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腦部磁振造影,照出雷擊頭痛的疾病特徵

PanSci_96
・2019/04/23 ・1746字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 569 ・九年級
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大家應該都曾有過「頭痛」的經驗,不過各自的症狀與成因可能不盡相同。如果在上大號時,頭就如雷擊般疼痛;或是在性行為時,產生劇烈頭痛,這會有多痛苦呢?然而,這兩組個案有一個共同點——皆患上了「可逆性腦血管收縮症候群」(Reversible cerebral vasoconstriction syndrome,RCVS)。

由台北榮總與陽明大學組成的頭痛研究團隊,在這十幾年間招募及診治了許多「可逆性腦血管收縮症候群」的病患(已累積四百多位)。近日,榮陽頭痛團隊陳世彬副教授、周坤賢副研究員及王署君主任於科技部腦科學專題研究計畫補助下,利用新的磁振造影序列以及開發新的影像分析技術,找出了 RCVS 之腦部影像特異性變化,與釐清其病生理機轉。該論文已刊載於國際著名期刊《美國醫學會期刊:神經學》。

「雷擊頭痛」,會有哪些症狀?

可逆性腦血管收縮症候群,又被稱作「雷擊頭痛」,患者發病期間,反覆因為某些行為,像是上大號、洗澡、性行為高潮或情緒激動,誘發如爆炸般的頭痛。發病時,頭痛的症狀會在 1~3 周內反覆發作(從磁振血管造影可看到多處腦血管收縮的現象),而直到約 3 個月後腦血管收縮的情況才回復正常。

如此劇烈的頭痛,在患者的日常生活中不斷發生,除了導致患者嚴重失能、還可能經常需要掛急診就醫,患者還有很高的機率產生腦出血腦中風、或腦水腫等併發症,因此「可逆性腦血管收縮症候群」可說是最嚴重、危險的頭痛疾患之一。

患者的腦白質病變和 RCVS 之間的關聯是什麼?

研究團隊在 RCVS 患者腦部磁振造影的影像上,觀察到許多小白點,也就是腦白質高亮度病變(White matter hyperintensities)。

過往的大規模研究顯示,如果有少量小白點,將會顯著增加將來中風失智症死亡的風險。

研究團隊利用新的磁振造影序列及開發新的影像分析技術,自動將小白點定位與定量,並針對 RCVS 患者之腦白質病變的空間分布、時序變化,以及臨床重要性、致病機轉進行深入探討。

研究證實 RCVS 患者的腦部白點體積,在疾病發作期,遠高於正常人10倍以上,在發病後2~3周達到最大,空間分布上以腦室附近最多,與過去所知其他疾病的相關白質病變完全不同,具疾病特異性的表現。另外,白點體積血管收縮嚴重程度高相關性,可作為辨別疾病嚴重程度的指標,比起過去侵入性的血管攝影方式更容易進行判斷。

誰最有可能患得此種疾病?

圖/pixabay

RCVS 患者以中年婦女為最大宗,僅兩成為男性,而這兩成男性大多是由性高潮而誘發的頭痛。目前初步了解患者的共通性:

  1. 血管內皮前驅細胞數量較少,修復內皮系統之能力較差,可能使血管收縮調節能力較差。
  2. 自律神經較亢奮,和自律神經控制血管收縮有關。

此外,最近研究團隊證實,天氣(包括溫度、氣壓及降雨量)可以影響此病的發生率約 10%,發表於美國頭痛學會官方期刊(Headache)。

該如何治療?

研究團隊透過血流動力學分析,推論此白質病變腦血管收縮造成缺血,以及過強腦血流脈衝有明顯相關的病生理機轉,對以後開發疾病專一性的治療有幫助。

對於雷擊頭痛,一般的止痛藥並沒有具體功效,目前的治療方式是以「鈣離子通道阻斷劑(Nimodipine腦妥膜衣錠)」進行藥物治療。「腦妥膜衣錠」原先是用來治療,動脈瘤引起蜘蛛膜下出血後,腦血管痙攣所引起的缺血性神經缺損,卻意外發現只有它能夠緩解這種頭痛。

關於RCVS

「可逆性腦血管收縮症候群」直到 2007 年才被正式命名,對於此病如何產生的病生理機轉,學術界的認知仍有些限制,到底哪些人會罹患 RCVS ?疾病詳細的病生理機轉究竟為何?研究團隊還在持續努力,希望未來能找出新的治療與預防之道。

小提醒:雖然雷擊頭痛的症狀會自行緩減,但在發病時,仍要盡快去看醫生。若沒有吃藥治療,產生腦血管收縮引發的併發症機率會更高喔!

  • 本文改寫自科技部新聞稿。

註解

  • 雖然 RCVS 經常簡稱為「雷擊頭痛」,然而精確來說,「雷擊頭痛」指的是非常痛、且「從開始到最嚴重」的速度非常快的一種頭痛,只是 RCVS 的主要症狀之一。此外,其他疾病如動脈瘤破裂,也會產生「雷擊頭痛」的症狀。

相關研究資料

編按:本文刊出後文字內容有小幅修改。(2019/4/24 15:00)

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【錯誤】武漢肺炎的致死率高達 15 % ?太 over 啦!|武漢肺炎內容查核 #001
PanSci_96
・2020/02/17 ・579字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 549 ・八年級
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2019 新型冠狀病毒的疫情使得國內外人心惶惶,而國內有醫師看完國際期刊的研究之後幫大家畫了重點:「驚人發現,41例個案中居然有6例死亡,死亡率高達15%」還憤慨表示原來死亡率個位數 3-4% 是騙人的!

可是瑞凡,雖然你特地看了國際期刊真的很棒,不過論文的數據不是這樣解釋低!中央流行疫情指揮中心的傳染病防治醫療網指揮官張上淳,曾提醒大家這樣的詮釋易造成誤解,因為 Lancet 的這份研究對象是針對疫情初期確診的 41 個「中度以上患者(皆已有肺炎症狀)」,但臨床病例中還有許多是不一定有肺炎的輕症患者,要算死亡率的話當然要把他們也算進去啊!

這樣的話,新型冠狀病毒實際致死率是多少呢?截至 2020 年 4 月 27 日,衛福部疾管署公布目前全球致死率為 6.85% ,當然這個數字後續可能會持續波動,不過現在我們最不需要的就是多餘的恐慌了,只要做好必要的防疫措施例如勤洗手、必要的時候戴口罩,就不必一直自己嚇自己囉。( 109/4/27 內容更新)

參考資料:

你最近也有看到關於 2019 新型冠狀病毒的謠言嗎?歡迎填寫這個表格回報給泛科學,我們會整理問題,連同解答一起更新到謠言專區當中

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PanSci_96
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同儕遭霸凌,學生們為什麼選擇袖手旁觀?
活躍星系核_96
・2017/02/13 ・798字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 506 ・六年級
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台灣校園霸凌事件屢見不鮮,為何學生看到同儕遭霸凌時選擇袖手旁觀?國立中山大學師資培訓中心助理教授陳利銘研究團隊與澳洲蒙那許大學(Monash University)教授 Lennon Chang 合作,針對影響校園霸凌旁觀者的介入因素與歷程進行探討,訪談 24 名國中生後發現,學生因受「不覺得事件嚴重」、「覺得自己沒有責任也沒能力」、「跟受害者不是朋友」等因素影響,就算看到霸凌也不想出面管,研究結果登上《國際學校心理學》(School Psychology International)期刊。

中山大學校長鄭英耀、助理教授陳利銘等人組成研究團隊,與澳洲學者合作,訪談曾涉入校園霸凌的國中生,包括 12 名旁觀者及 12 名挺身者;結果發現,學生在目睹霸凌事件後,若是覺得該行為不嚴重、和自己無關或沒責任去管、討厭受害學生、怪罪受害者、認為自己不是受害者的朋友等,就會不願意出面協助而選擇旁觀。反之,若學生認為該行為很嚴重、覺得自己有責任去管、對受害學生抱持同理心、覺得受害者是無辜的、和受害學生是朋友、想維持全班和諧氣氛等,就會想出面協助。

陳利銘表示,校園霸凌發生時通常都有旁觀者,如何善用旁觀學生的力量,將是防制校園霸凌的重要關鍵之一。若學生受到低知覺嚴重性、低個人責任、高厭惡感、高譴責歸因(怪罪受害者)、低自我效能(覺得自己沒有能力管)、低友誼關聯的影響,就會不想出面協助。因此,校園霸凌防制應提升學生對霸凌行為的知覺嚴重性及個人責任感,降低學生怪罪受害者的傾向,改善受害學生的人際關係。

另外,陳利銘也指出,挺身協助者出面後,可能被會質疑為什麼要管或是被恐嚇不要管,也有可能想要管卻不知道怎麼管。因此,宜鼓勵具有高號召力或人際關係佳的學生,不用怕被排擠或被威嚇,來擔任挺身協助者,並提供介入策略訓練,提升其同理心、及時出面制止、私下安輔受害學生、或儘快報告師長,由校方來提供合適的協助,營造「全校師生都要管」的氛圍,將有助防制校園霸凌。

(本文為中山大學新聞稿)

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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燃燒我的卡路里~最新研究發現「燃燒脂肪」的關鍵基因
PanSci_96
・2019/09/27 ・1229字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 601 ・九年級
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  • 一直吃一直吃一直吃。圖/giphy

近年來臺灣人的肥胖問題持續上升,現在平均每 2~3 個人就有 1 個人有脂肪肝。而肥胖症與糖尿病、心血管疾病、中風和癌症等疾病息息相關,其中飲食誘導的「肥胖」(Diet-Induced Obesity, DIO)更是全球關注的問題。

中央研究院基因體研究中心阮麗蓉研究員的團隊最新發現,肥胖症和人體內的一種基因 Naa10p1 表達過量有關,未來藉由抑制成人脂肪組織中 Naa10p 的酵素活性,將可以抑制飲食誘導性的肥胖。相關研究成果已刊登於國際知名期刊《分子細胞》(Molecular Cell),並被《自然結構及分子生物》(Nature Structure and Molecular Biology)選為專文報導。

可能跟肥胖有關的因子

哇!怎麼變得胖嘟嘟。圖/giphy

阮麗蓉研究員表示「Naa10p 是人體發育時的重要蛋白,但是過量的 Naa10p 會導致肥胖,甚至癌變。」。

過往研究已知,Naa10p 突變會導致發育遲緩,嚴重如罕見疾病奧格登症候群(Ogden syndrome)病人一歲半前即死亡,而這類病人的特徵是皮下脂肪很少。因此阮麗蓉研究員團隊希望更瞭解 Naa10p 是否與脂肪生成代謝相關。

此外,目前已知體內主導耗能產熱的米色脂肪細胞(beige fat)2在減肥過程中扮演關鍵角色。因為米色脂肪能增強能量消耗,一旦發生缺陷,會導致儲存脂肪的白色脂肪組織擴張,進而引發 DIO。動物實驗中也證實,缺乏米色脂肪的小鼠會產生肥胖症以及全身性代謝功能障礙。因此,目前治療肥胖最具吸引力的療法之一,即為在白色脂肪組織中促進米色脂肪細胞增生。

Naa10p 與脂肪代謝的運作機制

到底是怎麼運作的呢?圖/GIPHY

為了找出 Naa10p 與脂肪代謝的運作機制,阮麗蓉團隊利用全身和脂肪專一性剔除 Naa10p 的小鼠驗證 Naa10p 是否影響米色脂肪細胞分化,以及抑制能量消耗與產熱。

研究團隊發現,剔除 Naa10p 基因的小鼠不僅明顯瘦小,也大大促進了米色脂肪細胞的生成及產熱效應,達成預防高脂肪飲食引起的肥胖。

然而,除了小鼠實驗,阮麗蓉研究員也和臺大醫院內科部莊立民醫師及張以承醫師合作,檢驗人類脂肪組織,瞭解 Naa10p 與人類肥胖的相關性。結果發現,人類 Naa10p 的基因表現量,也與肥胖成正相關。

此項研究成果不僅證實了 Naa10p 導致肥胖的機制,也提出肥胖與癌變的關連,更為治療肥胖提供一個新策略。研究團隊也表示,未來若抑制成人脂肪組織中的 Naa10p 的酵素活性,將可以抑制飲食誘導性的肥胖。

註解:

  1. Naa10p:蛋白質N端乙醯轉化酶 10 (N-a-acetyltransferase 10 protein, Naa10p),主要於細胞質負責新生蛋白質之 N 端乙醯化,並參與調控細胞週期、生長及凋亡等生理功能。
  2. 米色脂肪細胞(beige adipocytes):分布於皮下白色脂肪組織中類似棕色脂肪的細胞,主要將脂肪與葡萄糖轉化成熱能供身體使用。目前米色脂肪細胞形成的機制,尚不清楚。
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