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吃大魚放過小魚? 亦是吃小魚饒了大魚呢?

大海子
・2012/04/13 ・1346字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 565 ・九年級

生態系調控機制可透過食物鍊由上而下或由下而上進行,觀點與方向雖不同,但能達成維持生態系的平衡的目的。

最近一群美國科學提出要放過海洋中最初級的消費者-餌料魚,以免整體海洋生態系受到重大的衝擊;另有一群科學家卻呼籲選海鮮的時候要參考底食的原則,儘量以食物鏈底層的魚類為優先考慮物種,前者說要減少對於海洋初級消費者的捕獲量,然而海洋初級消費者大都就是出現在食物鏈底層的魚類,如沙丁魚之類的小型魚類,因為數量較多,且這些小魚是次級消費者的餌料魚,少了他們經濟價值高的大型魚類(如鮪魚)就會因為食物量不足,生存受到威脅,導致漁獲量隨之降低。然而後者卻說這些魚類因為族群量龐大,生命週期短,所以較能忍受漁業所帶來的衝擊。同樣的魚類,在不同的科學家眼中,卻有迥然不同的看法,兩者之間的理論觀點是否存有矛盾之處呢?

因天敵大法螺受到濫捕,促成棘冠海星數量大爆發,導致珊瑚礁受到傷害
因天敵大法螺受到濫捕,促成棘冠海星數量大爆發,導致珊瑚礁受到傷害

答案是否定的。其實這兩群科學家其實是殊途同歸,其目的都在希望能兼顧漁業的利用與生態系的永續性,只是彼此觀點與策略不同而已,一則是由食物鏈頂端大型掠食物種的觀點出發,希望透過多加選用食物鏈底部的小型魚類,減少食用大型魚類,達到保育的目的,讓受到濫補的大型魚類如鯊魚鮪魚等等,得以獲得養生休息的空間,免得大型掠食者魚類大量減少之後,整個生態系因為調控機制失控,造成生態系物種之間相對比例失衡,引發一連串的生態浩劫。近年來,海洋中特定生物族群突然大量出現,就是其天敵量大幅減少,結果因為獵物受到的威脅降低,使得族群量存活率突然大增,造成生態系物種之間比例失衡,結果就是引發一場生態浩劫。舉例來說,大法螺因遭受到濫捕之故,使得棘冠海星族群失去原有天然的調控機制,族群量爆增,導致珊瑚大量受到過海星的致命性的啃蝕與打擊,幾乎造成珊瑚礁崩解的厄運,而這就是就是由上而下(Top-Down)的生態調控機制理論觀點的案例。

另一群科學家的觀點則正好相反則是由下往上(Bottom-Up)的調控機制,簡單來說,就是透過最底層族群量的調整,以便透過食物鏈層層相扣、相互影響的機制,進而達到調整食物網最上層族群數量的目的,最終仍是維持整個食物鏈的穩定狀態,而這就是主張放過小型的餌料魚(如限制漁獲量),以便能維持食物網上層族群量維持在相對的穩定量,進而讓整體食物網能處於動態平衡的狀態。舉例來說,當海洋處於特殊情況如聖嬰年或反聖嬰年時,異常的海流狀態就會影響沙丁魚族群數量的高低,進而帶動以沙丁魚為食物掠食性魚類族群量的大幅的上下震盪。

科學家從食物鏈不同角度提出調控的策略,其實兩者無非都是希望海洋生態系能透過食物鏈自身制衡的能力,來達到動態平衡的穩定狀態,兩者理論之間並無矛盾,只是觀點不同而已。但若有關當局拿不出具體有效的漁業管理政策與措施,讓濫捕行為受到有效的約制,光有完善的科學證據與理論,而卻無法應用在實際的管理政策上,那再好的科學理論對於海洋生態永續的發展都將是枉然的。

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大海子
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希望以人文關懷的觀點,將海洋生物世界中的驚奇與奧妙, 透過多媒體的設計與展現,分享個人心得給社會大眾, 期望能引起更多人關心海洋的公共議題, 為保護海洋略盡一份心力。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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人類真的在食物鏈頂層嗎?
椀濘_96
・2022/02/21 ・2537字 ・閱讀時間約 5 分鐘

神秘動物學家芭芭拉成為攻擊性強、移動速度快的頂級掠食者—豹女。 圖/IMDb

筆者在觀看電影《神力女超人 1984》時,對於神秘動物學家芭芭拉一角印象深刻,劇中她因私心向許願石許願成為「頂級掠食者」,於是變成了攻擊性強、移動速度快的大反派豹女,然而許願的後果使她漸漸失去人性,變得貪婪狂暴。

自古以來,人類在食物鏈上的位置會隨著演化、行為模式、民俗文化而有所不同,也出現了為滿足口腹之慾而將非牲畜類動物變成餐桌佳餚的現象,如:取食鯊魚鰭的魚翅、將熊掌做為補品等。人類征服了這些大型動物,是否也意味著,現代人類處在食物鏈的最頂端,成為真正的「頂級掠食者」了呢?

生物在食物鏈上的等級是怎麼訂定的?

在討論人類是否是頂級掠食者前,我們先來了解什麼是營養級。

營養級(trophic level)為各生物在食物鏈上的位置,通常以 1~5 等級進行評分。利用陽光獲取能量的植物和其他初級生產者處於第一營養級,隨後的計算則是以該動物所吃的物種其營養級加一:草食性動物處於第二級(吃第一級:1+1),三(2+1)級動物只吃二級草食性動物,四(3+1)級則吃第三級的肉食性動物。以此類推,一條食物鏈通常最多達五級。

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若從多個營養級獲取食物的物種,則是以所吃食物的營養級取平均作為依據。以雜食性動物為例:若該生物吃 50% 的植物(第一營養級)和 50% 的草食性動物(第二營養級),則此生物為 2.5 級。

美國乞沙比克灣水鳥的食物網,其內每個物種各自都有被定義的營養級。圖/維基百科

而「頂級掠食者」(apex predator)在生態學上的定義為「此生物在生活範圍內的食物鏈中,不存在對其做出掠食行為、更高營養級的其他物種」,如上圖中的老鷹。

其實人類沒有想像中的高等級!?

2013 年,法國海洋開發研究院(IFREMER)海洋生態學家 Sylvain Bonhommeau 的研究團隊在《美國國家科學院院刊》(PNAS)發表了一篇論文,確認人類在食物鏈上的營養級(human trophic level; HTL)。他們利用聯合國糧食及農業組織(Food and Agriculture Organization of the United Nations; FAO)統計世界各地人類食物消費的數據,為所吃的每種食物分配了一個營養級。研究結果顯示,人類每天有平均 80% 的卡路里來自植物,20% 來自魚肉類。這邊我們可以用漢堡來理解,內容物除了肉片、蛋、起司外,其餘的食材皆為植物,或是以植物為原料,如麵包體就是從小麥而來的

圖/Pixabay

這份論文的數據計算出人類處於 2.21 的平均營養級——介於鯷魚和豬之間。不過人類的營養級在世界各地不盡相同,例如在蒲隆地共和國(位於非洲東部的小型內陸國家),植物佔當地飲食的 96.7%,使得該國人民的營養級為 2.04,但在冰島,飲食中約 50% 為肉類,使得該國人民的營養級高達 2.57。

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看來是時候越級打怪了!

大型貓科動物、老鷹和虎鯨有一個共同點:他們都是頂級掠食者!牠們是標準的肉食性動物,食物來源幾乎完全由肉類組成,這些動物沒有天敵——除了人類以外。

那麼,如果我們是頂級掠食者的掠食者,這是否意味著人類處於食物鏈頂端呢?

答案取決於如何定義「掠食者」,也就是說,是為了進食而殺戮,還是僅殺死其他動物。

無論是非掠食性的大型草食性動物(如象、犀牛等攻擊性極強的物種),或是具致命性的有毒物種,均能殺死其他動物,但牠們在食物鏈上仍有天敵,且無法捕食大型獵物,因此在定義上無法納入頂級掠食者。

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在生態學或生物環境相關的研究中,人類在食物鏈中的位置並非基於我們殺死了什麼,或是被什麼生物吃掉。相反地,Bonhommeau 指出「這完全取決於你吃什麼。」

若根據這個定義,人類是否處於食物鏈頂端呢?答案是否定的,因為我們不會吃掉所有被我們殺死的生物。

在多數情況下,我們不是為了吃野生動物而殺死它們,例如獅子數量下降的主要原因是棲息地喪失,以及人類不希望獅子威脅到自身或所飼養的牲畜而發生衝突。亦有研究指出,漁民會將 10% 至 20% 的總漁獲量作為混獲(意外捕獲到原本不打算捕撈的魚種)丟棄,而這些無意中捕獲的動物大多面臨受傷或死亡。

史前人類的等級竟然比現代人類還高?

另外,在探討人類的食物鏈位置時,也需考量「人類」是指史前人類還是現代人類。

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從歷史上來看,我們吃的東西和殺的東西,之間差異可能較小。2021 年,有研究團隊整合人類生理學、遺傳學、考古學和古生物學,重建了更新世(260 萬至 1.17 萬年前,也就是人類出現的時期)人類祖先的營養級。這份研究發表在《美國自然人類學雜誌》(American Journal of Physical Anthropology)。

研究顯示當時的人類很可能是頂級掠食者。直到 1.2 萬年前,最後一個冰河時代結束前,人類在這 200 萬年的時間裡主要是吃肉的,證據有兩項:一是古代人類遺骸中的氮同位素(與飲食以植物為主的人相比)比例較高,而氮同位素比例往往會隨著以肉類為主的飲食而增加;另一項證據則是人類與肉食性動物的生理相似性(與草食性動物相比)來得更高。

然而,一些變化可能導致人類食物鏈下降,該團隊認為主要的變化是大型動物的消失。大約在同一時期,人類開始發展出能夠食用更多植物的技術,例如學會磨製用於加工穀物的石器等。

不強求最高等,或許才是最好的

即使我們曾經可能是肉食性頂級掠食者,並不意味著現代人類也應該登上食物鏈頂端。隨著時代演替,人類在食物選擇上更加多元,但我們不該為滿足口腹之慾而肆意殺戮,破壞生態系統的平衡。每種生物的存在(包括屬於 2 級的我們,以及真正的頂級掠食者)都是維持生態系統中各物種數量的平衡和食物鏈穩定的重要貢獻者。

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圖/GIPHY

參考資料

  1. Are humans at the top of the food chain?
  2. Eating up the world’s food web and the human trophic level
  3. The evolution of the human trophic level during the Pleistocene
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