歷來爭論不休，有人提出營養、維生素D 等假說，可是都缺乏決定性的證據。

搜集幾十萬人遺傳資訊的英國生物樣本庫（UK Biobank），近來被大量用於各色分析。這項研究從中探討 LP 的影響，分析對象中大部分人具有 LP，少數人沒有（論文用語是 lactase non-persistent，縮寫為 LNP，也就是乳糖不耐）。比對得知，LP 並不會影響喝奶、食用乳製品的行為。

直接喝奶才有乳糖代謝的問題，加工成起司等乳製品可以避免，但是「問題」也許不是真的問題。更進一步比對，LP 對於健康狀況也沒什麼影響。簡單說就是：對 33 萬位英國人的分析發現，LP 與否，無關緊要。

加上其餘資訊推論，現代社會在正常情況下，缺乏 LP 大概就是喝奶拉肚子，不是什麼嚴重的問題。例如隨著中國經濟發展，沒有 LP 的中國人大量喝奶，多數也沒怎麼樣。

這也符合台灣人的經驗，台灣人配備 LP 的比例不高，可是隨著飲食習慣改變，多數人也就是這樣喝奶。另外喝奶會改變人的腸道菌，影響消化狀況，也是一個影響因素。

飢荒、疾病，時代力量的逆境考驗？

為了解釋歐洲歷史上 LP 比例的大幅上升，許多論點提出喝奶的優點，但是想想頗有可疑。把鮮奶加工製成乳製品，就能輕易抵銷 LP 問題，即使是飢荒時節也不例外；不能直接喝奶也不會餓死，吃起司就好。在營養加分方面，能喝奶真的有什麼優勢嗎？

由人群中遺傳變異的比例變化，我們能評估天擇影響的結果，但是不見得能抓到當初天擇真正的目標。新研究的分析指出，LP 的意義似乎不在創造優勢，而是避免劣勢。

跑完一大堆統計分析後，有兩項因素和 LP 的關聯性最高。一項是人口數量的波動，另一項是人口的密度。論文的解釋是，人口數量波動和飢荒有關（飢荒讓人口減少），密度和傳染病有關（人變多會增加傳染病的機率）。

沒有 LP 的人直接喝奶，副作用往往是腹瀉，在豐衣足食的現代社會多半沒有大害，還能刺激代謝，順便減肥；雖然對某些人而言，拉肚子依然是困擾的問題。

至於營養不良的人，腹瀉更可能出問題；某些疾病下，拉肚子造成脫水，容易重傷害健康。時常被營養不良、傳染病、飢荒等災厄糾纏，是古代的常態。

由此推論，不論是饑荒的短期逆境，或是傳染病的長期逆境（論文沒有特別討論，我想也包括寄生蟲？），配備 LP 的人由於能少拉肚子，生存機率也會大一點。

魔鬼藏在拉肚子？

影響最大的年齡層可能介於 5 到 18 歲。此一小大人的階段，乳糖酶將漸漸失去作用；營養不良、體弱多病的人身體比較脆弱，拉肚子是要命的事，這或許正是天擇的目標！

古時候衛生狀況不佳，拉肚子大概很常見，而未成年人的死亡率也遠勝現在，小孩死掉並不意外。在此之下，能減少拉肚子的 LP 遺傳變異，長期累積下來，正面影響力或許頗為可觀。

這項研究的說法是否正確？它仍不足以算是決定性的證據，不過脈絡頗有道理。非洲也有多個獨立誕生的 LP 遺傳變異，相較於歐洲了解少很多，這是個潛在的研究方向。

另外不可忽視，讓乳糖酶維持作用的 LP 遺傳變異，也受到飲食習慣、生活背景影響，不單純是遺傳的事。例如自古牧業發達的蒙古、哈薩克，居民的 LP 比例一直很低，幾千年來也活得很好。少拉肚子也許能解釋歐洲的狀況，其餘地區不宜過度延伸。

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參考資料

1. Evershed, R. P., Davey Smith, G., Roffet-Salque, M., Timpson, A., Diekmann, Y., Lyon, M. S., … & Thomas, M. G. (2022). Dairying, diseases and the evolution of lactase persistence in Europe. Nature, 1-10.
2. The mystery of early milk consumption in Europe
3. Famine and disease drove the evolution of lactose tolerance in Europe
4. How humans’ ability to digest milk evolved from famine and disease
5. Ancient Europeans farmed dairy—but couldn’t digest milk

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。