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為什麼我們該遵守大腦勞基法,當個不熬夜的好雇主?

活躍星系核_96
・2018/03/14 ・1659字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 536 ・七年級

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  • 作者/許家綸:尋常一般的神經科醫師
source:Tambako The Jaguar

不論是為了打電動、追劇、考前抱佛腳、趕工作進度或是要照顧小孩,大家一定都有過熬夜的經驗;身體還年輕的話或許在熬夜隔天依舊可以神采奕奕的上早八,但對像我這樣的中年男子來說就影響甚鉅了!熬夜隔天沒睡飽的大腦狀況會特別糟,不只專注力會大幅下降,思考時還會頭痛欲裂,像是嚴重生鏽的馬達完全卡死。

到底,熬夜對大腦的傷害是什麼?一夜好眠對大腦來說有何意義呢?

via giphy

表面上,睡覺似乎是個費時又不經濟的行為;但背地裡,就算是睡覺時我們的大腦可沒閒著。當我們每晚闔上眼,大腦就自動開始「系統更新」。進入睡眠後,大腦就能杜絕掉外界的干擾,在短短數小時裡全神貫注地處理清醒時的經驗,新的學習會在慢波睡眠時期(Slow-wave sleep)與舊有記憶內容作連結,並在動眼期(REM sleep stage)進行突觸的強化1。等到我們一覺醒來,便可以裝備著升級版的大腦,繼續記錄著全新的人生體驗。

你的腦袋比你想像的更勤勞!

大腦比你想像的還要勤勞,不只睡覺時會進行系統更新,白天時就算你啥事都沒做的整天發呆,大腦中稱之預設模式網路(Default mode network)仍然暗自活躍著;這組由楔前葉(Precuneus)、外側頂葉與內側前額葉(Medial prefrontal cortex;mPFC )組成的網路2,隨時繃緊神經聽候你的新指令。

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大腦中預設模式網路之 MRI 影像。By John Graner @wiki

日夜操忙的大腦也會產生大量代謝廢物,其中包括乙型類澱粉蛋白(Aβ),一種被認為是阿茲海默症的致病元兇。那麼大腦該怎麼處理這些勞動債呢?

睡眠中的大腦還會兼當清潔工

利用基因轉殖老鼠(APP/PS1 mode),科學家發現它們腦中可溶性Aβ 的濃度隨覺醒而增加、進入睡眠後減少3,這暗示睡眠的大腦還兼職打掃,透過某種機制送走代謝廢物。但假若長時間不休息,可溶性Aβ 會累積成類澱粉斑塊(amyloid plaque)後,就不容易被清除,逐漸累積的類澱粉斑塊會進一步破壞睡眠結構,間接影響清潔的工作效率,形成一種惡性循環4

勞動債真是負債容易還債難啊。圖/tlparadis@flickr

而一整夜的睡眠中,並不是每段時期都是最佳清潔時間。

清潔效率最好的時刻發生在非動眼期(Non-REM sleep),尤其是最深沉的、我們稱之為慢波睡眠時期(slow wave sleep);在這段期間,大腦的整體活性不但被降至最低,清除 Aβ 的效率更是清醒時的兩倍5,可說是「黃金打掃時間」!只不過,這種慢波睡眠會自中年開始逐量遞減,75 歲之後剩不到 10%,所以上了年紀之後,才會越來越沒有熬夜的本錢了啊。

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說到睡覺,勿忘秒睡達人大雄。via 57gif

除了基因轉殖老鼠,在睡眠呼吸障礙(sleep disorder breathing)的老人也有類似的觀察,這群人常因半夜缺氧容易覺醒、睡眠片斷、深度的慢波睡眠驟減,長遠下來,智力退化的風險更高6。這樣看來「不睡覺會變笨」,還真是有點科學證據。

話又說回來,每天我們大腦無怨無尤地做了這麼多事,身為雇主的唯一能回報的,也就是賞它一個香甜的美容覺吧。

這麼說的話,睡美人除了是整個國家最美的人,也有可能是腦子最清楚的人!?圖/ Victor Gilbert@wikimedia

參考資料

  1. Diekelmann S,Born J. The memory function of sleep. Nat Rev Neurosci 2010;11:114–126
  2. Jagust WJ,Mormino EC. Lifespan brain activity,β-amyloid,and Alzheimer’s disease. Trends Cogn. Sci. 2011; 15:520–
  3. Roh JH,et al. Disruption of the sleep-wake cycle and diurnal fluctuation of β-amyloid in mice with Alzheimer’s disease pathology. Sci. Transl. Med. 2012; 4:150ra122.
  4. Ju YE,et al. Sleep and Alzheimer disease pathology–a bidirectional relationship. Nat Rev Neurol. 2014; 10:115–119
  5. Mander BA,Winer JR,Jagust WJ,Walker MP. Sleep: a novel mechanistic pathway,biomarker,and treatment target in the pathology of Alzheimer’s disease? Trends Neurosci 2016;39:552–566
  6. Yaffe K,et al. Sleep-disordered breathing,hypoxia,and risk of mild cognitive impairment and dementia in older women. JAMA. 2011; 306:613–619
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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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前額葉皮質的奇蹟:如何保養你的記憶引擎!——《記憶決定你是誰》
天下文化_96
・2024/08/04 ・2641字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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憂鬱症或阿茲海默症?前額葉皮質的雙面效應

額葉損傷病患遇到的記憶問題,跟我們在日常生活中所面對的記憶挑戰有著直接的關聯,而這個關聯成為我對前額葉皮質深感興趣的原因之一。即使在沒有具體損傷的情況下,前額葉皮質的功能仍會受到許多因素影響,進一步導致顯著的記憶問題,例如我在埃文斯頓醫院神經心理學診間測試的許多病患,轉介過來是為了評估阿茲海默症的可能性,但在進一步測驗後,卻發現是臨床上的憂鬱症。

在年紀較長的成人身上,憂鬱症有可能看起來很像早期的阿茲海默症,好比我曾經測驗過一名剛退休不久的學校老師,他一向以頭腦清晰自豪,現在卻難以專注,一直忘東忘西。儘管從磁振造影看不出明顯的腦部損傷,但他的認知卻不比前額葉皮質受損的人好上多少。他和醫生都沒想到,這些認知問題可能與他剛經歷一場離婚,以及幾十年來第一次獨居的情況有關。

前額葉皮質是腦部最晚成熟的區域之一,在整個青春期會持續調整與其他腦區的聯繫。兒童雖然學習很快,卻不擅長專注在應該專注的事物上,因為容易分心。這對於有 ADHD(注意力缺失/過動障礙症)的兒童更是嚴重,他們在學校表現不佳並不是因為缺乏理解力,而是因為在教室裡難以集中注意力、培養有效的學習習慣,以及利用可以應付考試的策略。有大量證據顯示,ADHD與前額葉皮質的異常活動有關。

前額葉皮質也是我們進入老年時,首先開始衰退的區域之一,我們因此覺得自己變得比較健忘。幸好,對多數年長的人來說,形成記憶的能力不會有問題,倒是專注力的改變會影響我們記憶事件的方式。舉例來說,你可能記不住你在表妹婚禮上遇到的某個人叫什麼名字,卻可以記得你們會面時各式各樣的其他資訊,諸如他臉上有雀斑,戴著鮮黃色的領結,或不停說著他最近到田納西州那許維爾(Nashville)的事。

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隨著年齡變長,我們想起瑣事卻想不起重要事情的傾向也會提高。已經有無數研究顯示,在必須專心、忽視干擾的情況下記憶時,年長者表現得比年輕人要差,然而他們記得干擾訊息的能力卻與年輕人一樣好,有時甚至更好。隨著年歲漸長,我們依然能夠學習,卻較難專注於想要記住的細節,反倒常常記住無關緊要的事情。

多工殺手:為什麼一心多用讓你大腦退化

除了年齡之外,讓你覺得自己的前額葉皮質有問題的因素多得不得了。在現代世界裡,一心多用恐怕是最常見的罪魁禍首。我們的對話、活動和會議不斷受到簡訊、電話的干擾,而我們本身又常把注意力分散在好幾個目標上,使得問題更加嚴重。就算是神經科學家也無法免於多工作業--在今天,幾乎每一場學術演講中,都能發現臺下的科學家(包括我自己)拿出筆記型電腦,時而聽講、時而回電子郵件。

很多人甚至對一心多用的能力很自豪,但同時做兩件事很難不用付出代價。為了達成目標,前額葉皮質能幫助我們專注在所需的事情上,但如果我們在不同目標間迅速換來換去,這項美妙的能力就會消失。

加州大學舊金山分校神經科學家安卡佛(Melina Uncapher)的團隊便指出,「媒體多工」(media multitasking)對記憶不利,意思是在不同媒體的訊息間切換會妨礙記憶,例如一下子看簡訊、一下子看電子郵件。更嚴重的是,習慣重度媒體多工的人,平均而言前額葉皮質的某些區域會變得較薄。

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至於額葉的功能失常究竟是媒體多工的原因或是結果,還需要更多研究才能了解,但不管如何,這裡傳達出來的訊息相當一致。我的樂團夥伴米勒爾(Earl Miller)是世界頂尖的前額葉皮質專家及麻省理工學院的教授,他經常這樣說:

「沒有所謂一心多用;你只是輪流把不同的事情做得很糟。」

前額葉的功能也會遭到一些健康問題的破壞。例如高血壓和糖尿病會傷害大腦各區域間相互溝通的神經纖維通路,也就是白質。我和同事發現,與年齡相關的白質損傷,似乎會讓前額葉皮質失去跟大腦其他部分的聯繫--試想這名執行長被單獨鎖在房間裡,無法使用電話和網路。

感染疾病後如果造成腦部的發炎,也可能導致相似的結果,例如在新冠肺炎流行早期受到感染的人,注意力和記憶力等執行功能出現衰退,而且前額葉皮質部分區域的結構發生改變。

一旦前額葉的運作發生改變,就可能導致「腦霧」(又稱為「長新冠」)--當感染的時間很長,或罹患慢性疲勞症候群(chronic fatigue syndrome)等與感染相關的病症時,有機率出現腦霧的症狀。

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感染或罹患慢性疲勞症候群,都可能影響到前額葉皮質。圖/envato

養成健康生活:強化前額葉皮質的簡單步驟

如果我們生活時忽視自己的身心健康,也可能使前額葉皮質暫時失能。例如睡眠剝奪可能對前額葉皮質和記憶造成毀滅性的打擊。酒精也對前額葉皮質帶來負面影響,有些研究顯示這些影響在大量喝酒後還會持續好幾天。我們在後面的章節將探討,壓力會破壞前額葉的運作。如果你在充滿壓力的一週工作之後,熬夜喝酒又不停滑手機看網路新聞,然後整個週末都在跟腦霧奮戰,不用太驚訝。

幸運的是,我們確實可以做一些事來增進前額葉皮質的運作,雖然那些事可能跟你想的不一樣。你的腦是身體的一部分,所以任何對身體有幫助的事情,對你的腦都有幫助,進一步也對記憶有幫助。例如充足的睡眠、適度的運動、健康的飲食,這些事物都有益於你的生理和心理健康,也有益於你的前額葉皮質。

有氧運動如跑步,能促進腦部化學物質釋放,進而提升神經可塑性,改善為腦運送氧氣和能量的血管系統,降低發炎並減少罹患腦血管疾病和糖尿病的可能性。運動也會改善睡眠、降低壓力,而睡眠不足和壓力過高正是耗盡前額葉資源的兩大元凶。

這些因素會一同作用,影響記憶功能在我們年齡增長時的維持狀況。有一項令人敬佩的研究,追蹤了多達兩萬九千人的記憶表現,發現那些在生活方式裡包含上述某些有益因素的人,在十年期間記憶能力的維持狀況也較佳。

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——本文摘自《記憶決定你是誰:探索心智基礎,學習如何記憶》,2024 年 7 月,天下文化,未經同意請勿轉載

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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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有效減重三部曲!快來量身製訂你的減肥計畫——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/27 ・3334字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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可持之以恆的減重計畫

有效減重的第一步是刺激脂肪燃燒。由於我們只在需要額外能量時才會燃燒脂肪,因此需要減少來自飲食的能量。所有以減重為目標的飲食法都會限制熱量,然而,最成功的飲食法必須也能關閉生存開關,因為這能減少覓食反應,有助於緩和飢餓感。正是因為如此,主要著重在熱量限制、但允許糖類和高升糖碳水化合物的飲食法,一旦結束熱量限制,就會注定失敗。也因為如此,飲食中即使沒有特別限制熱量,僅限制糖和高升糖碳水化合物的攝取,也有減輕體重的效果。這樣的飲食法是透過微調生存開關,減少飢餓感,讓人自然而然限制熱量的攝取。此外,調低開關可更有效的燃燒脂肪,因為正如前面所提的,生存開關的作用之一,就是阻止脂肪燃燒(請參閱第三章)。

第二步是阻止新陳代謝速率變慢。當體重減輕時,身體會降低新陳代謝速率做為補償,以維持現有體重。正如前面提過的,長期超重者的能量工廠運作效率會降低,因為身體將超重視為新的常態。在這種情況下,身體會降低新陳代謝來因應體重減輕,因此原本可保持穩定體重的攝食量,這時卻會導致體重增加。這幾乎是所有節食法功敗垂成的主因。

為了克服這個問題,我們必須調整生存開關,避免能量工廠遭受進一步的傷害,同時刺激新的能量工廠建立,增加能量產出。

目前,建立新能量工廠的最佳方法是運動,而且正如前面所提的,是特定類型的運動。這裡的運動主要是為了刺激能量工廠,而不是燃燒熱量。雖然運動也能燃燒熱量,帶來好處,但想要燃燒脂肪,最好的方法還是透過飲食限制、減少可用熱量。的確,如果生存開關一直處於活躍狀態,運動時燃燒掉的熱量,很容易因為休息時新陳代謝變慢而補償回來。這是飢餓的動物補償覓食時能量損耗的方式,也是哈扎人可以走上一整天尋找食物,卻不會增加整體能量消耗的原因,因為透過食用大量蜂蜜啟動生存開關後,他們的身體會在休息時減少能量消耗,補償活動耗去的能量。

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想要燃燒脂肪,最好的方法還是透過飲食限制、減少可用熱量。圖/envato

低醣飲食、生酮飲食有助於減肥嗎?

若希望維持減重後的體重,我建議最好從低醣飲食或生酮飲食開始。原因是這些飲食嚴格限制添加糖,而添加糖是飲食中主要的果糖來源;另外也限制高升糖碳水化合物,這是飲食中主要的葡萄糖來源,身體會將葡萄糖轉化為果糖。

這些飲食法可減弱生存開關,讓飢餓感自然降低,而原本受生存開關保護的脂肪,也會變得可以燃燒。這樣的飲食也能讓你的身體系統「重新開機」,擺脫過去慣於吃高果糖食物的狀態,不再快速吸收和代謝果糖(參見第八章)。偶爾吃點甜食時,也更能抵抗糖的作用。

這樣的飲食還能減少肝醣儲存。之前提過,身體會同時儲存脂肪和碳水化合物,其中碳水化合物是以肝醣的形式儲存。在斷食期間,身體首先燃燒的是肝醣,因為身體偏好以葡萄糖做為燃料。如果我們成天吃碳水化合物,腹部儲存的脂肪會繼續保留。但若減少攝取碳水化合物,尤其是高升糖或含有果糖的碳水化合物,就可減少儲存的肝醣,進而增加脂肪燃燒。因此限制碳水化合物,對於減重十分有效。

睡飽也可以幫助減肥?

身體對肝醣的偏好,也有助於解釋為什麼睡眠八小時以上有很大的幫助,以及為什麼早上運動(早餐前)比晚上運動更能有效減肥。睡覺時,大部分的肝醣儲備會燃燒掉,因此我們醒來,是處於脂肪燃燒模式。若是在晚上運動,燃燒的主要是白天累積的肝醣。

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睡覺時,大部分的儲備肝醣會燃燒掉,因此睡飽八小時對減重大有幫助。圖/envato

低醣飲食控制血壓、血糖

最後,正如我們在低果糖和低鹽飲食研究中發現的,低醣飲食可能促進粒線體生長。實行低醣和生酮飲食有些注意事項。首先,這會增加低血糖的風險。如果感到出汗或頭暈,可能需要檢查血糖或吃一塊水果(儘管這是一種碳水化合物)。

其次,低醣飲食中的某些食物仍會啟動生存開關,例如含鹽量高和富含鮮味的食物(如紅肉和帶殼海鮮)。前面提過,含鹽量高的食物會刺激葡萄糖轉化為果糖,進而啟動生存開關。但採行低醣飲食時,可轉化為果糖的葡萄糖相對較少,因此即使攝取高鹽食物,也不太可能產生果糖,不致於因此增加體重。然而,鮮味豐富的食物仍然很有可能導致體重增加。另外,要考慮減少或戒除飲酒,因為酒精也能活化生存開關。

低醣飲食也能降低血壓,因為生存開關變弱了。若是正在服用降血壓藥物,必須仔細監測血壓,因為可能需要減少劑量。

同時減少鹽和碳水化合物的攝取,也可能導致低血壓,若是感到頭暈,除了檢查血糖,可能還得檢查血壓。因此,我建議在實施低醣飲食幾週後,再開始減少每天攝取的鹹味食物及其他可活化生存開關的食物。

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此外,我建議每天至少喝八杯水,確保身體獲得足夠的水分,還要監測有害的低密度脂蛋白膽固醇濃度,以及血液中的尿酸濃度。低醣飲食有時會導致低密度脂蛋白膽固醇顯著增加,若出現這種情況,必須減少飽和脂肪的攝取量。如前一章提過的,生酮飲食也可能導致尿酸濃度升高,而目前還不清楚尿酸增加的生理效應,不過這可能是身體為了維持血糖濃度(尿酸會激發胰島素抗性)和血壓的補償作用。然而,高尿酸也會對能量工廠造成氧化壓力,若是尿酸濃度大幅上升(例如高於八毫克/分升),可能需要與醫師討論,權衡治療的風險和潛在益處(請參閱上一章)。

減肥時也需要適時補充水分。圖/envato

雖然有些人可以長年維持低醣飲食,但對大多數人來說,這種飲食法很難持續超過幾個月。部分原因是,我們天生就渴望飲食中有較多的碳水化合物。因此,我建議採用其他的替代方案來減肥。

若是不想採行低醣飲食,可以考慮地中海飲食法,或是我的開關飲食法,但必須更嚴格的限制會活化生存開關的食物,也就是嚴格限制高升糖碳水化合物的攝取,特別是白米飯、馬鈴薯、麵包、薯條和早餐麥片。如果這還是太具挑戰性,可以稍作調整,每天有一餐可吃高升糖碳水化合物(也許是半份),記得要細嚼慢嚥,花一個小時用餐。其他餐飲中則只能攝取低升糖碳水化合物,並完全限制會啟動生存開關的食物,例如高鹽或鮮味豐富的食物和酒。你可以挑幾天進行 168 斷食法,透過間歇性斷食加強熱量限制,同時刺激能量工廠生長。(這裡有個重點:有證據顯示禁食會損害日常表現,尤其是兒童。無論如何我都不建議孩子採行間歇性斷食,請牢記在心。)開關飲食法的減重效果較慢,但對許多人來說,可能比較容易忍受。

無論你選擇哪一種飲食法,每週有三、四天必須運動,每次至少持續一小時,重點是保持在第二區運動。(世界衛生組織等團體建議,除了輕度運動,每週進行 75 至 150 分鐘的高強度鍛鍊,可能帶來額外的好處。不過就我們的目的而言,這是附加選項,因為第二區運動對於能量工廠的增加和脂肪燃燒,具有最好的效果。)此外,可以考慮記錄你的步行距離和時間,觀察自己的自然步態是否改善,這意味著體內的能量工廠變得更健康。最後,如上一章我對開關飲食法的建議,每天要喝大量的水,並吃一盎司(約 30 公克)黑巧克力。

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最後一點:我不建議透過長期禁食來減肥(雖然我認為這是大自然的現象,所以我也可能是錯的)。前面曾提過巴比里禁食了一年,雖然如此,巴比里開始禁食幾個月後,實驗室檢驗發現他的血糖濃度非常低,只有約 30 毫克/分升,有時會降至 20 毫克/分升。這樣低的葡萄糖濃度如果突然發生在你我身上,我們會陷入昏迷,而且有永久性腦損傷或死亡的風險。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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含糖飲料讓思考能力受損,還和失智有關聯?——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/24 ・2352字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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認知與失智

阿茲海默症是現代社會面臨的一大困擾,這種可怕的疾病是俗稱老年痴呆的失智症最常見的原因,也是 2022 年全美第七大死因。阿茲海默症是一種行為失能疾病,目前尚無有效的治療方法。這項疾病的特徵是神經元會持續死亡、大腦萎縮、神經元之間形成富含 β 澱粉樣蛋白(beta-amyloid)的蛋白質斑塊,並在神經元內部出現濤蛋白(tau)累積。患者通常一開始的症狀是短期記憶喪失,並在幾年內發展為完全的失智。

阿茲海默症中,Tau蛋白異常會造成腦細胞內的微管瓦解。圖/wikimedia

大多數科學家認為,若能阻止澱粉樣蛋白在腦部沉積或濤蛋白在腦神經中累積,就可以預防失智症。然而,目前有幾種治療失智症的方法,正是採行預防或減少澱粉樣斑塊累積,只是全都失敗,導致有人質疑澱粉樣蛋白斑塊是否真的是致病原因,並開始嘗試尋找其他可能的解釋。

許多科學家指出,阿茲海默症患者在早期通常會表現出兩種顯著的特徵。首先,患者大腦中的某些區域,會減少對葡萄糖的吸收和代謝,因此有人將阿茲海默症稱為「大腦糖尿病」或「第三型糖尿病」。其次,大腦神經元內的能量工廠粒線體,不論是數量或功能都出現下滑,導致 ATP 產量減少。這兩項特徵都顯示生存開關可能涉入其中。

的確,大量攝取糖、高升糖碳水化合物和鹽,全都是阿茲海默症的危險因子,而這些食物正好都會啟動生存開關。肥胖症和糖尿病等疾病也可能提高罹患阿茲海默症的風險。若果糖是導致肥胖症和糖尿病的根本原因,而肥胖症和糖尿病又與阿茲海默症的罹患風險上升有關,那可以合理懷疑:果糖也可能是造成阿茲海默症的原因。

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實驗研究也支持糖與認知之間的關聯。例如,實驗室大鼠飲用含糖飲料之後,思考能力會受損。我的同事生理學家魯尼(Kieron Rooney)每天餵食大鼠兩小時的蔗糖水,濃度為 10%,大約與軟性飲料相同,為期一個月。結果這些喝糖水的大鼠,變得很難找到走出迷宮的路。更令人擔憂的是,即使大鼠停止飲用糖水,這種情況還是持續了六週。同樣的,經常飲用軟性飲料的兒童,在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現,都相對較差。

經常飲用軟性飲料的兒童,在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現,都相對較差。圖/envato

這些研究顯示,攝取含糖飲料可能對認知功能造成影響,而且影響所及的時間有可能持續。然而,這不一定代表蔗糖會導致失智。即使每天喝一種或多種含糖飲料,與情節記憶(episodic memory,對過去經歷或事件的回憶)受損和腦容量萎縮有關,但目前還無法做出任何定論。

不過,有愈來愈多證據將果糖與阿茲海默症聯繫起來。阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高,且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍,而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。也有證據顯示,大腦中的果糖大多是透過多元醇途徑生成。這些患者腦內有大量的山梨糖醇,也就是果糖的前驅物,這跟躁鬱症患者的情況類似。正如我們所知的,果糖一旦生成,會刺激生存開關啟動,造成細胞中的 ATP 含量減少。此外,阿茲海默症患者大腦中負責「清除」AMP 的酵素濃度,比同年齡對照組高出約兩倍。AMP 原本可重新轉化為 ATP,當愈多 AMP 遭到清除,腦內的能量濃度也就隨之下降。

我認為果糖導致阿茲海默症的途徑大致如下。之前提過,在缺少食物時,身體會活化生存開關以保護大腦,這時血液中的葡萄糖無法進入肌肉和肝臟,而會保留在血液中供大腦吸收與使用。這道開關的運作是透過阻斷胰島素作用來完成,因為肌肉和肝細胞需要胰島素才能吸收和使用葡萄糖,但大腦多半不需要。

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阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高,且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍,而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。圖/envato

然而有例外,大腦中與記憶和決策相關的區域,需要借助胰島素的作用才能攝取葡萄糖。加州大學洛杉磯分校的神經生理學家戈梅茲皮尼拉(Fernando Gomez-Pinilla)發現,大鼠攝取果糖後,大腦中與記憶和決策相關的區域會失去對胰島素的反應,導致葡萄糖吸收減少。實際上,果糖引起胰島素抗性的區域除了肌肉和肝臟,還有與記憶相關的大腦重要區域,這或許正是阿茲海默症的根本原因。

但限制大腦的這些特定區域攝取葡萄糖,對生存有什麼好處?之前提過,衝動和探索屬於覓食行為。記憶受壓抑的動物,可能更願意前往危險區域探索,因為牠們忘了潛在危險,而決策區受損的動物則會變得更衝動。因此可合理推測,果糖會透過在特定大腦區域引發胰島素抗性,以促進覓食行為,這是一種生存反應。

生存開關活化導致特定腦區的功能受到短期抑制,一開始的確能帶來生存優勢,但如果是反覆或慢性的刺激,反而可能導致腦部損傷。這些重要的神經元長期得不到足夠的葡萄糖,最終可能因為營養不良而功能受損。而且果糖代謝會對粒線體造成氧化壓力,使得 ATP 產量減少,更使狀況進一步惡化。一旦 ATP 濃度過低,神經元會死亡,最後的結果就是阿茲海默症。依此觀點來看,阿茲海默症患者大腦的後續變化,例如澱粉樣蛋白和濤蛋白的積累,都是次要的,而阿茲海默症的根本原因,主要是生存開關慢性活化。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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