這隻鱂魚看起來特別ㄎㄧㄤ？可能是因為大腦被入侵！——《寄生大腦》

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

「她是那麼勇敢而美好。」^[1]美國疾病管制與預防中心（Centers for Disease Control and Prevention）2023 年 9 月號的《新興傳染病》（Emerging Infectious Diseases）期刊，登載一則來自澳大利亞的個案。^{[1, 2]}論文的通訊作者對媒體表示：「你不會想成為全世界第一個被蟒蛇蠕蟲感染的病患，我們向她脫帽致敬。」^[1]

嗜酸性白血球肺炎

這名現年 64 歲，出生於英國的婦人，20 至 30 年前曾到南非、亞洲和歐洲等地遊歷；目前定居澳洲新南威爾斯州東南部。她患有糖尿病、甲狀腺機能低下和憂鬱症；服用過抗生素 doxycycline 對抗社區型肺炎，但未曾完全康復。2021 年 1 月的時候，因為連續 3 週腹痛且拉肚子，又乾咳、夜間盜汗，而住進當地的醫院，並做了驗血等一系列的檢查。其異常的結果，如下：^[2]

• 血紅素（又譯「血紅蛋白」；hemoglobin）：血紅素是紅血球裡面的蛋白質，^[3]正常範圍是 115 – 165 g/L，^[2]過低會影響氧氣的輸送。^[3]這名婦人只有 99 g/L。^[2]
• 血小板（platelets）：正常值為 150 – 400 × 10⁹/L；她的卻高達 617 × 10⁹/L。^[2]會造成血小板過量的原因很多，諸如造血幹細胞異常、急性感染、慢性發炎、缺乏鐵質，或是某些癌症等，都有可能。^[4]
• C 反應蛋白（C-reactive protein；CRP）：CRP 由肝臟製造，釋放到血液裡，^[5]濃度通常 <5 mg/L；婦人的是102 mg/L，^[2]表示感染或發炎。^[5]
• 嗜酸性白血球（eosinophil）：血液中嗜酸性白血球的濃度，正常應該 < 0.5 × 10⁹/L；婦人的數值為 9.8 × 10⁹/L。^[2]嗜酸性白血球數量增加的肇因繁多，以過敏和被寄生蟲感染，較為常見。^[6]
• 支氣管肺泡灌洗（bronchoalveolar lavage；BAL）：婦人支氣管肺泡灌洗液的細胞中，嗜酸性白血球佔 30%。^[2]血液的嗜酸性白血球過多，BAL 液體中又超過 25%，就有可能是肺部發炎。^[7]
• 電腦斷層掃描（computed tomography；CT）：影像呈現肺臟被毛玻璃樣混濁圍繞的多處不透明陰影；以及肝臟與脾臟的病灶。^[2]

婦人還做了血清學檢查，排除桿線蟲（Strongyloides）感染；而自體免疫疾病篩檢亦呈陰性。醫師綜合以上檢驗結果，判斷她得到原因不明的嗜酸性白血球肺炎（eosinophilic pneumonia），^[2]並投以能消炎及抑制免疫功能的類固醇藥物 prednisolone，^{[2, 8]}改善了部份症狀。^[2]

嗜酸性白血球增多症候群

3 個禮拜後，仍在服藥的婦人，咳嗽、發燒不斷。這回坎培拉一家第三級的大醫院，幫她重新檢查，部份結果如下：驗血顯示下降的嗜酸性白血球（3.4 × 10⁹/L）和 C 反應蛋白（68.2 mg/L），濃度依然超標；從電腦斷層掃描，可見肺部病灶移動，但肝臟與脾臟的維持原狀；肺部切片再次確定診斷為嗜酸性白血球肺炎；而微生物檢驗排除細菌、真菌和寄生蟲等各種感染。^[2]

另外，醫師發現婦人有單株 T 細胞受體基因重組（monoclonal T-cell receptor gene rearrangement）的問題：^[2]本來多元的 T 細胞可以對付各種感染；現在特定的T細胞卻不斷自我複製，使變異貧乏單調。^[9]它們過度製造白血球介素 –5（interleukin-5），促使嗜酸性白血球在骨隨中大量形成，^[10]導致嗜酸性白血球增多症候群（hypereosinophilic syndrome；HES）。^[2]

醫師提高類固醇藥物 prednisolone 的劑量，加上免疫抑制劑 mycophenolate，還有驅蟲藥 ivermectin。最後一項是考量婦人豐富的旅遊史；可能呈現偽陰性的桿線蟲血清學檢測；以及抑制免疫系統時的感染風險。^[2]

2021 年中，從追蹤檢查的電腦斷層掃描，得知肺和肝的病灶都有好轉，但脾臟的不變。2021 年 9 月，嗜酸性白血球在血液中的濃度降至 0.76 × 10⁹/L。2022 年 1 月，醫師想調降類固醇，又擔心壓不住婦人呼吸道的症狀，於是加開白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab，^[2]減少嗜酸性白血球的數量。^{[10, 11]}等到後者的數值正常，便開始降低類固醇的劑量。^[2]

2022 年繼續服用類固醇 prednisolone、免疫抑制劑 mycophenolate 和白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab 的婦人，有長達 3 個月的時間，不僅健忘，憂鬱症還惡化。此時，她的嗜酸性白血球濃度正常；但 C 反應蛋白為 6.4 mg/L，意味著發炎；而核磁共振影像上，腦部的右額葉有個 13 × 10 mm 的病灶。於是，婦人在同年 6 月接受切片手術。^[2]

腦中的蠕蟲

這刀往腦袋劃下去不得了──長 80 mm，直徑 1 mm，活生生的蠕蟲！神經外科醫師將牠拖出來後，隨即進行硬腦膜切開術（durotomy）跟皮質骨切開術（corticotomy），巡周邊一輪，確定僅此 1 條，沒有共犯。稍後硬腦膜切片檢體送驗，得到的結果為良性。^[2]可是那條蟲怎麼辦？

「噢，我的天啊！」神經外科醫師亢奮地說道：「你絕對不會相信，我剛才在那位女士的腦子裡，發現了什麼──牠活著，還會蠕動。」接到她電話的同事們組成團隊，一起來辨識物種。根據感染科醫師，也就是後來論文通訊作者的回憶：「我們翻遍了教科書，查詢各種會侵入神經，惹出疾病的蠕蟲。」然而怎麼也找不到答案，只好把還活著的小生命，捧去聯邦科學與工業研究組織（CSIRO），請教寄生蟲專家。對方看了一眼，驚叫：「天哪，是 Ophidascaris robertsi！」^[1]

這隻蛻變到三齡階段，外表朱紅的幼蟲，有 3 片典型的蛔蟲科唇瓣和盲腸，但缺乏發育完全的生殖系統。牠的頭尾被剁下來，由 CSIRO 的澳洲國家野生收藏館（Australian National Wildlife Collection）保存；其他屍塊分別交給雪梨大學（University of Sydney）以及墨爾本大學（University of Melbourne）鑑定基因。果然該寄生蟲專家所言不假，真的是 Ophidascaris robertsi。^[2]

Ophidascaris robertsi 生活史

Ophidascaris robertsi 這種澳洲原生的蠕蟲，採行所謂的間接生活史（indirect life cycle），一輩子寄生多個宿主：成蟲住在最終宿主（definitive hosts）地毯莫瑞蟒（Morelia spilota）的食道和胃裡，牠們的卵則會點綴於蛇糞之中。身為中間宿主（intermediate hosts）的小型哺乳類，特別是澳洲特產的有袋動物，糊里糊塗吃了卵，幼蟲便竄入牠們胸腔和腹腔內臟，活上很長的一段時間。直到有天，地毯莫瑞蟒獵捕小動物果腹，故事就再從頭來過，生生不息。^[2]

通常這齣沒完沒了的連續劇，不該有我們的戲份，所以這位澳洲婦人是目前所知，第一個意外參與演出的人類。她家附近的湖畔為地毯莫瑞蟒的棲地，醫師推測婦人採集野生番杏（Tetragonia tetragonioides）回來做菜，因而吃到蟲卵。當幼蟲開始在她的體內亂竄，引發内臓移行性幼蟲症候群（visceral larva migrans syndrome），免疫系統理應防止外侮進入中樞神經。偏偏此時婦人正在治療致命性的嗜酸性白血球增多症候群，多種藥物令她的免疫系統龍困淺灘。O. robertsi 的幼蟲就通行無阻，順勢直搗腦部。^[2]

術後恢復

移除蠕蟲後，醫師停止所有抑制免疫系統的藥物，另外開了兩種驅蟲藥，包括：以前用過的 ivermectin，跟對中樞神經系統穿透力更好的 albendazole；以及劑量漸減，具有消炎作用的類固醇 dexamethasone。此時婦人的肺臟和肝臟病灶早已恢復；但電腦斷層掃描影像上，脾臟的毛病依舊存在。針對這個現象，醫師在論文裡幫那隻蠕蟲講了句公道話，認為後者不是牠的錯，並以早前的正子斷層造影為證：肺、肝兩處病灶對放射性示蹤劑的反應，與脾臟迥異。術後 6 個月，婦人的嗜酸性白血球濃度維持正常，神經精神方面也有進步。^[2]目前整體狀況穩定，仍定期回診追蹤。^[1]

1. Davey M. (28 AUG 2023) ‘‘Oh my god’: live worm found in Australian woman’s brain in world-first discovery’. The Guardian, Australia.
2. Hossain ME, Kennedy KJ, Wilson HL, et al. (2023) ‘Human Neural Larva Migrans Caused by Ophidascaris robertsi Ascarid’. Emerging Infectious Diseases, 29(9):1900-1903.
3. ‘Low Hemoglobin’. (04 MAY 2022) Cleveland Clinic, U.S.
4. Kuter DJ. (SEP 2022) ‘Overview of Platelet Disorders’. MSD Manual – Professional Version.
5. ‘C-reactive protein (CRP) blood test’. (OCT 2022) Healthdirect Australia.
6. Liesveld J. (SEP 2022) ‘Eosinophilia’. MSD Manual – Professional Version.
7. Salahuddin M, Anjum F, Cherian SV. (22 MAY 2023) ‘Pulmonary Eosinophilia’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
8. ‘Prednisolone’. (APR 2023) Healthdirect Australia.
9. ‘T-Cell Receptor Gene Rearrangement’. (22 SEP 2020) Testing.com, U.S.
10. Roufosse F. (2018) ‘Targeting the Interleukin-5 Pathway for Treatment of Eosinophilic Conditions Other than Asthma’. Frontiers in Medicine, 5:49.
11. Agumadu VC, Ramphul K, Mejias SG, et al. (2018) ‘A Review of Three New Anti-interleukin-5 Monoclonal Antibody Therapies for Severe Asthma’. Cureus, 10(8):e3216.

鬱期（depressive episodes）心情低落，稍嫌冷感；躁期（manic episodes）無故亢奮，興致勃勃。雙極性疾患（舊稱「躁鬱症」；bipolar disorder）下的性慾起伏，他早都經歷過。然而，這次前所未見的打擊，令他無助、沮喪、心急如焚。葡萄牙 Magalhães Lemos 醫院的精神科醫師，全都看在眼裡，勢必得與他堅定攜手，共同面對。^[1]

時年 33 歲的男子，原本僅服用抗精神病藥物喹硫平（quetiapine），控制雙極性疾患的病情。醫師為了預防復發，便於 2020 年 2 月 14 日，西洋情人節當天，首次加開情緒穩定劑鋰鹽（lithium），每日 400 毫克。同年 3 月 7 日，劑量增加至每日 1 公克。只是醫師的一番美意，竟帶來重挫士氣的不良反應：5 月 26 日回診時，男子抱怨過去一個月，性行為的表現不如以往。^[1]

早洩

舉凡異常的性慾、勃起和射精等，都是男性性功能障礙。其中最為普遍的早洩，讓有些患者避免發生親密關係。^[1]男人要達到性高潮並射精，快者僅需 1 分鐘不到，慢的則超過半小時；而平均值約在 5 到 7 分鐘之間。^[2]根據《精神疾病診斷與統計手冊》第五版（DSM-5），在陰莖插入陰道後 1 分鐘內射精，且總是無法控制或延緩，即可視為早洩（premature ejaculation）。^[1]（男同性戀的幸福是不是被忽略了？）

本案的苦主近來都不用 1 分鐘就射了，既符合診斷條件，又遠低於個人的常態基準。^[1]局部性麻醉劑能夠延緩射精，^[2]但他自行購買塗抹，卻毫無效果。精神醫師排除嗑藥、壓力、發燒、高血壓、糖尿病、血脂異常、前列腺炎，以及勃起障礙等，各種干擾性功能的肇因。最後，推測或許是鋰鹽的副作用。^[1]

鋰鹽

會導致性功能障礙的精神科藥物繁多，難免降低病患長期用藥的意願。男性體內，與射精有關的神經傳導物質，包括：血清素（serotonin；5-HT）、多巴胺（dopamine）、催產素（oxytocin）、伽馬氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid；GABA）、腎上腺素（adrenaline）和一氧化氮（nitric oxide）等。整體來說，射精主要靠多巴胺促進，並由血清素抑制。基於對此二者的影響，喹硫平理論上會延遲射精；而鋰鹽則有導致早洩的危險。鋰鹽如果再與苯二氮平類藥物（benzodiazepines）並用，造成性功能障礙的機率更高。^[1]

治療

鋰鹽觸發的早洩，有下列幾種改善方法：^[1]

1. 心理教育：從認知層面，克服心理屏障，再學習觀察並運用性衝動的生理訊號。^[3]
2. 行為治療：自慰到快射就停止的欲射又止（start-stop）；^[3]以及想射時，就輕掐近龜頭處的停頓擠壓（pause-squeeze），^[4]都是練習延緩射精的技巧。^[1]
3. 藥物治療：選擇性血清素抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors，簡稱SSRI）能對抗早洩。身為歐洲唯一核准用於此症的SSRI，^{[1, 2]}必利勁（商品名Priligy；學名dapoxetine）能在口服1小時內，達到最高血漿濃度，^[5]並將射精拖延個1到1.5分鐘。^[2]同時，也會減低性慾，還有血清素症候群（serotonin syndrome），這種罕見卻致命的副作用。^[1]
4. 調整藥物：減少劑量，或者性交後才服藥。^[1]

醫師不想冒著雙極性疾患復發的風險，調整男子此時的精神科常規用藥：每日150 毫克的喹硫平和1公克的鋰鹽，於是採用上述的前三種方法。不過男子回診時，表示害怕副作用，所以完全沒碰必利勁。後來醫師在他精神狀態穩定的情形下，又將鋰鹽的劑量緩慢降回400毫克。男子總算重振雄風。^[1]

1. Almeida PA, Caldas F, Melo IH de, et al. (2023) ‘Premature Ejaculation after Lithium Treatment in a Patient with Bipolar Disorder’. Case Reports in Psychiatry, 6156023.
2. Germany’s Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG). (12 SEP 2019) ‘Premature ejaculation: Overview’. InformedHealth.org.
3. Ventus D, Gunst A, Arver S, et al. (2020) ‘Vibrator-Assisted Start–Stop Exercises Improve Premature Ejaculation Symptoms: A Randomized Controlled Trial’. Archives of Sexual Behavior, 49, 1559–1573.
4. ‘Premature ejaculation’. (14 JUL 2022) Mayo Clinic.
5. ‘Dapoxetine for premature ejaculation’. (2013) Australian Prescriber, 36:212-8.