打開大腦運作的黑盒子：神經活動的即時影像是如何運作的？

本文由 建研所 委託，泛科學企劃執行。 

當你走進一棟建築，是否能感受到它對環境的友善？或許不是每個人都意識到，但現今建築不只提供我們居住和工作的空間，更是肩負著重要的永續節能責任。

綠建築標準的誕生，正是為了應對全球氣候變遷與資源匱乏問題，確保建築設計能夠減少資源浪費、降低污染，同時提升我們的生活品質。然而，要成為綠建築並非易事，每一棟建築都需要通過層層關卡，才能獲得標章認證。

為推動環保永續的建築環境，政府自 1999 年起便陸續著手推動「綠建築標章」、「智慧建築標章」以及「綠建材標章」的相關政策。這些標章的設立，旨在透過標準化的建築評估系統，鼓勵建築設計融入生態友善、能源高效及健康安全的原則。並且政府在政策推動時，為鼓勵業界在規劃設計階段即導入綠建築手法，自 2003 年特別辦理優良綠建築作品評選活動。截至 2024 年為止，已有 130 件優良綠建築、31 件優良智慧建築得獎作品，涵蓋學校、醫療機構、公共住宅等各類型建築，不僅提升建築物的整體性能，也彰顯了政府對綠色、智慧建築的重視。

說這麼多，你可能還不明白建築要變「綠」、變「聰明」的過程，要經歷哪些標準與挑戰？

綠建築標章	智慧建築標章	綠建材標章

第一招：依循 EEWH 標準，打造綠建築典範

環境友善和高效率運用資源，是綠建築（green building）的核心理念，但這樣的概念不僅限於外觀或用材這麼簡單，而是涵蓋建築物的整個生命週期，也就是包括規劃、設計、施工、營運和維護階段在內，都要貼合綠建築的價值。

關於綠建築的標準，讓我們先回到 1990 年，當時英國建築研究機構（BRE）首次發布有關「建築研究發展環境評估工具（Building Research Establishment Environmental Assessment Method，BREEAM®）」，是世界上第一個建築永續評估方法。美國則在綠建築委員會成立後，於 1998 年推出「能源與環境設計領導認證」（Leadership in Energy and Environmental Design, LEED）這套評估系統，加速推動了全球綠建築行動。

臺灣在綠建築的制訂上不落人後。由於臺灣地處亞熱帶，氣溫高，濕度也高，得要有一套我們自己的評分規則——臺灣綠建築評估系統「EEWH」應運而生，四個英文字母分別為 Ecology（生態）、Energy saving（節能）、Waste reduction（減廢）以及 Health（健康），分成「合格、銅、銀、黃金和鑽石」共五個等級，設有九大評估指標。

我們就以「台江國家公園」為例，看它如何躍過一道道指標，成為「鑽石級」綠建築的國家公園！

位於臺南市四草大橋旁的「台江國家公園」是臺灣第8座國家公園，也是臺灣唯一的濕地型的國家公園。同時，還是南部行政機關第一座鑽石級的綠建築，其外觀採白色系列，從高空俯瞰，就像在一座小島上座落了許多白色建築群的聚落；從地面看則有臺南鹽山的意象。

因其地形與地理位置的特殊，生物多樣性的保護則成了台江國家公園的首要考量。園區利用既有的魚塭結構，設計自然護岸，保留基地既有的雜木林和灌木草原，並種植原生與誘鳥誘蟲等多樣性植物，採用複層雜生混種綠化。以石籠作為擋土護坡與卵石回填增加了多孔隙，不僅強化了環境的保護力，也提供多樣的生物棲息環境，使這裡成為動植物共生的美好棲地。

第二招：想成綠建築，必用綠建材

要成為一幢優秀好棒棒的綠建築，使用在原料取得、產品製造、應用過程和使用後的再生利用循環中，對地球環境負荷最小、對人類身體健康無害的「綠建材」非常重要。

這種建材最早是在 1988 年國際材料科學研究會上被提出，一路到今日，國際間對此一概念的共識主要包括再使用（reuse）、再循環（recycle）、廢棄物減量（reduce）和低污染（low emission materials）等特性，從而減少化學合成材料產生的生態負荷和能源消耗。同時，使用自然材料與低 VOC（Volatile Organic Compounds，揮發性有機化合物）建材，亦可避免對人體產生危害。

在綠建築標章後，內政部建築研究所也於 2004 年 7 月正式推行綠建材標章制度，以建材生命週期為主軸，提出「健康、生態、高性能、再生」四大方向。舉例來說，為確保室內環境品質，建材必須符合低逸散、低污染、低臭氣等條件；為了防溫室效應的影響，須使用本土材料以節省資源和能源；使用高性能與再生建材，不僅要經久耐用、具高度隔熱和防音等特性，也強調材料本身的再利用性。

在台江國家公園內，綠建材的應用是其獲得 EEWH 認證的重要部分。其不僅在設計結構上體現了生態理念，更在材料選擇上延續了對環境的關懷。園區步道以當地的蚵殼磚鋪設，並利用蚵殼作為建築格柵的填充材料，為鳥類和小生物營造棲息空間，讓「蚵殼磚」不再只是建材，而是與自然共生的橋樑。園區的內部裝修選用礦纖維天花板、矽酸鈣板、企口鋁板等符合綠建材標準的系統天花。牆面則粉刷乳膠漆，整體綠建材使用率為 52.8%。

在日常節能方面，台江國家公園也做了相當細緻的設計。例如，引入樓板下的水面蒸散低溫外氣，屋頂下設置通風空氣層，高處設置排風窗讓熱空氣迅速排出，廊道還配備自動控制的微噴霧系統來降溫。屋頂採用蚵殼與漂流木創造生態棲地，創造空氣層及通風窗引入水面低溫外企，如此一來就能改善事內外氣溫及熱空氣的通風對流，不僅提升了隔熱效果，減少空調需求，讓建築如同「與海共舞」，在減廢與健康方面皆表現優異，展示出綠建築在地化的無限可能。

在綠建材的部分，另外補充獲選為 2023 年優良綠建築的臺南市立九份子國民中小學新建工程，其採用生產過程中二氧化碳排放量較低的建材，比方提高高爐水泥（具高強度、耐久、緻密等特性，重點是發熱量低）的量，並使用能提高混凝土晚期抗壓性、降低混凝土成本與建物碳足跡的「爐石粉」，還用再生透水磚做人行道鋪面。

同樣入選 2023 年綠建築的還有雲林豐泰文教基金會的綠園區，首先，他們捨棄金屬建材，讓高爐水泥使用率達 100%。別具心意的是，他們也將施工開挖的土方做回填，將有高地差的荒地恢復成平坦綠地，本來還有點「工業風」的房舍告別荒蕪，無痛轉綠。

等等，這樣看來建築夠不夠綠的命運，似乎在建材選擇跟設計環節就決定了，是這樣嗎？當然不是，建築是活的，需要持續管理–有智慧的管理。

第三招：智慧管理與科技應用

我們對生態的友善性與資源運用的效率，除了從建築設計與建材的使用等角度介入，也須適度融入「智慧建築」（intelligent buildings）的概念，即運用資通訊科技來提升建築物效能、舒適度與安全性，使空間更人性化。像是透過建築物佈建感測器，用於蒐集環境資料和使用行為，並作為空調、照明等設備、設施運轉操作之重要參考。

為了推動建築與資通訊產業的整合，內政部建築研究所於 2004 年建立了「智慧建築標章」制度，為消費者提供判斷建築物是否善用資通訊感知技術的標準。評估指標經多次修訂，目前是以「基礎設施、維運管理、安全防災、節能管理、健康舒適、智慧創新」等六大項指標作為評估基準。
以節能管理指標為例，為了掌握建築物生命週期中的能耗，需透過系統設備和技術的主動控制來達成低耗與節能的目標，評估重點包含設備效率、節能技術和能源管理三大面向。在健康舒適方面，則在空間整體環境、光環境、溫熱環境、空氣品質、水資源等物理環境，以及健康管理系統和便利服務上進行評估。

樹林藝文綜合大樓在設計與施工過程中，充分展現智慧建築應用綜合佈線、資訊通信、系統整合、設施管理、安全防災、節能管理、健康舒適及智慧創新 8 大指標先進技術，來達成兼顧環保和永續發展的理念，也是利用建築資訊模型（BIM）技術打造的指標性建築，受到國際矚目。

在興建階段，為了保留基地內 4 棵原有老樹，團隊透過測量儀器對老樹外觀進行精細掃描，並將大小等比例匯入 BIM 模型中，讓建築師能清晰掌握樹木與建築物之間的距離，確保施工過程不影響樹木健康。此外，在大樓啟用後，BIM 技術被運用於「電子維護管理系統」，透過 3D 建築資訊模型，提供大樓內設備位置及履歷資料的即時讀取。系統可進行設備的監測和維護，包括保養計畫、異常修繕及耗材管理，讓整棟大樓的全生命週期狀況都能得到妥善管理。

智慧建築導入 BIM 技術的應用，從建造設計擴展至施工和日常管理，使建築生命周期的管理更加智慧化。以 FM 系統 ( Facility Management，簡稱 FM ) 為例，該系統可在雲端進行遠端控制，根據會議室的使用時段靈活調節空調風門，會議期間開啟通往會議室的風門以加強換氣，而非使用時段則可根據二氧化碳濃度調整外氣空調箱的運轉頻率，保持低頻運作，實現節能效果。透過智慧管理提升了節能效益、建築物的維護效率和公共安全管理。

總結

綠建築、綠建材與智慧建築這三大標章共同構建了邁向淨零碳排、居住健康和環境永續的基礎。綠建築標章強調設計與施工的生態友善與節能表現，從源頭減少碳足跡；綠建材標章則確保建材從生產到廢棄的全生命週期中對環境影響最小，並保障居民的健康；智慧建築標章運用科技應用，實現能源的高效管理和室內環境的精準調控，增強了居住的舒適性與安全性。這些標章的綜合應用，讓建築不僅是滿足基本居住需求，更成為實現淨零、促進健康和支持永續的具體實踐。

• 本文編譯自《We finally know why the brain uses so much energy》

身為人體總司令，大腦每單位重量所消耗的能量，約為其他器官的 8 至 10 倍^[1]。所以，即使大腦只佔據人體總重量的 2%，仍然得消耗人體高達 20% 的總能量才能保持運作，就連休息和睡覺時，消耗的能量也絲毫不減。

為什麼大腦這麼輕，卻得消耗如此多的能量呢？

以往，科學家認為這和「腦電活動」有關，也就是腦內神經元運作時，所產生的電活動。神經元是神經系統負責傳遞訊息的基本單位。這些細胞形狀細長，結構可分為三個部分：細胞本體、樹突（dendrite）和軸突（axon）。樹突看起來就像樹枝，有很多專一性受體，可以接收來自上一個神經元的神經傳導物質。

靜止膜電位：穩定的休息狀態

在樹突沒有收到化學訊號的狀態下，神經元的靜止膜電位（resting membrane potential）約為 -70 mV；也就是說，在休息狀態時，神經元內的電壓相較於細胞外低了 70 mV。造成電位差的關鍵在於細胞膜外的正離子（鈉離子，Na⁺）比較多，膜內的正離子（鉀離子，K⁺）比較少。

可是，物質不都是從高濃度往低濃度的地方移動嗎？為什麼還可以維持在 -70 mV 呢？

第一，是透過主動運輸。這種運輸方式必須消耗能量才能進行，而負責這項任務的就是細胞膜上的「鈉鉀幫浦」（Na⁺/K⁺-ATPase）。鈉鉀幫浦所消耗的能量是三磷酸腺苷，也稱作 ATP，是細胞的「能量貨幣」，專門儲存和提供能量。幫浦每消耗 1 個 ATP，就可以將 3 個鈉送出細胞，再將 2 個鉀送入細胞。只要幫浦不斷運作，就能維持恆定的離子濃度差，使得細胞外有較多鈉離子，而細胞內則有較多鉀離子。

第二，是透過被動運輸。這種運輸方式不需要消耗任何能量，只要有濃度差異，離子就可以經由通道蛋白，從高濃度處擴散到低濃度處。然而，細胞膜上的鉀離子通道蛋白數量較多，約為鈉離子通道蛋白的 50 倍，所以鉀離子可以輕鬆離開細胞，鈉離子卻難以回到細胞，使得細胞內部正離子數量較少。

那麼，收到化學訊號時，神經元的膜電位會怎麼變化呢？

動作電位：活躍的工作狀態

剛剛提到神經元的靜止膜電位約為 -70 mV，細胞膜內帶負電、膜外帶正電，這種兩極化的電荷環境，稱為「極化」（polarization）。當神經傳導物質和樹突上的受體結合，受體就會根據接收到的訊號種類，調整離子通道的通透性。

比方說，若是收到興奮性的訊號（專有名詞是「興奮性突觸後電位」；EPSP），就會增加細胞膜對鈉離子的通透性，使鈉離子流入細胞內。因為鈉離子帶有正電，原本維持在 -70 mV 的膜電位就會上升。若是膜電位高於 -55 mV 的閾值，軸突前端的軸丘（axon hillock）就會立即反應，產生動作電位（action potential），以電訊號的形式打開附近所有鈉離子通道，使得鈉離子大量湧入細胞，形成「去極化」（depolarization）。

動作電位啟動後，膜電位通常可以衝高到 40 mV。為了平衡細胞膜內過多的正電荷，鈉離子通道便會關閉，而鉀離子通道會同步打開，讓細胞內的鉀離子流出細胞，使得膜電位再次回到帶負電的狀態，稱為「再極化」（repolarization）。

可是，因為鉀離子通道關閉速度較為緩慢，所以當膜電位回復到 -70 mV 時，鉀離子仍不斷流出細胞，造成電位低於靜止膜電位的「過極化」（hyperpolarization）現象。此時，鈉鉀幫浦就會主動消耗 ATP，重複將 3 個鈉離子送出細胞，再將 2 個鉀離子送回細胞的循環，讓膜電位和離子濃度都順利回到最初的極化狀態。

以上四階段（極化、去極化、再極化、過極化）就是一個完整的動作電位！

另一方面，若是樹突上的受體收到抑制性的訊號（專有名詞是「抑制性突觸後電位」；IPSP），就會增加對鉀離子的通透性，使鉀離子流出細胞外，造成原本帶負電的狀態更加極端，無法達到閾值，便不會產生動作電位。

要注意的是，動作電位通常不是根據單一訊號刺激而產生，畢竟神經元隨時都在接收各種不同的訊號，但無論如何，只要加起來的電位變化強度超過閾值，就可以產生動作電位，反之則不會引起任何神經傳導反應。這就是動作電位的「全有全無律」（all-or-none law）。

動作電位如何傳導電訊號？

軸丘產生動作電位後，並不會反傳回細胞本體，而是傳給隔壁的軸突。軸突是一條細長的神經纖維，只要最前端產生動作電位，就可以引發後續一連串的反應。整個過程類似大隊接力，而且不會往回傳，因為當訊號傳送到下一個位置時，前一個發生動作電位的地方處於再極化狀態，鈉離子通道沒有開放，所以無法同時進行去極化。如此一來，就能確保電訊號單向傳導。

當電訊號抵達軸突末端的突觸（synapse）時，會刺激突觸小泡（synaptic vesicle）釋放神經傳導物質，以化學刺激的形式將訊息傳遞出去。下一個神經元的樹突接收到訊號後，就會根據訊號類型，開啟鈉離子通道（引發去極化，產生動作電位）或鉀離子通道（引發過極化，不產生動作電位）。綜上所述，神經系統就是透過神經元不斷重複這樣的循環來傳遞訊息。

最新研究發現大腦耗能的關鍵

現在，我們大致知道了神經元如何以電訊號和化學訊號傳導訊息。（如果你沒有看懂，那也沒關係，總之這整個過程都需要燃燒大量 ATP！）科學家以往都認為大腦之所以這麼耗能，就是因為神經元隨時都在消耗 ATP，而且這些神經元的數量多達 860 億個^[2]。可是，過去幾十年的臨床研究發現，在植物人和重度昏迷患者腦內，神經元產生的電活動極少，大腦消耗的能量卻沒有明顯下降。

如果不是電活動，那究竟是什麼消耗了這麼多能量？

去（2021）年底發布在《Science Advances》期刊的一篇研究公布了答案。研究團隊來自威爾康奈爾醫學院（Weill Cornell Medicine），第一作者是提姆．萊恩（Timothy Ryan）教授，他專攻生物化學和結構生物學。近年來，他的團隊深入研究神經元的突觸，試圖找出大腦耗能的原因。有鑑於老鼠的大腦結構和神經迴路都近似人腦，團隊決定透過實驗鼠進行研究。

首先，團隊使用毒素，讓實驗鼠的神經元停止運作，阻斷電訊號，卻發現突觸仍然持續消耗能量。為了進一步釐清原因，團隊將焦點轉移到專門儲存、釋放神經傳導物質的突觸小泡，讓小泡表面各種不同功能的幫浦失去活性，使得突觸無法釋放相對應的化學訊號。

與此同時，團隊利用螢光顯微鏡觀察突觸。經過比對後，發現正在偷偷燃燒 ATP 的是一種稱為「氫離子幫浦」（proton pump）的通道蛋白，其運作形式類似鈉鉀幫浦。研究結果顯示，即使神經元處在休息狀態，突觸小泡內的氫離子幫浦仍然得持續工作，將不同的神經傳導物質送進小泡待命，以備不時之需。可是，作為交換，幫浦會帶走小泡內部的氫離子（H⁺）。

如果進入小泡的化學物質是甘氨酸、麩胺酸或 GABA，幫浦就會帶走 1 個氫；如果是血清素、多巴胺、組織胺、乙醯膽鹼或正腎上腺素，幫浦則會帶走 2 個氫^[3]。有時候，就算沒有任何化學物質進入小泡，幫浦還是會偷偷帶走氫離子，造成小泡內部的氫離子濃度下降。為了維持穩定的離子濃度，突觸小泡必須不斷製造氫離子才能滿足需求，而這樣的過程佔據了 44% 的突觸能量消耗。

萊恩教授表示，雖然每次流失的氫離子數量不多，也就一兩個，但是神經元數量非常多，「即使沒有任何電活動，整體能量消耗依然非常可觀。」目前還不清楚大腦為什麼會有這種機制，很可能是為了預先儲存神經傳導物質，因應突如其來的電訊號，「就像是高速空轉的賽車引擎，雖然會浪費額外的燃料，卻能以更快的速度起步。」

萊恩和他的團隊認為這份研究成果非常可貴，能讓人類對於大腦有更透徹的瞭解，也希望將來能用於治療帕金森氏症（Parkinson’s disease）這類神經退化性疾病。他表示帕金森氏症患者的大腦可能沒有足夠的能量合成 ATP，「這就像是讓一輛油管破裂的賽車高速空轉，很容易釀成大禍。」

註解

1. Pulido, C., & Ryan, T. A. (2021). Synaptic vesicle pools are a major hidden resting metabolic burden of nerve terminals. Science Advances, 7(49). https://doi.org/10.1126/sciadv.abi9027 
2. Azevedo, F.A., Carvalho, L.R., Grinberg, L.T., Farfel, J.M., Ferretti, R.E., Leite, R.E., Filho, W.J., Lent, R. and Herculano-Houzel, S. (2009). Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain. Journal of Comparative Neurology, 513(5), 532-541. https://doi.org/10.1002/cne.21974 
3. Synaptic vesicle – Wikipedia

參考資料

• We finally know why the brain uses so much energy | Live Science
• 愛放電的神經細胞｜國家實驗研究院
• 生命科學與人類生活 Ch 8. 大腦迷思－大腦與神經／羅竹芳
• 公鴿生物小講堂：神經元與靜止膜電位
• 2-Minute Neuroscience: The Neuron
• 公鴿生物小講堂：動作電位與突觸
• 2-Minute Neuroscience: Action Potential
• 2-Minute Neuroscience: Synaptic Transmission
• Crash Course: The Nervous System, Part 3 – Synapses!
• Hyperpolarization (biology) – Wikipedia
• Adenosine triphosphate – Wikipedia

• 作者／艾德華．布爾摩 (Edward Bullmore)；譯者／高子梅
• 編按：本書不同於傳統生理、心理二元論觀點，而從免疫學的角度切入、結合神經科學，重新思考憂鬱症與身體發炎的關聯。文中的 P 太太為類風濕性關節炎患者，也被作者診斷有憂鬱症的症狀。

我曾經簡單地以為，心智在發炎可能類似身體的發炎。從羅馬時期以來，我們就知道身體發炎時會紅腫。所以，我以前把發炎的心智想像成腫脹、憤怒、滿溢、激切、不受控制、潛藏著危險。用精神醫學的用語來說，大概就是躁症。

不過我現在的想像完全相反：那不會是一個易怒和極具威脅的傢伙，而是一個陰鬱和沉悶的人。像 P 太太，她雙手因發炎的關節而腫脹變形，心裡暗自納悶自己的情緒怎麼這麼低落，精神不濟。現在，她在我眼中就是典型的心智在發炎，不是比喻，而是運作上就是如此。

發炎常出現在憂鬱之前？

把「心智在發炎」從隱喻轉化為實際狀況，首先我們要有十足的證據顯示發炎和憂鬱症的強烈關聯。承認兩者之間有關就是好的開始（這種關聯有時候就在眼前，卻被視而不見）。不過關鍵問題是因果。

一個後二元論的全新思維要能穩固扎根，就需要從科學上證明發炎不只跟憂鬱症有關，而是會直接造成憂鬱症。看看各事件發生時間的先後，可以幫助我們理出因果關係，前因一定先於後果。如果發炎是憂鬱症狀的前因，那麼我們希望有證據顯示發炎出現在憂鬱症之前。最近有研究提出了這方面的證據。

舉個例子，2014 年，一項研究發現，布里斯托（Bristol）和英格蘭西南部 15000 名孩童中，九歲時沒有憂鬱症但有輕微發炎的孩童，在十年後滿 18 歲時極有可能罹患憂鬱症。這只是其中一個例子。目前已有數十項人類研究和數百項動物研究顯示，發炎出現在憂鬱症或憂鬱行為之前。

想確認發炎與憂鬱的關係，有先後順序還不夠。

但光是順序的先後，並不足以讓大家正視發炎是憂鬱症的前因。科學家和醫師會質疑發炎是如何引發憂鬱症的：究竟是什麼樣的生物機轉，一步一步從血液的細胞激素，到大腦出現變化，進而引發憂鬱的心情。

關於這些問題，最近的動物和人體實驗也提出了有力的證據。實驗結果顯示，如果一隻老鼠被注射致病菌，行為上就會變得有點像是我在看過牙醫後的樣子。牠會退縮，不願與其它動物互動，活動力降低，睡眠和進食周期受到干擾。簡而言之，在動物身上，感染確實會引發一種被稱為疾病行為（sickness behaviour）的症候群，有點類似人類的憂鬱症。

事實上，要觀察到這種疾病行為，你甚至不必先讓老鼠遭受感染，只要在牠身上注射細胞激素就可以，這也證明了並非是細菌本身造成疾病行為，而是對感染的免疫反應造成的。發炎會在動物身上直接引發類似憂鬱症的行為，這一點無庸置疑。

此外，我們現在也很清楚發炎會如何影響老鼠的大腦。我們知道神經細胞若是暴露在細胞激素下，死亡機率會升高，而且不太會再生。我們也知道神經細胞若是發炎，它們之間的連結（稱為突觸［synapses］）在資訊學習上就會比較無力。而且發炎會降低血清素的供給，而血清素是神經細胞之間的傳導物質。

所以至少從動物實驗中，我們可以直接連結發炎與大腦神經細胞運作方式的改變，來解釋看似憂鬱症的疾病行為。

發炎的生理機制真的會讓人產生憂鬱嗎？

但要在人體內複製類似的連結，就不太容易了。畢竟我們不能以實驗之名把危險的細菌注射進人體內，也不能把細胞激素（或任何其它物質）直接注射進健康人士的大腦裡，所以不可能觀察發炎會對活生生的人類神經細胞造成什麼影響。

另外，要一次觀察一個細胞很難。絕大部分的人類神經細胞（大概有一千億個）都緊密地集中在大腦裡，受到頭骨的嚴密保護，與外在世界完全隔離。要想「看到」一個活人頭殼裡的運作，唯一方法只能靠磁振造影這樣的大腦掃描技術。

最近的 fMRI 研究已經開始證明，人體發炎對大腦和心情有直接的因果關係。

舉例來說，健康的年輕人在接受傷寒疫苗的注射後，就會跟實驗室的老鼠被注射細菌後一樣，免疫系統出現反應，血液裡的細胞激素會倏地升高。這些受試者出現輕微憂鬱，他們大腦內某些區域活躍了起來，而這些區域就我們所知跟情感表現有關。

所以精神免疫學已經成熟到能以新的角度和合理的說法，來幫忙解答我為什麼看完牙醫後會變得憂鬱。我不需要搬出機器裡的鬼魂。我可以理所當然地主張，是我接受的根管手術造成細胞激素上升，穿透血腦屏障，傳遞發炎訊號，讓大腦神經細胞的情緒處理網絡起了變化，進而導致憂鬱症發作，害我老是揮之不去死亡的陰影。

發炎這種免疫反應，為何會引發憂鬱呢？

這套反二元論的說法，在每一個步驟上都有可靠的實驗證據，不過還是不夠完整。畢竟在現有的證據基礎上，仍有一些缺口和異常，雖然這種情況對任何一門發展迅速的科學領域來說都在所難免。然而，就算我們已經可以回答「如何引發」，我們還是很想問「為何引發」。

在科學上，唯一可以接受的答案就是演化。為什麼發炎會引發憂鬱症？只能說這是物競天擇的結果。一定是因為唯有對感染或任何發炎出現憂鬱反應，才有利於我們的生存（或者至少在以前是有利於我們的生存）。我們一定是繼承了這種自好幾代以前就物競天擇下來的基因，能讓我們在發炎的當下因憂鬱反應而受惠。

以我來說，我可以合理推測，我遺傳了曾經幫助先人熬過感染的基因，所以在看過牙醫後，短暫地感到憂鬱。這樣的基因遺傳很可能有助我從根管治療的輕微創傷復原，一方面積極地殺死任何致病菌，另一方面指揮我待在床上，保留體力。

當然，不管是神經免疫學還是精神免疫學這類 A 加 B 式的新領域，重點並不是要找到我不喜歡看牙醫的理由，而是說，一旦我們可以繪出一條從身體經由免疫系統通到大腦和心理的路徑，一旦我們以後二元論的概念來闡明發炎的心智，就能找到全新的方法來對付精神問題。

——本書摘自《終結憂鬱症：憂鬱症治療大突破》，2020 年 2 月，如果出版社。