麥克林托克誕辰 │ 科學史上的今天：6/16

本文與 威力暘電子 合作，泛科學企劃執行。

想像一下，當你每天啟動汽車時，啟動的不再只是一台車，而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機，後果會有多嚴重？方向盤可能瞬間失靈，安全氣囊無法啟動，整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情，而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天，我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟，汽車的「大腦」—電子控制單元（ECU），是如何從單一功能，暴增至上百個獨立系統？而全球頂尖的工程師們，又為何正傾盡全力，試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化？

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代，當時的汽車工程師們面臨一項重要任務：如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力？「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現，關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間：火星塞的點火時機，也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內，這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一！引擎效率就能提升整整一成！這不僅意味著車子開起來更順暢，還能直接省下一成的油耗。那麼，要如何跨過這道門檻？答案就是：「電腦」的加入！

工程師們引入了「微控制器」（Microcontroller），你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法，在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內，精準計算出最佳的點火角度，並立刻執行。

從此，引擎的性能表現大躍進，油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元（ECU）的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」（Engine Control Unit）。

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功，在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像：「這 ECU 這麼好用，其他地方是不是也能用？」於是，ECU 的應用範圍不再僅限於點火，燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車，甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而，問題來了：這麼多「小電腦」，它們之間該如何有效溝通？

為了解決這個問題，1986 年，德國的博世（Bosch）公司推出了一項劃時代的發明：控制器區域網路（CAN Bus）。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上，就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是，CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如，煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息，絕對能搶先通過，避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題，但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線，並連接各種感測器和致動器。結果就是，一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里，總重量更高達 50 到 60 公斤，等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面，大量的 ECU 與錯綜複雜的線路，也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束，簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障，無疑讓人一個頭兩個大。

汽車電子革命：從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代，汽車電子架構迎來一場大改革，「分區架構（Zonal Architecture）」搭配「中央高效能運算（HPC）」逐漸成為主流。簡單來說，這就像在車內建立「地方政府＋中央政府」的管理系統。

可以想像，整輛車被劃分為幾個大型區域，像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙，就像數個「大都會」。每個區域控制單元（ZCU）就像「市政府」，負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合，並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理，就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台（HPC）擔任，統籌負責更複雜的運算任務，例如先進駕駛輔助系統（ADAS）所需的環境感知、物體辨識，或是車載娛樂系統、導航功能，甚至是未來自動駕駛的決策，通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中， 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子，便精準地切入了這個趨勢，致力於開發整合 ECU 與區域控制器（Domain Controller）功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢，威力暘提供的解決方案，就像是將好幾個「分區管理員」的職責，甚至一部分「超級大腦」的功能，都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力，可同時支援 ADAS 與車載娛樂，還能兼容多種通訊協定，大幅簡化車內網路架構。如此一來，車廠在追求輕量化和高效率的同時，也能顧及穩定性與安全性。

萬無一失的「汽車大腦」：威力暘的四大策略

然而，「做出來」與「做好」之間，還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯？具體來說，威力暘電子憑藉以下四大策略，築起其產品的可靠性與安全性：

1. AUTOSAR ： 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層（RTE）和基礎軟體層（BSW）。就像在玩「樂高積木」，ECU 開發者能靈活組合模組，專注在核心功能開發，從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
   
2. V-Model 開發流程：這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般，左側從上而下逐步執行，右側則由下而上層層檢驗，確保每個階段的安全要求都確實落實。
   
3. 基於模型的設計 MBD（Model-Based Design）： 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具，把整個 ECU 要控制的系統(如煞車)，用數學模型搭建起來，然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前，就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷，，並驗證安全機制是否有效。
   
4. Automotive SPICE (ASPICE) ： ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」，它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性，而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」，也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化，並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作，其能否正常運作，自然被視為最優先項目。為此，威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準：ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統（特別是 ECU）的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」，從概念、設計、測試到生產和報廢，都詳細規範了每個安全要求和驗證方法，唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略，威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準，才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而，ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡，「大腦」變得更集中、更強大後，汽車產業又迎來了新一波革命：「軟體定義汽車」（Software-Defined Vehicle, SDV）。

軟體定義汽車 SDV：你的愛車也能「升級」！

未來的汽車，會越來越像你手中的智慧型手機。過去，車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」，想升級？多半只能換車。但在軟體定義汽車（SDV）時代，汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」，能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA（Over-the-Air）技術，車廠能像推送 App 更新一樣，遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過，這種美好願景也將帶來全新的挑戰：資安風險。當汽車連上網路，就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭，輕則個資外洩，重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV，業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略，確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程，到安全認證，這些努力，讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新，也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力，威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota，以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈，更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴，以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈，並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產，驗證其流程與品質。

毫無疑問，未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷，交由電腦判斷，比交由人類駕駛還要安全的那一天，離我們不遠了。而人類的角色，將從操作者轉為監督者，負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全，人類甘願當一個「最弱兵器」，其實也不錯！

科學期刊的預言：女性能追趕甚至超越男性？

我在 2002 年還在讀大四時，第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快？〉，當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季，進行 800 公尺中距離跑步訓練，成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》（Nature）期刊上，這是世上極具聲望的科學期刊，所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前，對一千個美國人做了調查，結果其中有三分之二認為，「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

《自然》期刊上那篇論文的作者，把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表，發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來，確定到 21 世紀前半葉，女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道：「正因進步速度的差異實在非常大，而使（兩者）差距逐漸縮小。」

2004 年，趁著雅典奧運成為新聞焦點之際，《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺？〉（Momentous Sprint at the 2156 Olympics?）──標題所指的，正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中，勝過男子選手的預計時間。

2005 年，三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文，省去問號開門見山在標題宣稱：〈女性終將做到〉（Women Will Do It in the Long Run.）。

難道男性主導世界紀錄的情況，始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果？

20 世紀上半葉，文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間，有媒體（捏造）報導指稱，女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上，這讓一些醫生和體育記者十分反感，使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫：「這種距離太消耗女性的體力了。」^〔1〕那幾屆奧運之後，在接下來的三十二年間，距離超過 200 公尺的所有女子項目，都突然遭禁，直到 2008 年奧運，男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出，隨著女性參賽人數增多，看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅，甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼：性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬．貝克時，我們談論到運動表現的男女差異，尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中，投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話，男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差，大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子，其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

不過貝克提到，這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的，輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說：「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎？

男性和女性的 DNA 差異極小，僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因，透過重組母親和父親的 DNA，確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」，它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」，那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排，就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒，即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙，會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素，因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上，SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞（Leydig cell）該準備形成了；萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出，啟動特定基因，關閉其他基因，兩性投擲差距不用多久就會出現。

男孩還在子宮時，就開始發育出比較長的前臂，這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異，不如成年男性和女性之間那麼顯著，但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

文化與訓練的影響：投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關，北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊，共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業，仍過著狩獵採集生活，他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器，就像教導男孩一樣。這項研究確實發現，美國男孩和女孩在投擲技能上的差異，比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯，男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說，男孩不僅比女孩更善於投擲，視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多；87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上，表現得比一般女孩好。另外，導致差異的部分原因，至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症，而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩，上述項目的表現會像男孩一樣，而不像女孩；患有這種遺傳疾病的胎兒，腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性，能輕易勝過未受訓練的男性，但受過良好訓練的男性，表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離，比女子奧運選手遠大約三成，儘管女子組使用的標槍比較輕。此外，女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph（相當於時速 105 公里），表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快，有些男子職業球員可以投出超過 100 mph（相當於時速 160 公里）的球速。

在跑步方面，從 100 公尺到 1 萬公尺，經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松，不管任何距離的賽跑，男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。^〔2〕在職業等級，那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄，跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒；而在一萬公尺長跑，女子組的世界紀錄成績，與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面，女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽；在 800 公尺自由式比賽中，排名前面的女子選手，與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示，從 1950 年代到 1980 年代，女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡，但在現實中是有一段短暫爆發，隨後趨於平穩──這是女子運動員，而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代，女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度，都開始趨於穩定，但男子運動員仍繼續緩慢進步，雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手，也沒有保持住狀況，男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在？

註釋

1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》（Running Times）2012 年的一篇文章指出的，實情是只有一個女子選手在終點線倒下，其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道，「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完，5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說，參賽的女運動員只有 9 個，而且全部跑完。
2. 過去普遍認為，隨著比賽距離拉長，女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福．麥杜格（Christopher McDougall）在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題，但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距，在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此，南非生理學家卻發現，當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下，那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士，但如果競賽距離加長到 64 公里，女士就會跑贏。他們報告說，這是因為男性通常比較高又比較重，比賽距離越長，這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中，男女體型差異比一般群體中的差異小，而 11% 的成績差距，也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦（David Epstein），《運動基因：頂尖運動表現背後的科學》，2020 年 12 月，行路出版，未經同意請勿轉載。

不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。

它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。

現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。

你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？

臺灣人的肺癌特別在哪？癌症和基因有關嗎？

根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。

對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。

當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。

同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」

在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。

APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些？

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。

其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？

空氣污染和肺癌有關嗎？有沒有癌症疫苗？

想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。

是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？

一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。

但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。

其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。

時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。

這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。

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