康納曼生日｜科學史上的今天：3/5

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

框架問題理應提醒我們，我們只要自動腦補就一定會犯錯。我們確實向來如此。不過「人類」這個對象不同於 AI 研究人員開發的機器人或電腦，並不會讓我們訝異到必須被迫改寫思考時的整個心智模式。相反地，一旦我們知道答案，就似乎總能找出先前被忽略、後來明顯相關的面向，就像拉扎斯菲爾德假想的《美國士兵》讀者——他們在事後發現，每一個對立的結果都同樣理所當然。

也許我們原本預期自己中了樂透之後會超級開心，結果中獎之後，卻發現自己很鬱悶，這個預測顯然很糟糕。但當我們意識到自己預測錯誤時，同時也獲得新的資訊，例如那些突然出現要借錢的親戚。於是我們會心想，如果早點知道這些資訊，就可以正確預測未來的幸福狀態，也許就不會去買樂透彩了。

因此，我們沒有質疑自己預測未來幸福程度的能力，反而只是認為我們漏掉了一些重要的東西，並且確保自己不再犯相同錯誤。然而我們卻一錯再錯。事實上，無論對於他人行為的預測失準了多少次，我們總是可以用當時未知的事情做為辯解。透過這種方式，我們掩蓋了框架問題，一再說服自己下次會做好，卻永遠都不明白我們真正錯在哪裡。

這種行為模式在動機與金錢報酬的關係中最為明顯，也最難消除。例如，實施金錢獎勵制度顯然能提升員工表現，而且數十年來，職場上大幅出現以績效為基礎的薪資制度，最具代表性的就是高階主管薪酬與股價掛鉤。

當然，員工在意的顯然不只薪水，還有內在的愉悅感、認同感，以及在個人職涯上的成長與晉升等因素，這些都會影響工作表現。

在其他條件都相同的情況下，適當的金錢獎勵可以提升個人表現——這似乎理所當然。然而，多年來有多項研究顯示，薪酬與工作表現之間的關係，實際上的複雜程度讓人難以想像。

舉個例子，最近我跟雅虎（Yahoo!）的同事梅森（Winter Mason）進行了一系列網路實驗。我們給予受試者不同的薪資，並要求他們執行各種簡單的重複性工作，例如：按照正確的時間順序排列一組車流照片，或是在矩形網格上，找出隱藏在一堆英文字母中的英文單字。

所有受試者都是在亞馬遜土耳其機器人（Amazon’s Mechanical Turk）這個外包網站上招募而來，這個網站是亞馬遜公司於二○○五年推出，原先是用來找出重複的庫存商品。現在有數百家企業使用土耳其機器人進行「群眾外包」（crowd-source），處理五花八門的各種任務，像是標示圖片中的物品、描述新聞報導的觀點，或是判斷兩種說法中哪一個比較清楚。這個網站也是招募心理學實驗受試者的一個有效方法，就像心理學家多年來在大學校園裡張貼廣告那樣，不過土耳其機器人網站的「託客」（turkers）完成一件任務的報酬通常只需要幾美分，只占了研究經費的一小部分。

我們的實驗總共納入數百位受試者，完成了數萬件任務。有些受試者完成一件任務只能得到 1 美分的酬勞，例如整理一組圖片、找出一個單字。但是，有些受試者完成相同任務卻會得到 5 美分或 10 美分。這在工資上是相當大的差異，要知道，美國電腦工程師的平均時薪只有聯邦最低工資的六倍，所以你可以預期這個工資差異會對受試者的行為產生強烈影響。

結果確實如此。我們付的錢越多，受試者離開實驗之前完成的任務就越多。我們還發現，不管工資多少，分配到「簡單」任務（每一組有兩張圖片需要歸類）的人，比分配到中等或困難任務（每一組有三至四張）的人完成更多任務。換句話說，這些都符合常理。

但接下來的問題是：雖然存在上述差異，我們發現這群受試者的工作品質，也就是歸類圖片的準確度，並不會因為工資不同而下降，即使只有正確完成才能拿到酬勞。

該如何解釋這個結果？我們並不十分確定。在受試者完成任務之後，我們問了一些問題，包括他們認為自己的工作該得到多少報酬。有趣的是，他們的回答與工作難度無關，而是取決於獲得的工資。平均而言，每件任務得到 1 美分的受試者，認為自己該得到 5 美分。得到 5 美分的認為自己該得到 8 美分，而得到 10 美分的則認為自己該得到 13 美分。

換句話說，不論他們實際上得到多少（還記得有些受試者的工資是別人的十倍嗎），每個人都覺得工資過低。大家在直覺上會認為，給予金錢獎勵就能夠提升員工的動機，但這個實驗告訴我們，即使是非常簡單的工作，工作動機也會因爲員工的權利意識提升而大幅減弱。

——本文摘自《超越直覺》，2024 年 01 月，一起來出版，未經同意請勿轉載。

2024 年總統大選，你決定好要投給誰了嗎？

或許有人心中已有答案，有人則還在猶豫。但你可能從沒和這些候選人碰過面講過話，甚至可能沒加入任何政黨。那你想過，你是怎麼決定要將票投給誰的呢？

大部分的人都是透過網路、電視、廣播以及報刊，來認識每一位看似陌生又熟悉的參選人。但不知不覺地，你可能早就落入媒體的框架中，認為螢幕中的他就是你心目中的首選。

很遺憾地告訴你，泛科學也是媒體。因此，你也早就陷入泛科學的鏡花水月之中啦！不過，本篇也會告訴你逃離媒體框架的方法，但你又真的會想逃離嗎？

什麼是框架？媒體怎麼製造框架？

先來看看這張照片，裏頭有一位美國大兵和一名戰俘，你看到這張相片時的感受是什麼呢？我看到的是一個和平的畫面，即使對方是戰俘，美國大兵仍主動餵敵方俘虜喝水，把對方當人看。

但事實真的是如此嗎？其實這張照片是被截取過的，還調整了色調，在美聯社的報導中，完整的照片是這張。旁邊還有一位士兵拿著槍抵著俘虜的頭。我想和平感應該完全消失了吧？

如果你以為故事只到這邊，那就錯了。當大家都在譴責有心人士故意只擷取半邊，刻意誤導群眾時。有網友發現把照片放大，可以看到槍口處很模糊，但俘虜本身的輪廓卻相當清楚，說明兩者的景深不同，很可能槍口並沒有抵在俘虜頭上，而是在一段距離外將槍口指向地面。

若這是事實，就有可能是攝影師刻意透過借位的方式，來拍出一張聳動具有話題性的照片。可惜的是，事實的真相，或許只有現場當事人才知道了。這種大眾只能乖乖被媒體牽著鼻子，隨著片面資料，根據視角不同出現 180 度又 180 度的髮夾彎，你我應該都似曾相識。

在大眾傳播學領域的術語中，這稱為新聞框架（News Framing），指的是新聞媒體通過改變報導問題，來影響人們的態度和行為，說白話一點就是「選擇性報導」。

此概念源自於人類學家格雷戈里．貝特森（Gregory Bateson）在 1954 年的一篇論文：遊戲與幻想的理論（A Theory of Play and Fantasy）。在論文中，他提到框架是一組互動訊息的空間和時間邊界，奠定了人們在社會科學領域使用框架概念的基礎。到了 1974 年，歐文．高夫曼 (Erving Goffman) 在框架分析：經驗組織論（Frame analysis: An essay on the organization of experience）一書中，解釋人們如何在他們的經歷中建構和組織意義，正式將框架的概念帶到跨領域學科，並持續受到後人關注。至今約 50 年的時間，該書引用次數已超過 4 萬次，相當驚人，也是我讀傳播研究所時最喜歡的理論。

除了新聞的畫面材料外，標題也是塑造框架的一大利器。當人們閱讀標題時，就會提前預期內容與標題主旨是相同的。若有不合適的標題，又或是出現在錯誤位置的標題，也容易讓讀者產生錯誤的聯想，甚至造成刻板印象或是種族歧視。

你現在看到的是美國《人物》雜誌在 911 事件 10 周年所發行的紀念刊物，專題關於 10 位在出生前父親就因 911 事件死亡的孩子。雜誌標題是「9/11 的孩子」，配圖是一張白人女孩的照片。

接下來我們看另一本雜誌的封面，這是美國《新聞週刊》2010 年 1 月份的刊物。標題是「賓拉登的孩子」，下方列了許多與恐怖攻擊相關的文章，配圖則是一張黑人男孩的照片。

當這兩張封面圖分別出現時，我們只會被斗大的標題吸引，預設「9/11 的孩子」可能會有感性的被害者故事，而「賓拉登的孩子」可能會有較多恐怖攻擊相關的內容。

但不知不覺中，大腦可能將圖片與標題做聯結，產生看到白人小女孩就等於天真無辜，看到黑人小男孩就等於具有潛在暴力風險的錯誤印象。

或許雜誌的編輯們當初都沒注意到這背後的隱含的種族歧視，但更進一步來說，這也為其他媒體提供了機會，可以將這兩張圖放在一起，創造另一個框架來證明美國存在隱性的種族歧視。沒錯，就像是我現在正在做的事。

從這兩個例子就可以看出，媒體總是能善用心理學的手法，讓我們的大腦不知不覺中掉入陷阱，只看見媒體想讓你看見的事。

但為什麼，我們總是輕易落入這種框架中呢？

為什麼我們常落入框架之中？認知偏誤如何影響決策？

從框架概念延伸出的框架效應是一種認知偏誤的現象，指的是人們會根據選項的描述來進行決策，思考和決策就像是受限在框架內。

「框架效應」起源於 1979 年，當時心理學家阿莫斯·特維斯基和丹尼爾．康納曼，正在研究人類是否會因為情境不同做出不理性的決策。透過實驗和嚴謹的數學模型，他們提出提出前景理論（Prospect theory），理論認為，不同人對於獲利和損失發生的機率高低，在心理感受上是不同的，也導致人們往往做出「不理性」的風險決策。這項研究成果讓丹尼爾‧康納曼在 2002 年獲得諾貝爾經濟學獎。

在一個情境中，當你可以用不同的陳述方式來呈現邏輯結論相同的狀況時，框架效應就有可能發生。想像一下，有一位病人正在糾結是否該動手術，而醫師告訴他，手術後一個月內的存活率是 90%，那麼大概大部分的病人都會同意執行手術。但如果醫師和病人說的是，手術後一個月內的死亡率是百分之 10%。那可能會有更多的病人選擇拒絕手術。

我們的大腦發生了什麼事？為什麼總是掉進框架之中？包括框架效應在內的認知偏誤都和行為決策有關，並涉及很複雜的認知歷程以及行為變化，很難用一兩個神經迴路完全解釋。但目前認為認知偏誤與大腦前額葉以及邊緣系統的連結有關。

媒體帶風向還有另一個關鍵，就是他們知道如何吸引你的注意力。聳動的標題，配上血腥暴力色情且超乎常理的內容總是能獲取讀者注意力，激發人類的原始慾望跟恐懼。這些由內在深層動機產生的注意力，和大腦的神經傳導物質多巴胺有關。多巴胺刺激大腦的獎賞迴路，控制我們被與生存有關的初級獎賞吸引（Primary rewards）例如食物、性、母愛。

講到這邊，我們已經知道我們有多容易掉入框架，接下來最重要的問題，就是我們究竟有沒有辦法，逃離這個框架？

要怎麼打破框架？我們有辦法逃離這些限制嗎？

很難，但不是不可能。不用擔心，我們先分別從觀眾和媒體的角度來談談。

從觀眾的角度出發，我們獲取知識的方式，已經從以前的閱讀整本書籍，變成看 10 分鐘的統整影片、圖文懶人包，或是請 AI 直接回答。這不只是大家常說的「現代人專注力下降」，其中一個原因，還包含我們前面提過的，我們的大腦被設計成很容易切換注意力投注的對象。越短越有重點的東西越能吸引注意力，也成為了網路短影音興起的流量密碼。

此外，比起生硬的教科書或是科學理論，讀者對有趣且具故事性的題材更有興趣。但說到這了你也肯定知道，框架更容易從主觀修飾跟挑選過的故事中誕生，而不是那些客觀且全面的科學理論。當然啦，科學研究也有 cherrypicking 跟過度詮釋甚至造假的問題，這我們之後再談。

身為觀眾的我們也很難為，總是被迫透過有限的資訊在有限的時間內做出決定，沒有接觸框架外的機會。舉例來說，如果告訴你一杯 600 毫升的大杯飲料要 100 元，你可能覺得很貴。此時如果告訴你中杯飲料 90 元，但容量只有一半的 300 毫升，你可能就會覺得：「欸，買大杯好像滿划算的。」殊不知不論是 90 或是 100，都遠遠高於市場價格。這就是有名的錨定理論，選舉時也是同樣的道理，就像大家說的「爛是比較出來的」或是「從裡面挑一個比較不爛的」，如果你覺得 B 候選人比 A 候選人還要爛很多，我們就會說服自己 A 候選人好像不錯。

講完讀者視角，我們換個角度，從媒體出發。框架往往是媒體刻意製造的，而讀者就像是受困在城牆內的人民，想要逃離，門都沒有。眾所皆知，放眼國內外，許多媒體都具有財團背景，因此媒體有可能會偏頗報導來為金主謀求利益。就算沒有背後金主直接下指導棋，媒體也明白暴力、血腥、煽情、炒作，與有話題性的假新聞有市場，因此故意誇大或扭曲事實來提高收視率／曝光點閱率也相當常見，被演算法控制的 YouTube 或臉書粉專、IG、Tiktok 帳號更是如此。

既然接觸外在資訊就會被潛移默化，那要逃離框架，我們只能放棄觀看任何媒體了嗎？恰恰相反，可以看看楚門，或是尼歐，或是炭治郎，即使他們身處在虛假的世界中，卻因為好奇、懷疑與不放棄追隨真相，最終脫離了那個禁錮自身的牢籠。

當然，我也不知道我們是不是身處在外星人的社會實驗中。但至少，我們可以透過以下方式來突破偏誤的框架：多看些沒有被濃縮的書籍資料、請教專家、勇於提出假說與不同立場的人討論、交換意見，以及最重要的——永遠保持好奇、開放與健康的質疑，這不只是對外來的資訊，對自己的立場跟態度更是如此，如此便能大幅降低資訊過於偏頗而出現錯誤的機會。

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