打開大腦運作的黑盒子：神經活動的即時影像是如何運作的？

本文與 研華科技 合作，泛科學企劃執行。

每次 NVIDIA 執行長黃仁勳公開發言，總能牽動整個 AI 產業的神經。然而，我們不妨設想一個更深層的問題——如今的 AI 幾乎都倚賴網路連線，那如果哪天「網路斷了」，會發生什麼事？

想像你正在自駕車打個盹，系統突然警示：「網路連線中斷」，車輛開始偏離路線，而前方竟是萬丈深谷。又或者家庭機器人被駭，開始暴走跳舞，甚至舉起刀具向你走來。

這會是黃仁勳期待的未來嗎？當然不是！也因為如此，「邊緣 AI」成為業界關注重點。不靠雲端，AI 就能在現場即時反應，不只更安全、低延遲，還能讓數據當場變現，不再淪為沉沒成本。

什麼是邊緣 AI ？

邊緣 AI，乍聽之下，好像是「孤單站在角落的人工智慧」，但事實上，它正是我們身邊最可靠、最即時的親密數位夥伴呀。

當前，像是企業、醫院、學校內部的伺服器，個人電腦，甚至手機等裝置，都可以成為「邊緣節點」。當數據在這些邊緣節點進行運算，稱為邊緣運算；而在邊緣節點上運行 AI ，就被稱為邊緣 AI。簡單來說，就是將原本集中在遠端資料中心的運算能力，「搬家」到更靠近數據源頭的地方。

那麼，為什麼需要這樣做？資料放在雲端，集中管理不是更方便嗎？對，就是不好。

第一個不好是物理限制：「延遲」。
即使光速已經非常快，數據從你家旁邊的路口傳到幾千公里外的雲端機房，再把分析結果傳回來，中間還要經過各種網路節點轉來轉去…這樣一來一回，就算只是幾十毫秒的延遲，對於需要「即刻反應」的 AI 應用，比如說工廠裡要精密控制的機械手臂、或者自駕車要判斷路況時，每一毫秒都攸關安全與精度，這點延遲都是無法接受的！這是物理距離與網路架構先天上的限制，無法繞過去。

第二個挑戰，是資訊科學跟工程上的考量：「頻寬」與「成本」。
你可以想像網路頻寬就像水管的粗細。隨著高解析影像與感測器數據不斷來回傳送，湧入的資料數據量就像超級大的水流，一下子就把水管塞爆！要避免流量爆炸，你就要一直擴充水管，也就是擴增頻寬，然而這樣的基礎建設成本是很驚人的。如果能在邊緣就先處理，把重要資訊「濃縮」過後再傳回雲端，是不是就能減輕頻寬負擔，也能節省大量費用呢？

第三個挑戰：系統「可靠性」與「韌性」。
如果所有運算都仰賴遠端的雲端時，一旦網路不穩、甚至斷線，那怎麼辦？很多關鍵應用，像是公共安全監控或是重要設備的預警系統，可不能這樣「看天吃飯」啊！邊緣處理讓系統更獨立，就算暫時斷線，本地的 AI 還是能繼續運作與即時反應，這在工程上是非常重要的考量。

所以你看，邊緣運算不是科學家們沒事找事做，它是順應數據特性和實際應用需求，一個非常合理的科學與工程上的最佳化選擇，是我們想要抓住即時數據價值，非走不可的一條路！

邊緣 AI 的實戰魅力：從工廠到倉儲，再到你的工作桌

知道要把 AI 算力搬到邊緣了，接下來的問題就是─邊緣 AI 究竟強在哪裡呢？它強就強在能夠做到「深度感知（Deep Perception）」！

所謂深度感知，並非僅僅是對數據進行簡單的加加減減，而是透過如深度神經網路這類複雜的 AI 模型，從原始數據裡面，去「理解」出更高層次、更具意義的資訊。

以研華科技為例，旗下已有多項邊緣 AI 的實戰應用。以工業瑕疵檢測為例，利用物件偵測模型，快速將工業產品中的瑕疵挑出來，而且由於 AI 模型可以使用同一套參數去檢測，因此品管上能達到一致性，減少人為疏漏。尤其在高產能工廠中，檢測速度必須快、狠、準。研華這套 AI 系統每分鐘最高可處理 8,000 件產品，替工廠節省大量人力，同時確保品質穩定。這樣的效能來自於一台僅有膠囊咖啡機大小的邊緣設備—IPC-240。

此外，在智慧倉儲場域，研華與威剛合作，研華與威剛聯手合作，在 MIC-732AO 伺服器上搭載輝達的 Nova Orin 開發平台，打造倉儲系統的 AMR（Autonomous Mobile Robot） 自走車。這跟過去在倉儲系統中使用的自動導引車 AGV 技術不一樣，AMR 不需要事先規劃好路線，靠著感測器偵測，就能輕鬆避開障礙物，識別路線，並且將貨物載到指定地點存放。

當然，還有語言模型的應用。例如結合檢索增強生成 ( RAG ) 跟上下文學習 ( in-context learning )，除了可以做備忘錄跟排程規劃以外，還能將實務上碰到的問題記錄下來，等到之後碰到類似的問題時，就能詢問 AI 並得到解答。

你或許會問，那為什麼不直接使用 ChatGPT 就好了？其實，對許多企業來說，內部資料往往具有高度機密性與商業價值，有些場域甚至連手機都禁止員工帶入，自然無法將資料上傳雲端。對於重視資安，又希望運用 AI 提升效率的企業與工廠而言，自行部署大型語言模型（self-hosted LLM）才是理想選擇。而這樣的應用，並不需要龐大的設備。研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器，體積僅如後背包大小，卻能輕鬆支援語言模型的運作，實現高效又安全的 AI 解決方案。

但問題也接著浮現：要在這麼小的設備上跑大型 AI 模型，會不會太吃資源？這正是目前 AI 領域最前沿、最火熱的研究方向之一：如何幫 AI 模型進行「科學瘦身」，又不減智慧。接下來，我們就來看看科學家是怎麼幫 AI 減重的。

語言模型瘦身術之一：量化（Quantization）—用更精簡的數位方式來表示知識

當硬體資源有限，大模型卻越來越龐大，「幫模型減肥」就成了邊緣 AI 的重要課題。這其實跟圖片壓縮有點像：有些畫面細節我們肉眼根本看不出來，刪掉也不影響整體感覺，卻能大幅減少檔案大小。

模型量化的原理也是如此，只不過對象是模型裡面的參數。這些參數原先通常都是以「浮點數」表示，什麼是浮點數？其實就是你我都熟知的小數。舉例來說，圓周率是個無窮不循環小數，唸下去就會是3.141592653…但實際運算時，我們常常用 3.14 或甚至直接用 3，也能得到夠用的結果。降低模型參數中浮點數的精度就是這個意思！ 

然而，量化並不是那麼容易的事情。而且實際上，降低精度多少還是會影響到模型表現的。因此在設計時，工程師會精密調整，確保效能在可接受範圍內，達成「瘦身不減智」的目標。

模型剪枝（Model Pruning）—基於重要性的結構精簡

建立一個 AI 模型，其實就是在搭建一整套類神經網路系統，並訓練類神經元中彼此關聯的參數。然而，在這麼多參數中，總會有一些參數明明佔了一個位置，卻對整體模型沒有貢獻。既然如此，不如果斷將這些「冗餘」移除。

這就像種植作物的時候，總會雜草叢生，但這些雜草並不是我們想要的作物，這時候我們就會動手清理雜草。在語言模型中也會有這樣的雜草存在，而動手去清理這些不需要的連結參數或神經元的技術，就稱為 AI 模型的模型剪枝（Model Pruning）。

模型剪枝的效果，大概能把100變成70這樣的程度，說多也不是太多。雖然這樣的縮減對於提升效率已具幫助，但若我們要的是一個更小幾個數量級的模型，僅靠剪枝仍不足以應對。最後還是需要從源頭著手，採取更治本的方法：一開始就打造一個很小的模型，並讓它去學習大模型的知識。這項技術被稱為「知識蒸餾」，是目前 AI 模型壓縮領域中最具潛力的方法之一。

知識蒸餾（Knowledge Distillation）—讓小模型學習大師的「精髓」

想像一下，一位經驗豐富、見多識廣的老師傅，就是那個龐大而強悍的 AI 模型。現在，他要培養一位年輕學徒—小型 AI 模型。與其只是告訴小型模型正確答案，老師傅 (大模型) 會更直接傳授他做判斷時的「思考過程」跟「眉角」，例如「為什麼我會這樣想？」、「其他選項的可能性有多少？」。這樣一來，小小的學徒模型，用它有限的「腦容量」，也能學到老師傅的「智慧精髓」，表現就能大幅提升！這是一種很高級的訓練技巧，跟遷移學習有關。

舉個例子，當大型語言模型在收到「晚餐：鳳梨」這組輸入時，它下一個會接的詞語跟機率分別為「炒飯：50%，蝦球：30%，披薩：15%，汁：5%」。在知識蒸餾的過程中，它可以把這套機率表一起教給小語言模型，讓小語言模型不必透過自己訓練，也能輕鬆得到這個推理過程。如今，許多高效的小型語言模型正是透過這項技術訓練而成，讓我們得以在資源有限的邊緣設備上，也能部署愈來愈強大的小模型 AI。

但是！即使模型經過了這些科學方法的優化，變得比較「苗條」了，要真正在邊緣環境中處理如潮水般湧現的資料，並且高速、即時、穩定地運作，仍然需要一個夠強的「引擎」來驅動它們。也就是說，要把這些經過科學千錘百鍊、但依然需要大量計算的 AI 模型，真正放到邊緣的現場去發揮作用，就需要一個強大的「硬體平台」來承載。

邊緣 AI 的強心臟：SKY-602E3 的三大關鍵

像研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器，就是扮演「邊緣 AI 引擎」的關鍵角色！那麼，它到底厲害在哪？

一、核心算力
它最多可安裝 4 張雙寬度 GPU 顯示卡。為什麼 GPU 這麼重要？因為 GPU 的設計，天生就擅長做「平行計算」，這正好就是 AI 模型裡面那種海量數學運算最需要的！

你想想看，那麼多數據要同時處理，就像要請一大堆人同時算數學一樣，GPU 就是那個最有效率的工具人！而且，有多張 GPU，代表可以同時跑更多不同的 AI 任務，或者處理更大流量的數據。這是確保那些科學研究成果，在邊緣能真正「跑起來」、「跑得快」、而且「能同時做更多事」的物理基礎！

二、工程適應性——塔式設計。
邊緣環境通常不是那種恆溫恆濕的標準機房，有時是在工廠角落、辦公室一隅、或某個研究實驗室。這種塔式的機箱設計，體積相對緊湊，散熱空間也比較好（這對高功耗的 GPU 很重要！），部署起來比傳統機架式伺服器更有彈性。這就是把高性能計算，進行「工程化」，讓它能適應台灣多樣化的邊緣應用場景。

三、可靠性
SKY-602E3 用的是伺服器等級的主機板、ECC 糾錯記憶體、還有備援電源供應器等等。這些聽起來很硬的規格，背後代表的是嚴謹的工程可靠性設計。畢竟在邊緣現場，系統穩定壓倒一切！你總不希望 AI 分析跑到一半就掛掉吧？這些設計確保了部署在現場的 AI 系統，能夠長時間、穩定地運作，把實驗室裡的科學成果，可靠地轉化成實際的應用價值。

台灣製造 × 在地智慧：打造專屬的邊緣 AI 解決方案

研華科技攜手八維智能，能幫助企業或機構提供客製化的AI解決方案。他們的技術能力涵蓋了自然語言處理、電腦視覺、預測性大數據分析、全端軟體開發與部署，及AI軟硬體整合。

無論是大小型語言模型的微調、工業瑕疵檢測的模型訓練、大數據分析，還是其他 AI 相關的服務，都能交給研華與八維智能來協助完成。他們甚至提供 GPU 與伺服器的租借服務，讓企業在啟動 AI 專案前，大幅降低前期投入門檻，靈活又實用。

台灣有著獨特的產業結構，從精密製造、城市交通管理，到因應高齡化社會的智慧醫療與公共安全，都是邊緣 AI 的理想應用場域。更重要的是，這些情境中許多關鍵資訊都具有高度的「時效性」。像是產線上的一處異常、道路上的突發狀況、醫療設備的即刻警示，這些都需要分秒必爭的即時回應。

如果我們還需要將數據送上雲端分析、再等待回傳結果，往往已經錯失最佳反應時機。這也是為什麼邊緣 AI，不只是一項技術創新，更是一條把尖端 AI 科學落地、真正發揮產業生產力與社會價值的關鍵路徑。讓數據在生成的那一刻、在事件發生的現場，就能被有效的「理解」與「利用」，是將數據垃圾變成數據黃金的賢者之石！

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• 本文編譯自《We finally know why the brain uses so much energy》

身為人體總司令，大腦每單位重量所消耗的能量，約為其他器官的 8 至 10 倍^[1]。所以，即使大腦只佔據人體總重量的 2%，仍然得消耗人體高達 20% 的總能量才能保持運作，就連休息和睡覺時，消耗的能量也絲毫不減。

為什麼大腦這麼輕，卻得消耗如此多的能量呢？

以往，科學家認為這和「腦電活動」有關，也就是腦內神經元運作時，所產生的電活動。神經元是神經系統負責傳遞訊息的基本單位。這些細胞形狀細長，結構可分為三個部分：細胞本體、樹突（dendrite）和軸突（axon）。樹突看起來就像樹枝，有很多專一性受體，可以接收來自上一個神經元的神經傳導物質。

靜止膜電位：穩定的休息狀態

在樹突沒有收到化學訊號的狀態下，神經元的靜止膜電位（resting membrane potential）約為 -70 mV；也就是說，在休息狀態時，神經元內的電壓相較於細胞外低了 70 mV。造成電位差的關鍵在於細胞膜外的正離子（鈉離子，Na⁺）比較多，膜內的正離子（鉀離子，K⁺）比較少。

可是，物質不都是從高濃度往低濃度的地方移動嗎？為什麼還可以維持在 -70 mV 呢？

第一，是透過主動運輸。這種運輸方式必須消耗能量才能進行，而負責這項任務的就是細胞膜上的「鈉鉀幫浦」（Na⁺/K⁺-ATPase）。鈉鉀幫浦所消耗的能量是三磷酸腺苷，也稱作 ATP，是細胞的「能量貨幣」，專門儲存和提供能量。幫浦每消耗 1 個 ATP，就可以將 3 個鈉送出細胞，再將 2 個鉀送入細胞。只要幫浦不斷運作，就能維持恆定的離子濃度差，使得細胞外有較多鈉離子，而細胞內則有較多鉀離子。

第二，是透過被動運輸。這種運輸方式不需要消耗任何能量，只要有濃度差異，離子就可以經由通道蛋白，從高濃度處擴散到低濃度處。然而，細胞膜上的鉀離子通道蛋白數量較多，約為鈉離子通道蛋白的 50 倍，所以鉀離子可以輕鬆離開細胞，鈉離子卻難以回到細胞，使得細胞內部正離子數量較少。

那麼，收到化學訊號時，神經元的膜電位會怎麼變化呢？

動作電位：活躍的工作狀態

剛剛提到神經元的靜止膜電位約為 -70 mV，細胞膜內帶負電、膜外帶正電，這種兩極化的電荷環境，稱為「極化」（polarization）。當神經傳導物質和樹突上的受體結合，受體就會根據接收到的訊號種類，調整離子通道的通透性。

比方說，若是收到興奮性的訊號（專有名詞是「興奮性突觸後電位」；EPSP），就會增加細胞膜對鈉離子的通透性，使鈉離子流入細胞內。因為鈉離子帶有正電，原本維持在 -70 mV 的膜電位就會上升。若是膜電位高於 -55 mV 的閾值，軸突前端的軸丘（axon hillock）就會立即反應，產生動作電位（action potential），以電訊號的形式打開附近所有鈉離子通道，使得鈉離子大量湧入細胞，形成「去極化」（depolarization）。

動作電位啟動後，膜電位通常可以衝高到 40 mV。為了平衡細胞膜內過多的正電荷，鈉離子通道便會關閉，而鉀離子通道會同步打開，讓細胞內的鉀離子流出細胞，使得膜電位再次回到帶負電的狀態，稱為「再極化」（repolarization）。

可是，因為鉀離子通道關閉速度較為緩慢，所以當膜電位回復到 -70 mV 時，鉀離子仍不斷流出細胞，造成電位低於靜止膜電位的「過極化」（hyperpolarization）現象。此時，鈉鉀幫浦就會主動消耗 ATP，重複將 3 個鈉離子送出細胞，再將 2 個鉀離子送回細胞的循環，讓膜電位和離子濃度都順利回到最初的極化狀態。

以上四階段（極化、去極化、再極化、過極化）就是一個完整的動作電位！

另一方面，若是樹突上的受體收到抑制性的訊號（專有名詞是「抑制性突觸後電位」；IPSP），就會增加對鉀離子的通透性，使鉀離子流出細胞外，造成原本帶負電的狀態更加極端，無法達到閾值，便不會產生動作電位。

要注意的是，動作電位通常不是根據單一訊號刺激而產生，畢竟神經元隨時都在接收各種不同的訊號，但無論如何，只要加起來的電位變化強度超過閾值，就可以產生動作電位，反之則不會引起任何神經傳導反應。這就是動作電位的「全有全無律」（all-or-none law）。

動作電位如何傳導電訊號？

軸丘產生動作電位後，並不會反傳回細胞本體，而是傳給隔壁的軸突。軸突是一條細長的神經纖維，只要最前端產生動作電位，就可以引發後續一連串的反應。整個過程類似大隊接力，而且不會往回傳，因為當訊號傳送到下一個位置時，前一個發生動作電位的地方處於再極化狀態，鈉離子通道沒有開放，所以無法同時進行去極化。如此一來，就能確保電訊號單向傳導。

當電訊號抵達軸突末端的突觸（synapse）時，會刺激突觸小泡（synaptic vesicle）釋放神經傳導物質，以化學刺激的形式將訊息傳遞出去。下一個神經元的樹突接收到訊號後，就會根據訊號類型，開啟鈉離子通道（引發去極化，產生動作電位）或鉀離子通道（引發過極化，不產生動作電位）。綜上所述，神經系統就是透過神經元不斷重複這樣的循環來傳遞訊息。

最新研究發現大腦耗能的關鍵

現在，我們大致知道了神經元如何以電訊號和化學訊號傳導訊息。（如果你沒有看懂，那也沒關係，總之這整個過程都需要燃燒大量 ATP！）科學家以往都認為大腦之所以這麼耗能，就是因為神經元隨時都在消耗 ATP，而且這些神經元的數量多達 860 億個^[2]。可是，過去幾十年的臨床研究發現，在植物人和重度昏迷患者腦內，神經元產生的電活動極少，大腦消耗的能量卻沒有明顯下降。

如果不是電活動，那究竟是什麼消耗了這麼多能量？

去（2021）年底發布在《Science Advances》期刊的一篇研究公布了答案。研究團隊來自威爾康奈爾醫學院（Weill Cornell Medicine），第一作者是提姆．萊恩（Timothy Ryan）教授，他專攻生物化學和結構生物學。近年來，他的團隊深入研究神經元的突觸，試圖找出大腦耗能的原因。有鑑於老鼠的大腦結構和神經迴路都近似人腦，團隊決定透過實驗鼠進行研究。

首先，團隊使用毒素，讓實驗鼠的神經元停止運作，阻斷電訊號，卻發現突觸仍然持續消耗能量。為了進一步釐清原因，團隊將焦點轉移到專門儲存、釋放神經傳導物質的突觸小泡，讓小泡表面各種不同功能的幫浦失去活性，使得突觸無法釋放相對應的化學訊號。

與此同時，團隊利用螢光顯微鏡觀察突觸。經過比對後，發現正在偷偷燃燒 ATP 的是一種稱為「氫離子幫浦」（proton pump）的通道蛋白，其運作形式類似鈉鉀幫浦。研究結果顯示，即使神經元處在休息狀態，突觸小泡內的氫離子幫浦仍然得持續工作，將不同的神經傳導物質送進小泡待命，以備不時之需。可是，作為交換，幫浦會帶走小泡內部的氫離子（H⁺）。

如果進入小泡的化學物質是甘氨酸、麩胺酸或 GABA，幫浦就會帶走 1 個氫；如果是血清素、多巴胺、組織胺、乙醯膽鹼或正腎上腺素，幫浦則會帶走 2 個氫^[3]。有時候，就算沒有任何化學物質進入小泡，幫浦還是會偷偷帶走氫離子，造成小泡內部的氫離子濃度下降。為了維持穩定的離子濃度，突觸小泡必須不斷製造氫離子才能滿足需求，而這樣的過程佔據了 44% 的突觸能量消耗。

萊恩教授表示，雖然每次流失的氫離子數量不多，也就一兩個，但是神經元數量非常多，「即使沒有任何電活動，整體能量消耗依然非常可觀。」目前還不清楚大腦為什麼會有這種機制，很可能是為了預先儲存神經傳導物質，因應突如其來的電訊號，「就像是高速空轉的賽車引擎，雖然會浪費額外的燃料，卻能以更快的速度起步。」

萊恩和他的團隊認為這份研究成果非常可貴，能讓人類對於大腦有更透徹的瞭解，也希望將來能用於治療帕金森氏症（Parkinson’s disease）這類神經退化性疾病。他表示帕金森氏症患者的大腦可能沒有足夠的能量合成 ATP，「這就像是讓一輛油管破裂的賽車高速空轉，很容易釀成大禍。」

註解

1. Pulido, C., & Ryan, T. A. (2021). Synaptic vesicle pools are a major hidden resting metabolic burden of nerve terminals. Science Advances, 7(49). https://doi.org/10.1126/sciadv.abi9027 
2. Azevedo, F.A., Carvalho, L.R., Grinberg, L.T., Farfel, J.M., Ferretti, R.E., Leite, R.E., Filho, W.J., Lent, R. and Herculano-Houzel, S. (2009). Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain. Journal of Comparative Neurology, 513(5), 532-541. https://doi.org/10.1002/cne.21974 
3. Synaptic vesicle – Wikipedia

• We finally know why the brain uses so much energy | Live Science
• 愛放電的神經細胞｜國家實驗研究院
• 生命科學與人類生活 Ch 8. 大腦迷思－大腦與神經／羅竹芳
• 公鴿生物小講堂：神經元與靜止膜電位
• 2-Minute Neuroscience: The Neuron
• 公鴿生物小講堂：動作電位與突觸
• 2-Minute Neuroscience: Action Potential
• 2-Minute Neuroscience: Synaptic Transmission
• Crash Course: The Nervous System, Part 3 – Synapses!
• Hyperpolarization (biology) – Wikipedia
• Adenosine triphosphate – Wikipedia

• 作者／艾德華．布爾摩 (Edward Bullmore)；譯者／高子梅
• 編按：本書不同於傳統生理、心理二元論觀點，而從免疫學的角度切入、結合神經科學，重新思考憂鬱症與身體發炎的關聯。文中的 P 太太為類風濕性關節炎患者，也被作者診斷有憂鬱症的症狀。

我曾經簡單地以為，心智在發炎可能類似身體的發炎。從羅馬時期以來，我們就知道身體發炎時會紅腫。所以，我以前把發炎的心智想像成腫脹、憤怒、滿溢、激切、不受控制、潛藏著危險。用精神醫學的用語來說，大概就是躁症。

不過我現在的想像完全相反：那不會是一個易怒和極具威脅的傢伙，而是一個陰鬱和沉悶的人。像 P 太太，她雙手因發炎的關節而腫脹變形，心裡暗自納悶自己的情緒怎麼這麼低落，精神不濟。現在，她在我眼中就是典型的心智在發炎，不是比喻，而是運作上就是如此。

發炎常出現在憂鬱之前？

把「心智在發炎」從隱喻轉化為實際狀況，首先我們要有十足的證據顯示發炎和憂鬱症的強烈關聯。承認兩者之間有關就是好的開始（這種關聯有時候就在眼前，卻被視而不見）。不過關鍵問題是因果。

一個後二元論的全新思維要能穩固扎根，就需要從科學上證明發炎不只跟憂鬱症有關，而是會直接造成憂鬱症。看看各事件發生時間的先後，可以幫助我們理出因果關係，前因一定先於後果。如果發炎是憂鬱症狀的前因，那麼我們希望有證據顯示發炎出現在憂鬱症之前。最近有研究提出了這方面的證據。

舉個例子，2014 年，一項研究發現，布里斯托（Bristol）和英格蘭西南部 15000 名孩童中，九歲時沒有憂鬱症但有輕微發炎的孩童，在十年後滿 18 歲時極有可能罹患憂鬱症。這只是其中一個例子。目前已有數十項人類研究和數百項動物研究顯示，發炎出現在憂鬱症或憂鬱行為之前。

想確認發炎與憂鬱的關係，有先後順序還不夠。

但光是順序的先後，並不足以讓大家正視發炎是憂鬱症的前因。科學家和醫師會質疑發炎是如何引發憂鬱症的：究竟是什麼樣的生物機轉，一步一步從血液的細胞激素，到大腦出現變化，進而引發憂鬱的心情。

關於這些問題，最近的動物和人體實驗也提出了有力的證據。實驗結果顯示，如果一隻老鼠被注射致病菌，行為上就會變得有點像是我在看過牙醫後的樣子。牠會退縮，不願與其它動物互動，活動力降低，睡眠和進食周期受到干擾。簡而言之，在動物身上，感染確實會引發一種被稱為疾病行為（sickness behaviour）的症候群，有點類似人類的憂鬱症。

事實上，要觀察到這種疾病行為，你甚至不必先讓老鼠遭受感染，只要在牠身上注射細胞激素就可以，這也證明了並非是細菌本身造成疾病行為，而是對感染的免疫反應造成的。發炎會在動物身上直接引發類似憂鬱症的行為，這一點無庸置疑。

此外，我們現在也很清楚發炎會如何影響老鼠的大腦。我們知道神經細胞若是暴露在細胞激素下，死亡機率會升高，而且不太會再生。我們也知道神經細胞若是發炎，它們之間的連結（稱為突觸［synapses］）在資訊學習上就會比較無力。而且發炎會降低血清素的供給，而血清素是神經細胞之間的傳導物質。

所以至少從動物實驗中，我們可以直接連結發炎與大腦神經細胞運作方式的改變，來解釋看似憂鬱症的疾病行為。

發炎的生理機制真的會讓人產生憂鬱嗎？

但要在人體內複製類似的連結，就不太容易了。畢竟我們不能以實驗之名把危險的細菌注射進人體內，也不能把細胞激素（或任何其它物質）直接注射進健康人士的大腦裡，所以不可能觀察發炎會對活生生的人類神經細胞造成什麼影響。

另外，要一次觀察一個細胞很難。絕大部分的人類神經細胞（大概有一千億個）都緊密地集中在大腦裡，受到頭骨的嚴密保護，與外在世界完全隔離。要想「看到」一個活人頭殼裡的運作，唯一方法只能靠磁振造影這樣的大腦掃描技術。

最近的 fMRI 研究已經開始證明，人體發炎對大腦和心情有直接的因果關係。

舉例來說，健康的年輕人在接受傷寒疫苗的注射後，就會跟實驗室的老鼠被注射細菌後一樣，免疫系統出現反應，血液裡的細胞激素會倏地升高。這些受試者出現輕微憂鬱，他們大腦內某些區域活躍了起來，而這些區域就我們所知跟情感表現有關。

所以精神免疫學已經成熟到能以新的角度和合理的說法，來幫忙解答我為什麼看完牙醫後會變得憂鬱。我不需要搬出機器裡的鬼魂。我可以理所當然地主張，是我接受的根管手術造成細胞激素上升，穿透血腦屏障，傳遞發炎訊號，讓大腦神經細胞的情緒處理網絡起了變化，進而導致憂鬱症發作，害我老是揮之不去死亡的陰影。

發炎這種免疫反應，為何會引發憂鬱呢？

這套反二元論的說法，在每一個步驟上都有可靠的實驗證據，不過還是不夠完整。畢竟在現有的證據基礎上，仍有一些缺口和異常，雖然這種情況對任何一門發展迅速的科學領域來說都在所難免。然而，就算我們已經可以回答「如何引發」，我們還是很想問「為何引發」。

在科學上，唯一可以接受的答案就是演化。為什麼發炎會引發憂鬱症？只能說這是物競天擇的結果。一定是因為唯有對感染或任何發炎出現憂鬱反應，才有利於我們的生存（或者至少在以前是有利於我們的生存）。我們一定是繼承了這種自好幾代以前就物競天擇下來的基因，能讓我們在發炎的當下因憂鬱反應而受惠。

以我來說，我可以合理推測，我遺傳了曾經幫助先人熬過感染的基因，所以在看過牙醫後，短暫地感到憂鬱。這樣的基因遺傳很可能有助我從根管治療的輕微創傷復原，一方面積極地殺死任何致病菌，另一方面指揮我待在床上，保留體力。

當然，不管是神經免疫學還是精神免疫學這類 A 加 B 式的新領域，重點並不是要找到我不喜歡看牙醫的理由，而是說，一旦我們可以繪出一條從身體經由免疫系統通到大腦和心理的路徑，一旦我們以後二元論的概念來闡明發炎的心智，就能找到全新的方法來對付精神問題。

——本書摘自《終結憂鬱症：憂鬱症治療大突破》，2020 年 2 月，如果出版社。