仿生機器人──小怪獸（運用篇）

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

時年 26 歲^[1] 的 Caroline Dela Rose Nilsson 手腳被緊縛，^[2] 嘴巴堵塞著，神色極度焦慮，^[1]在自家的車道上呻吟。^{[3, 4]} 鄰居見狀快速通報警察。^[1]

事情發生在 2016 年 9 月 30 日，^[4] 晚間 10 點 10 分，^[1] 南澳阿德雷東北市郊的 Valley View 地區。^{[1, 3]} Caroline 的三個孩子當時在家，他們分別為 1、3 和 5 歲；^[2] 而她 57 歲的婆婆 Myrna Nilsson 早已被重擊致死，陳屍於洗衣間。^[5] 稍後，員警在屋裡的走廊找到眼神渙散，面容哀戚的男孩；他的兩個姊妹則是面部朝下，趴在床上哭泣。員警讓孩子們同自己坐在警車裡，但卻什麼也問不出來。^[5]

另一邊，當死者的兒子 Mark ，也就是 Caroline 的丈夫，得知母親死了。 Mark 詢問警方， Caroline 是否受傷，然後平靜地以實事求是的口吻說：「我不懂怎麼會有這種事情，您是說意外嗎？」由於警方不願意透漏細節，在完全不知道來龍去脈的情況下， Mark 又問是不是有人闖入家中。^[5][註1]

根據 Caroline 的說法，當天有 2、3 名開著皮卡車的男性，跟蹤她的婆婆 Myrna 回家。他們與 Myrna 在屋外爭執了約 20 分鐘，但殺害她的時候， Caroline 碰巧在關著門的廚房裡，所以什麼也沒聽到。^[1] 這幾個「看起來像粗工」的人，後來也攻擊 Caroline 。^{[2, 5]} 問題是，如果三個孩子徹頭徹尾都在屋裡，為何會安靜到沒被捲進來？

檢方拿 3 個孩子的頭髮樣本，去做藥物檢測，其中 2 個結果顯示有Tramadol殘留。^[2] 在澳洲屬於四級管制藥物的 Tramadol ，需要有處方籤才能取得，是一種會抑制呼吸且具有鎮定作用的止痛劑，一般不得施予 12 歲以下的兒童。^[6] 更啟人疑竇的是，屋裡既沒有外人入侵的 DNA 證據，附近的鄰居也沒注意到一輛皮卡車進出。^[7] 這令檢警不太採信 Caroline 的說辭。^[1]

此外，負債澳幣 4,000 元（時值約新臺幣 10 萬元）的 Caroline ，每半個月還得跟丈夫共同支付婆婆 Myrna 澳幣 1,000 元的房租。^[註2]相較之下，Myrna 經濟優渥，不僅擁有汽車，在澳洲和菲律賓置產，曾赴歐洲旅遊，還給年幼的孫子買車買房。Mark 是獨子，若 Myrna 過世，他們夫婦便可順勢繼承財產，謀財害命的動機充足。^[8]

檢警因此把 Caroline 列為頭號嫌疑犯，卻始終沒有以謀殺罪名逮捕她。直到 2018 年 3 月，他們取得關鍵證據。^[1]

Myrna Nilsson 慘遭殺害的時候，戴著一只蘋果智慧型手錶。^[1]

從智慧型手錶判讀死亡時間

Myrna 的智慧錶記錄到她人生末了的重要數據：她在返抵自家的 47 秒內開始遭受猛烈攻擊，^[4]其中有短短 39 秒的長度，出現 65 次倉皇的動作，然後她的心跳就停止了。時間約莫是傍晚 6 點 41、42 分。^{[2, 4]} 15 分鐘後， Caroline 用手機傳訊息給丈夫，還留下在臉書和 eBay 的使用紀錄。^[4] 從這個時間點到她的鄰居報案，中間相差三個小時。此情形讓 Caroline 的陳述顯得不合理，因而遭檢察官起訴。^[3]

從傳統手錶推測死亡時間

智慧型手錶進入人類生活已有一段時日，不過有些人仍然會戴其他類型的手錶。它們雖然不會追蹤使用者的生命徵象，但有時也能提供警方估計死亡時間的線索。以下是 2022 年《國際鑑識科學》（Forensic Science International）期刊，介紹的二個例子：

一名八旬老翁俯臥於公寓的地板上，毫無生命跡象。他最後一次被人看見還活著，已經是 5 天前的事情了，對縮小死亡時間範圍的幫助有限。死者左手戴著一只持續運作的自動機械錶，錶面顯示的時間準確無誤。此種手錶仰賴使用者手部的活動帶動發條。老翁戴的這款每次帶動之後，可以撐上 44 至 48 小時，而且它在警方展開調查後 18 小時才停止運轉。所以用 48 減掉 18 ，得知老翁或許在被發現前的 30 小時左右身亡。^[9]

期刊介紹的另一起案件，死者右手戴的是太陽能石英錶。某年12月在丹麥的沼澤，有個獵人撞見一具屍骨。當下右手骨頭上的錶還在走，不過時間快了 1 小時，而日期則晚了 3 天。該國的日光節約通常始於 3 月，終於 10 月，也就是說死者的手錶在 10 月之後，沒有被調回標準時間。至於少掉的 3 天，則是因為 6、9 和 11 月都只有 30 天。若未手動跳過 31 日，手錶的日期就會在這段期間，每個月各晚 1 天。由此推估，死者可能是在 5 月 1 日到 6 月 30 日之間身亡。^[9]

死亡時間與判決

死者配戴的各種手錶，留給警察辦案的線索。然而是否能破案，並將罪犯繩之以法，仍受到其他因素的影響。2016 年 Myrna Nilsson 被害身亡；2018 年她的媳婦 Caroline ，遭警方以智慧錶的紀錄為證據逮捕。^[1] 2020 年在 8 週的審理後，陪審團無法達成共識。 2021 年又經歷 6 週的法律攻防， Caroline 最後被無罪釋放。^[3] 而直至 2022 年的今天，警方仍未捕獲她口中，謀殺婆婆的那幾個粗工。

備註

1. 筆者找到的新聞資料，好像都沒有明確解釋，事發當下 Mark Nilsson 身在何處。
2. 有一篇報導說 Caroline 跟 Mark 給婆婆房租，一家三代同堂，她卻連自己的房間也沒有。Caroline 得跟兩個女兒睡；兒子則是和婆婆同寢。該文沒提到 Mark 睡哪。^[8]

參考資料

1. Rebecca Opie. (29 MAR 2018) ‘Smartwatch data helped police make arrest in Adelaide murder case, court hears’. ABC News.
2. Dillon M, Carter M. (13 DEC 2021) ‘Caroline Nilsson murder trial returns hung jury over death of mother-in-law captured on an Apple Watch’. ABC News.
3. Mahalia Carter. (26 OCT 2021) ‘Caroline Nilsson found not guilty of murdering mother-in-law after smart watch case retrial’. ABC News.
4. Kathryn Bermingham. (15 OCT 2020) ‘Prosecutors close case against woman charged with murdering her mother-in-law in 2016’. The Weekend Australian.
5. Mahalia Carter. (13 DEC 2021) ‘Alleged murder victim’s son was ‘matter-of-fact’ when told of death, court hears.’ ABC News.
6. ‘APO-Tramadol’. (01 March 2022) NPS MedicineWise
7. Rebecca Opie. (3 MAY 2018) ‘Son of alleged murder victim Myrna Nilsson urges court to release wife on bail’. ABC News.
8. Meagan Dillon. (13 DEC 2021) ‘Alleged killer Caroline Dela Rose Nilsson had ‘no motive’ to kill, despite financial pressures, court hears.’ ABC News.
9. Busch JR, Hansen SH. (2022) ‘The wristwatch – A supplemental tool for determining time of death’. Forensic Science International, 335, 111283.