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直擊海上實驗室!TARA 探險船如何航遍太平洋珊瑚礁,進行研究?

PanSci_96
・2018/04/06 ・2105字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 562 ・九年級
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  • 首圖說明:Tara 探險船停泊於基隆港。 圖源/ZYC 攝影
  • 採訪/YCL

航跡遍及赤道到北極的 Tara 探險船

海洋孕育著各式各樣生物,從肉眼無法觀察到的微小生物,到長達 30 公尺的巨大鯨魚,都在海洋生態系中都扮演著不同角色。全球海域中珊瑚礁只佔了海洋面積不到 0.2%,但可涵蓋將近 30% 的海洋生物物種。隨著全球氣候暖化、海水酸化與海洋污染等問題,對於海洋生物造成相當大的衝擊。這些危機喚起了全球各地人士對於海洋研究與教育之重視 。

Tara 海洋探險船就是本著這樣的精神,航行於全世界海域進行探勘與教育推廣,航跡包含赤道海域到冰層覆蓋的北極,船上駐有科學家、船員、藝術家等 16 名成員。自 2006 開始進行全球海域的大規模採樣行動,經歷了 2006-2008 年的北極考察計畫、2009-2013 年的海洋考察計畫、2014 年的地中海海洋塑膠計畫。現階段自 2016 年開始,為太平洋珊瑚礁計畫,此計畫如今已接近尾聲,於今年(2018)年第二次停靠了基隆港,供民眾上船參觀。

Tara 海洋探險船本次計畫採樣區域為珊瑚礁豐富的亞太地區。代表 TARA 接受採訪的 Serge Planes 博士表示,他們關注的範圍包括珊瑚金三角(Coral Triangle)位在太平洋的菲律賓、馬來西亞與巴布亞新幾內亞區域,在珊瑚金三角地區,有高達約上千種的珊瑚與五千種的魚類。往金三角的南北延伸,珊瑚的多樣性與數量都會遞減。

全球珊瑚面臨的危機

圖/skeeze @Pixabay

珊瑚礁就像陸地上的熱帶雨林一般,為海中生物良好的棲地,具有豐富的食物來源並提供繁殖的場所;生態學上的「熱點」生物量與生態多樣性均很高。隨著氣候暖化,全球珊瑚面臨相當嚴苛的危機。海水溫度上升,會造成珊瑚與其共生藻分離,而使珊瑚白化(Coral bleaching),長時間的白化可能會造成珊瑚死亡。除了全球暖化,珊瑚礁系統還遭遇到了環境汙染、海岸開發與過漁等問題。

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珊瑚礁的存在帶來了許多有形及無形的資產。Serge Planes 博士指出,珊瑚礁除維護了海洋生態系的多樣性,全世界約有五億人的生活與珊瑚直接相關,為人類提供重要漁業、觀光、醫藥、教育與文化等資源。且珊瑚礁如同天然的防坡堤一般,可保護脆弱的海岸線免於受到海浪侵蝕。珊瑚礁的退化與死亡,不但代表了一個海洋生態系的崩潰,也代表了文化與歷史的消失。

Tara 探險船的太平洋珊瑚礁計畫

Tara 探險船 2016-2018 年太平洋珊瑚礁計畫的主要目的,就是要了解現今珊瑚的狀況並探討其與環境變遷的關係。探險船在決定航行路線前,會先從文獻調查珊瑚之分佈形況,並且聯絡當地研究人員確定珊瑚分布區域。航行到採樣地點時,會先進行浮潛確定珊瑚位置,再決定實際採樣地點。在本次太平洋珊瑚礁計劃共包括了 35 個採樣區域,每個區域有三個採樣站點,在台灣的採樣站點包括了綠島、蘭嶼與墾丁海域。

珊瑚礁生態系統具有相當高的物種多樣性,從魚類,甲殼類到微生物等,每種生物都扮演著不同的生態角色。為了了解此生態系統與環境間之互動關係,因此 Tara 探險船採集的樣本除了珊瑚外,也包含有海水中的微生物、浮游生物與海洋參數等。採樣深度有表層海水與珊瑚礁附近之海水。

Tara 探險船後甲板的濕式實驗室。攝影/ZYC

由於船上空間有限,此船在空間利用上相當節省。在甲板上有工作台、濕式實驗室、衛星與氣象通訊系統、小艇與海水淡化系統。甲板下則有乾式工作室、起居空間、廚房與樣本儲藏空間等,其中乾式實驗室設置有儀器可分析溫度、鹽度、酸鹼度與浮游生物數量。

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Tara 探險船甲板下的乾式實驗室。攝影/ZYC

近期任務:珊瑚礁採樣、教育推廣

台灣位處於副熱帶海域,周遭有許多珊瑚礁系統。台灣周邊海域約有三百種珊瑚,珊瑚礁較豐富的地方是恆春半島、綠島、蘭嶼、小琉球、澎湖群島等地的沿岸海域。代表 TARA 接受採訪的 Serge Planes 博士指出,在 TARA 航次採樣中發現,台灣附近的珊瑚礁都處於健康狀態且魚類豐富。但 TARA 在台灣的採樣點並不多、且採樣時間並不是水溫高的季節,因此仍應警惕珊瑚礁白化的危機。設置海洋保護區並確保不要過度漁獲珊瑚礁漁業資源,也是保護珊瑚礁重要方法之一。

TARA 航次除了採集樣本收集科學資料,在全球各地巡迴時也有另一個任務,也就是推廣海洋教育。雖然海洋保育對一般人來說是個看似遙遠的議題,Planes 博士也主張作為個人依然可以有行動、造成改變,例如減少使用一次性消耗品,尤其是塑膠製品。因為陸地上的塑膠進入到海洋生態系,需花費幾百年的時間才能分解。或是潛水的時候,不要觸碰珊瑚、破壞珊瑚表面。

「我們並不需要完全的禁止捕魚,但的確要小心不要過度濫捕。」 Serge Planes 博士說:「而讓每個人理解到每次消費的選擇會造成影響,減少使用一次性的塑膠製品,也是非常重要的。」

Tara 探險船的機房。攝影/ZYC

更多有關探險船的資訊,請見Tara expeditions foundation

Tara 海洋探險船過去計劃內容

  • 2006-2008 年 北極考察計畫
  • 2009-2013 年 海洋考察計畫
  • 2014 年 地中海海洋塑膠計畫
  • 2016-2018 年 太平洋珊瑚礁計畫
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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預防嬰幼兒呼吸道細胞融合病毒RSV怎麼做?RSV單株抗體、RSV孕婦疫苗差在哪?醫解析重症與氣喘風險
careonline_96
・2026/07/21 ・2701字 ・閱讀時間約 5 分鐘
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預防嬰幼兒呼吸道細胞融合病毒RSV怎麼做?RSV單株抗體、RSV孕婦疫苗差在哪?醫解析重症與氣喘風險

每一個寶寶都是父母的甜蜜牽掛,為了迎接新生命的到來,家長們往往盡所能及的把所有健康威脅排除在外,期望孩子健康長大,甚至贏在起跑點。但爸媽們知道嗎?當寶寶出生時,呼吸道細胞融合病毒(簡稱RSV)廣泛存在於社區環境中,其感染全年皆可能發生,而造成寶寶短期與長期的健康衝擊。出生第1年的嬰幼兒發病,不僅可能迅速惡化為細支氣管炎、肺炎,嚴重時可能導致呼吸衰竭,少數個案甚至可能出現神經或心血管相關的併發症。有研究顯示,即使康復後,未來反覆喘鳴或氣喘的風險仍有可能較其他孩子高。

所幸,現在已有RSV長效型單株抗體可直接提供寶寶抗體保護力,不僅單次施打即可帶來可提供至少5~6個月的保護力,實際保護時間則會依個別狀況而有所不同,部分情況下保護力可達1年;部分地方政府甚至祭出全額補助,符合資格者有機會申請,減輕守護寶寶健康的經濟壓力。

至於RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗有何不同?新手爸媽又該如何為寶寶提早規劃防護?本次邀請到新生兒科李宜峰醫師,為新手父母解惑。

RSV感染跟普通感冒差在哪?一歲以下嬰幼兒有哪些重症風險?

「雖然RSV初期的症狀類似於感冒,但兩者可說是大不相同,特別是『感染部位』與『對健康造成的影響』」李宜峰醫師表示:「RSV更容易侵犯細支氣管、肺部等下呼吸道;對於出生第1年的嬰幼兒而言,更可能帶來短期與長期的健康威脅。而最讓人憂心的是,寶寶年紀越小感染RSV,越容易引發重症與氣喘等後續風險,因此更需要在寶寶出生第一年這段高風險期,及早建立關鍵保護力,以降低未來感染造成的疾病重症或後遺症衝擊。」

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李宜峰醫師提醒,一旦感染RSV,病程可能在短時間內快速惡化。臨床上,嬰兒感染RSV後,會出現呼吸急促、喘鳴聲、活動力下降、不喝奶,嚴重時甚至需要入住加護病房,接受氧氣治療或呼吸器支持。

此外,根據部分研究顯示,出生第1年的嬰幼兒因RSV感染住院的機率,比流感高出16倍;即使順利康復出院,部分研究顯示,日後氣喘的風險可能增加約2至3倍。提醒各位家長,寶寶年紀越小,感染RSV後造成的傷害越大,因此出生後第一年的RSV預防,是新手爸媽不可忽略的健康課題。

RSV是嬰幼兒呼吸道殺手

RSV單株抗體與RSV孕婦疫苗差別在哪?有什麼不一樣?

目前預防RSV的主力方式以孕婦疫苗與單株抗體為主,李宜峰醫師直指:「兩者的最大差異,就是在於,是否可以『直接獲得抵禦病毒的抗體』。」

RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再透過胎盤傳遞給寶寶,讓寶寶在出生初期獲得保護。不過這類藉由母體傳遞之抗體,濃度會隨著時間逐漸下降;加上每位媽媽的免疫反應、抗體傳遞狀況與接種至生產的時間不同,寶寶實際獲得的保護力也存在個體差異。因此,爸媽仍可在寶寶出生後儘早與醫師討論,依照寶寶健康狀況、照護環境與感染暴露風險,評估是否透過RSV長效型單株抗體延續或補強保護力。

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長效RSV單株抗體,可以直接提供保護性抗體給寶寶,因此不需等待自身免疫反應建立,就可提供即時防護。

保護寶寶哪種方式較直接

RSV孕婦疫苗、RSV單株抗體保護力可以維持多久?建議何時施打?

李宜峰醫師說明,無論是接種RSV孕婦疫苗或是RSV單株抗體,RSV的抗體濃度都會隨著時間下降。前者約可提供3至6個月的保護力;後者除了有需每月施打的短效型,也有可以提供至少5~6個月以上保護力的長效型單株抗體。

「無論是否孕媽咪有施打 RSV 孕婦疫苗,我仍會建議在高風險暴露環境、早產兒或家長希望獲得更完整保護的情況下,皆可與醫師討論出生後及早接受 RSV長效型單株抗體的保護。」李宜峰醫師坦言:「雖然許多家長會有經濟考量,但若有條件,我仍會建議家長於寶寶出生後與醫師討論儘早接種RSV長效型單株抗體。因為RSV孕婦疫苗母體傳遞的抗體濃度可能在出生後隨時間開始慢慢衰退,若未即早建立保護力,導致小小的孩子感染RSV,可能增加重症住院風險。藉由RSV長效型單株抗體,為孩子出生後關鍵第1年打下堅實的RSV防護,可說是新手爸媽的重要任務。」

此外,目前政府也有針對部分高風險嬰幼兒族群,給付短效型RSV單株抗體,符合給付條件的寶寶應依醫師建議按時施打。若後續保護力逐漸下降,或寶寶即將進入月子中心、托嬰中心等感染暴露風險較高的環境,也建議新手父母與醫師討論施打RSV長效型單株抗體,延長出生第一年的防護時間。

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長效型單株抗體

進入月子中心、托嬰中心,除了RSV長效型單株抗體、RSV孕婦疫苗,可以如何減少感染風險?

台灣全年都可能出現RSV感染,尤其月子中心、托嬰中心等嬰幼兒密集接觸的環境,一旦出現單一個案,就可能發生群聚感染,讓新手爸媽措手不及。李宜峰醫師提醒,RSV可透過感染者咳嗽、打噴嚏、說話時產生的飛沫傳播,可於環境表面(如門把、玩具)存活數小時至一天以上的時間,若家長、孩子不小心觸碰,就可能發生傳染。也就是說,RSV並不是只要少出門、避免訪客就能預防。

面對防不勝防的RSV,與其在不確定中擔憂受怕,不如在寶寶出生時就主動出擊、諮詢專業醫師RSV預防選擇,為寶寶人生的第一年建立更完整的保護屏障!此外,也別忘了透過勤洗手、多消毒等方式,全面守護寶寶生命的關鍵第1年。

筆記重點整理

● 台灣全年都可能出現RSV感染,月子中心、托嬰中心等嬰幼兒密集接觸環境可能發生群聚傳播;且寶寶年紀越小感染RSV,越容易引發重症與氣喘等後續風險,因此建議及早與醫師討論RSV預防策略。

● 無論是否施打過RSV孕婦疫苗,都建議在寶寶於出生後儘早與醫師討論RSV長效型單株抗體接種時機,避免孩子的關鍵第1年因RSV而受到衝擊。

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● RSV長效型單株抗體單次施打即可提供至少5-6個月以上的長效保護力,有助降低RSV重症與住院風險。

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