二氧化硫：上年貨大街前先漂白一下

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／邱麒豪（國立中央大學大氣物理研究所博士候選人）、劉千義（中央研究院環境變遷研究中心副研究員）

咦！地球彼端的火山爆發和我們有什麼關係？

距離臺灣八千多公里的東加王國發生了前所未有的火山爆發，當太平洋周遭國家開始擔心海底火山噴發引起海嘯的同時，卻有更多不為人知的事情正悄然發生。到底火山噴發的同時除了引發海嘯還造成什麼樣影響呢？讓我們一同來瞭解！

看不見也摸不著的氣象波動——大氣重力波

大氣的重力波現象並不罕見，通常是垂直方向上的氣塊受到擾動，在浮力（作為恢復力）與重力的雙重影響下而在水平面上形成振盪式的波動。

常見的氣流流經山峰並在背風處產生圓盤狀的雲系（莢狀高積雲），以及晴朗穩定天氣下出現的波狀高積雲即為大氣重力波在自然這張畫布下最好的圖繪。而火山爆發，同樣有機會引起大氣重力波。

西元 2022 年 1 月 15 日，臺灣時間下午 12 時 20 分（事發當地時間下午 5 時 20 分）左右，位於西南太平洋島國——東加王國首都努瓜婁發（Nuku’alofa）北方65公里的洪加湯加－洪加哈派（Hunga Tonga-Hunga Ha’apai）海底火山大規模爆發，伴隨而來的地震與引起的海嘯引發世界的關注。

這場可能是 21 世紀以來最大規模的火山噴發，其一連串的後續效應不僅被地震儀及海象儀器記錄下來，當天下午 8 時左右，臺灣的氣象站也陸續觀測到海底火山噴發造成的氣壓變化，根據觀測資料顯示，這次的海底火山噴發事件在臺灣造成的氣壓變化量約 1 至 2 百帕（hPa），這大約是日常標準大氣壓力的千分之一至千分之二的變動（圖一）。

若將地面氣壓資料的解析度提高到每分鐘，並將中央氣象局109個局屬測站由東南向西北排列，繪製成臺灣高密度測站氣壓擾動的二維時間序列圖（圖二），火山噴發由東南向西北傳遞的能量作用於大氣中最先於臺灣東南方的蘭嶼測站測量到，時間上和最晚被觀測到的馬祖測站相差約 25 分鐘。其次，火山噴發造成的大氣波動除了氣壓變化最為劇烈的主波外，尚有前導波與數次的餘波產生。

綜觀全球的大眼睛——從氣象衛星看見大氣重力波

從上圖可以觀察到，這些波動的週期約為 10 到 15 分鐘，不容易從 10 分鐘的觀測資料中發現。目前在西太平洋與東太平洋地區監測的地球同步衛星向日葵八號（Himawari-8）與 GOES-17，可分別提供 2.5 分鐘與 1 分鐘高解析度的衛星觀測，對於高頻的大氣波動將有比過往更好的解析能力。

不只是地面氣象觀測站，位於地球上空 3 萬 6 千公里的地球同步衛星同樣也捕捉到火山噴發的證據。日本氣象衛星 Himawari-8 觀測到火山噴發後產生的陣陣漣漪（圖三），以火山噴發口為中心產生的漣漪即為大氣的重力波現象。

東加王國所在的區域不僅位於向日葵八號的觀測網內，也涵蓋在美國的地球同步衛星 GOES-17 監測之中。下圖（圖四）為 GOES-17 氣象衛星紅外線水氣頻道每 10 分鐘的亮度溫度差，藉由對流層中層的水氣頻道雲圖可以明顯看到火山爆發產生的內重力波由火山口為圓心向外傳遞。

火山噴發引起快速上升的氣流與火山灰造成的重力波現象在學理上是可行的，但在觀測上實屬少見，特別是海底火山能將大量的火山灰與氣體穿過海洋快速釋放至大氣中，並造成如此壯觀的大氣波動並不是件容易的事。

這場大氣波動產生的雲系高度深，範圍廣，觀測到的雲頂紅外線亮度溫度達 -105.18ºC 可能打破了自 20 世紀末有雲頂溫度的監測以降，最低溫的紀錄（圖五）。

除了上述的兩顆地球同步衛星，搭載於美國國家航空暨太空總署（NASA）之 Aqua 衛星上的大氣紅外探空儀（Atmospheric Infrared Sounder，AIRS）也同時發現了此一現象（圖六）。德國尤利希超級運算中心的大氣科學家——霍夫曼博士（Dr. Lars Hoffmann）說：「AIRS 自 2002 年 5 月開始觀測以來，從未在過往的火山噴發個案中發現過類似的情況」，這也意味著這次的海底火山噴發事件是前所未有的劇烈。

英國牛津大學物理系大氣、海洋與行星物理組的氣候科學家 Scott Osprey 博士也表示：「這次噴發可能會干擾熱帶地區風向週期性的逆轉，長遠看來或許會造成歐洲地區天氣型態的改變，必須非常小心地關注它造成的變化」，可見整個地球系統都可能因為這次的火山爆發造成巨大的影響。

雲圖之外——衛星於汙染物探勘之應用

衛星不僅僅能夠監測雲層的移動與大氣中的水氣分佈，近年來較為廣泛的應用是使用衛星針對大氣中的汙染因子做大範圍的遙測。舉凡工業污染排放之氣溶膠、交通源排放之二氧化氮，以及生質燃燒產生之煙塵與黑碳微粒，均可藉由衛星的觀測進而推估汙染程度，並搭配氣象模式的模擬進行短期的預警。

下圖（圖七）為 NASA 的 Suomi-NPP 衛星觀測到的氣膠垂直剖面分佈與雲頂高度，可以清楚看到伴隨火山噴發的氣膠粒子衝破對流層進入平流層，高度可達 30 公里。這些氣膠粒子在平流層中不易沉降至地表，長期下來可能會對氣候造成重大影響。舉例而言，氣膠依照光學特性的不同可粗略分為散射能力較強與吸收能力較強的兩大群體，散射能力較強的氣膠進到平流層中將造成更多的太陽短波輻射被反射回外太空，進而降低地球平均溫度（氣膠直接效應）；反之吸收能力好的氣膠則是會讓地球溫度上升。

而對流層中的氣膠對氣候的影響更為複雜，會進一步改變雲的微物理狀態，在特定條件下吸濕性高的氣膠容易成為雲的凝結核，若大氣中的水氣含量不變，這些新形成的雲凝結核有可能與大氣中既有的雲滴競爭原先的水氣，進而致使雲滴數目增加且雲滴平均的粒徑降低，進而散射截面積增加，反射更多太陽光而達到降溫的效果。但也因為雲滴粒徑變小後，變得不利於雲滴粒子間的碰撞合併過程而形成為雨滴，使得地表降水減少與雲的生命週期增加，此謂氣膠間接效應。

不管是氣膠的直接效應或是間接效應都非常複雜，會受到氣膠種類、氣膠數量、氣膠粒徑分佈、大氣條件等影響，也正因為充滿了各種不確定性，氣膠的氣候效應預測非常困難，目前還需要更多的觀測，特別是用大範圍的衛星觀測加以驗證與評估。

火山噴發除了氣膠粒子的污染以外，對環境造成的另一個衝擊是大量的氣體被釋放到大氣中。常見的火山氣體有：水氣（H₂O）、二氧化碳（CO₂）、二氧化硫（SO₂）、硫化氫（H₂S）與氮氧化物（NO_x）等。

以二氧化硫為例，評估大氣中微量氣體多寡的單位為杜布森（Dubson， DU），指的是一大氣壓的空氣柱中，該氣體分子累積起來的厚度（垂直積分）多寡。若將氣柱中的二氧化硫全部累積在一起相當於 10 微米厚，稱為 1 DU 的二氧化硫。SO₂ 氣候平均值約略低為 0.5 DU，歐洲氣象衛星開發組織（EUMETSAT）的 MetOP-B 與 MetOP-C 觀測到的峰值高達 50 DU 以上，高於氣候平均值 100 倍。（圖八）

氣象與環境衛星遙測之展望

近年隨著科技的發展與遙測技術的精進，氣象衛星能提供的不僅僅是精美的天氣雲圖，還有許多從雲圖看不出來的科學議題可加以探討。這些科學議題不單只存在於象牙塔內，更多且更重要的是生活上的應用。社會大眾關心的是：下午的聚會會不會下雨？明天空氣汙染有多糟？或是下禮拜一晚上會多冷？

衛星掩星觀測技術的發展（如：福衛三號、福衛七號、Sentinel-6 等）補足了廣大洋面探空資料的缺失以及人力施放的不足，蒐集偏折角資訊與折射率變化推估出的大氣垂直溫溼度剖面，藉由數值預報模式的資料同化系統改善天氣預報的誤差。

汙染物濃度的監測也可以藉由衛星的觀測進行評估，不論是民眾在乎的近地表懸浮微粒濃度抑或是工業燃燒造成的空氣汙染，皆可藉由衛星的探測第一手掌握（如文章提到的 MetOP-B、MetOP-C 以及 Sentinel-5P）。

降雨來自天空中的雲，若能對雨的前驅物—雲有更深的瞭解，降雨的推估也能做得更準確。以我們所處的東亞地區而言，像是以 Himawari-8 觀測而開發的雲微物理科學資料，或是國際上整合多重衛星觀測的日本 GSMaP 、美國 NASA IMERG 等衛星推估的地面降水資料就是很好的例子。

當然，科學的發展並不是單純為民生服務，但在發展科學的同時能兼顧民眾的福祉相信也是社會大眾所樂見的。

延伸閱讀

1. Liu, C.-Y., C.-H. Chiu, P.-H. Lin, and M. Min (2020), Comparison of Cloud‐Top Property Retrievals from Advanced Himawari Imager, MODIS, CloudSat/CPR, CALIPSO/CALIOP, and radiosonde, J. Geophys. Res., Vol 125.
2. Lin, C.-A., Y.-C. Chen, C.-Y. Liu, W.-T. Chen, J. H. Seinfeld, C.-K. Chou (2019), Satellite-Derived Correlation of SO2, NO2, and Aerosol Optical Depth with Meteorological Conditions over East Asia from 2005 to 2015. Remote Sens., Vol 11, 1738.
3. “Explosive eruption of the Hunga Tonga volcano” in CIMSS Satellite Blog.
4. “Tonga volcano eruption created puzzling ripples in Earth’s atmosphere” in nature’s news article.
5. 中央氣象局預報中心副主任黃椿喜博士臉書
6. 「報天氣-中央氣象局」臉書粉絲專頁