帝王企鵝表示：我不用碼錶

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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於平均水溫 7°C 的 12 月底，一名 56 歲的男子，潛入瑞士日內瓦湖。肥胖的軀體（BMI = 33 kg/m²），緊繃著潛水衣，背上扛負沉重的開放式水肺。有 6 個月潛水經驗的他，在水中悠游無阻。10 分鐘後，來到水面下 19.5 公尺。^[1]

突然，他咳嗽且呼吸困難，但嘴裡仍含著潛水用的呼吸調節器。同行的人陪他，一起遵循減壓程序：^[1]每向上一段距離，就稍作停留，再繼續移動。^[2]3 分鐘後，他們回到水面，男子立刻吐血。緊接著在船上，他心臟病發，失去意識，被及時施予包含心肺復甦術（cardiopulmonary resuscitation，簡稱 CPR）在內的基本救命術（basic life support），長達 5 分鐘。直到船隻靠岸，改由急救團隊接手，執行高級心臟救命術（advanced cardiac life support）：除了 CPR，還做氣管插管（intubation）。期間血沫從他的口咽滲出。^[1]

在持續不斷的心肺復甦術下，男子被直升機送抵附近唯一設有高壓氧氣艙（hyperbaric oxygen chamber）的日內瓦大學醫院。進入急診室時，離急救開始，已經過了 84 分鐘。他呼吸著低流量的氧氣，情況依然不見好轉。時而心臟暫停跳動；時而心室頻繁顫抖。血液中乳酸含量飆高，pH 值下降。入院 20 分鐘，也就是展開 CPR 後的第 104 分鐘，男子被宣告死亡。^[1]

死因與責任歸屬

他的死因與相關責任的歸屬，得從 3 個面向的線索來分析：

1. 醫療紀錄：咳嗽、咳血、血沫，還有愈往水面愈惡化的病況等。之前的事件描述，大致涵蓋了重要資訊。^[1]
2. 警方調查：水溫、證人筆錄、潛水紀錄，以及潛水用具的運作狀況。警方排除潛水用具異常致死的可能。^[1]
3. 驗屍報告：屍體解剖、電腦斷層掃描、病理現象分析、尋找溺水跡象，以及組織學和毒物學檢驗等。驗屍在男子死後的隔天進行。他肺泡與肺泡之間的肺間質（pulmonary interstitium），病變增厚；^[1]肺泡破裂出血，形成肺氣腫（pulmonary emphysema），且淤積液體；^{[1, 3]}部份肺臟被填滿，呈現肺實變（pulmonary consolidations）。另外，呼吸道有少量泡沫和血液；心臟肥大；而且因為肥胖的緣故，肺動脈及冠狀動脈有脂肪斑紋（fatty streaks）。不過整體而言，沒有任何溺水的跡象。^[1]

浸入性肺水腫

最後男子的死因，被判定為浸入性肺水腫（immersion pulmonary oedema）。《國際法醫期刊》（International Journal of Legal Medicine）的論文，分析此症詳細的形成機制，有下列幾種可能：^[1]

1. 人在水中的時候，水壓會促進心肺氣體交換的血液循環，也就是肺循環，以及提升心臟的血液輸出量，即心輸出量。因此而集中的血液，帶來過大的壓力，令肺部的微血管不堪負荷，血液便滲入肺泡。此時，其他因素也可能惡化病況，例如：緊繃的潛水衣、冰水收縮血管、高血壓、心臟肥大、體內水份過多、心理壓力和劇烈運動等。^[1]
2. 水壓集中血液，增加了右心室的工作量，使得左右兩個心室的輸出失衡，也造成肺部微血管壓力衰竭，終致水腫。如果病患原本還有左心室或心臟瓣膜異常，問題會更嚴重。^[1]
3. 水壓升高肺部的血壓，以及從潛水氣瓶費勁吸氣，都可能危及肺泡與肺部微血管；而呼吸不順的心理壓力、運動大量換氣，還有不當使用呼吸調節器的氣流阻力等，則加重對肺部微血管的傷害。^[1]

急救和治療

一般潛水者察覺身體不適，當下會想回到水面上。然而，在水中上升的過程裡，逐步減壓的身體，會產生下列變化：無法繼續溶於血液的氣體被釋出，氣泡於是傷害肺部微血管；胸腔裡的氣體膨脹，水腫重新分佈；肺泡內壓力下降，拉大肺泡與肺部微血管的壓力梯度。這些都會使浸入性肺水腫的症狀惡化。^[1]

儘管如此，急救的第一個動作，還是得把病患盡快送至水面。^[1]情況許可的話，才在不同的水深處暫時停留，使氣體能安全地從身體組織釋出，免於氣泡的產生。^[2]遠離水壓，脫去潛水衣，並溫暖身體，以減少血液過度向心肺集中。如果沒有生命危險，就讓病患坐下，經由面罩吸入高濃度的氧氣，然後送去有加護病房和高壓氧氣艙的醫院。^[1]

在醫院裡，無論是用侵入性或非侵入性的呼吸器，都要以正壓維持呼吸道通暢。除非併發減壓疾病，系統性的高壓氧氣治療，其實沒有必要。^[1]同時，醫師可能也會開 β2-交感神經促進劑（beta-2 agonists），這種常見的氣管擴張藥物，加速肺泡清除液體。^{[1, 4]}至於心臟的部份，硝化甘油（nitroglycerin）點滴則能放鬆血管，調節左右心室的血液流量。^{[1, 5]}

多數浸入性肺水腫的案例，不像此男子這麼嚴重，大約 2 至 3 天即可出院。不過，1 個月內，絕對不得再潛水或游泳。最好由醫師診斷，是否罹患高血壓、糖尿病、高血脂等心血管疾病，並檢查呼吸功能有無異常。未來下水時，務必選擇水溫暖和的地點，穿著合身的潛水衣，限制活動的水深與時間長度，還要避免水份過量，或吸入太多氧氣。^[1]

參考資料

1. Evain F, Louge P, Pignel R, et al. (2022) ‘Fatal diving: could it be an immersion pulmonary edema? Case report’. International Journal of Legal Medicine, 136, 713–717.
2. ‘CHAPTER 3 — Underwater Physiology and Diving Disorders’. (2016) In: U.S. Navy Diving Manual — Volume 1. U.S. (pp. 50) Naval Sea Systems Command.
3. ‘Emphysema’. (28 APR 2017) Mayo Clinic.
4. Hsu E, Bajaj T. (23 JUN 2022) ‘Beta 2 Agonists’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
5. Kim KH, Kerndt CC, Adnan G, et al. (27 SEP 2022) ‘Nitroglycerin’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

• 盧衍良｜成功大學航太博士，朝陽科技大學飛航系主任，曾任職飛安會工程師、考選部典試委員與交通部、民航局、陸委會等委員。

不會飛的我們，總想著要飛上天際，但人體本身可不適合長時間處在高空中。第一個要面對的就是高空缺氧問題，隨著高度上升，大氣壓力也越來越低，人體的肺氧分壓也隨之降低，使我們血液中的血氧飽和度也降低，一旦降到 90％ 以下時就有缺氧風險！而在高空中遠不止缺氧這項危險，會讓你耳鳴的飛機下降過程，以及較少聽過的高空減壓病，也都有可能發生在 3 萬 5 千英呎的高空上哦。

人類的身體與生俱來就不適合飛行，但我們卻利用智慧創造科技，改變了生活中的一切，至今已經飛行了 100 多年！今天就讓我們認識一下這些始終存在，卻也容易被忽略掉的航空生理症狀。

在此之前，讀者們也必須先有個基本認知：一般生活醫學討論的，都是在「正常環境下，人體產生不正常症狀」的治療問題；然而航空醫學所要探討的，卻都是「正常人體在不正常的環境下，產生生理問題」的預防與抑制。那麼，那些因為航空而導致的「高空缺氧問題」、「氣體膨脹效應」，以及「高空減壓病」等生理問題，究竟是怎麼一回事呢？

高處的空氣比較新鮮？真相卻是氧氣很稀薄

人類飛行首先要面對的就是「壓力變化」的問題。大氣壓力 (atmospheric pressure) 會隨著飛行的海拔高度越高而越來越低，人類能夠自主呼吸的能力也就跟著越來越低，如圖一所示。現代民航客機動輒會飛到 3 萬 5 千英呎 (feet, ft) 以上的高空，為了讓旅客們感到舒適，機艙加壓早已是法規的必備要求。

但考慮到機身內外壓力差過大將會影響飛機結構安全，多數飛機在飛行中最大內外壓差約為 0.585 個大氣壓力，讓機艙內的壓力相當於海拔 8000 英呎以下，這樣的環境便可以讓旅客處於正常自主呼吸的狀態。近年新出廠的飛機，雖然可以讓機艙壓力高度 (cabin pressure altitude) 更接近能讓人體感到舒適的環境，但仍然無法達到相當於地表的壓力。

而高空飛行環境除了低壓以外，機外的零下溫度環境與較少的高空水分，即使機艙內部經過調溫控制，其溫度通常也會偏低，且空氣會變得十分乾燥，這些都是飛機爬升到高空所伴隨而來的環境條件。

如下表所示，隨著海拔高度越高，大氣壓力越低，人體的肺氧分壓也會跟著降低，連帶的也讓血液中的血氧飽和度降低。血氧飽和度是反映呼吸循環功能的重要生理參數，是一種衡量人體血液攜帶氧氣能力的指標，當血氧飽和度低於 90％ 以下時，人體就會有缺氧 (hypoxia) 的風險。

高空缺氧危害並沒有一定的症狀或過程，每位個案都會有所不同，不過在臨床上，高空缺氧的初期症狀會讓人產生如微醺般的欣慰感，由於心智反應變慢，因此會失去警覺功能，手腳動作也會不協調。在行為表現上，則會變得無精打采、對周遭警覺減弱、行動遲緩，甚至昏沉欲睡，沉浸在一種具有莫名安全感的狀態中。

如果在發現缺氧症狀產生的初期無法及時挽救，隨著缺氧時間持續，人體會逐漸出現更加嚴重的症狀，包括暈眩、頭痛、心跳加速、口唇或皮膚發紫等，此時患者視野會逐漸縮小，並且有一股興奮溫暖的感覺，心理上也會產生主觀自信感。若在此時缺氧狀況仍未改善，那麼接踵而來的就會是動作不協調、心智行為改變、判斷力變差，最後導致意識喪失，進而死亡。

缺氧危害的速度和發生高度有直接關係，醫學上用「有效意識時間」(time of useful consciousness, TUC) 來衡量。

如下表所示，一般噴射客機的巡航高度都在 3 萬多英呎的高空，從下表數據可知，當客艙顯著失壓使得機艙內的壓力高度相當於在 3 萬多英呎後，人體能夠應變的有效意識時間已經所剩不多。2005 年 8 月 14 日，太陽神航空 (Helios Airways) 的 522 號航班便是因為操作疏失，機艙未加壓而持續爬升高度，進而導致旅客與機組員，產生缺氧症狀而全數罹難的典型缺氧案例。

搭飛機時最討厭耳鳴了——氣體膨脹效應

飛機飛得越高，所處的外在環境除了大氣壓力降低外，其實空氣密度也會變小，使得空氣體積變大。存在於人體內的氣體膨脹後，對於人體耳朵、頭顱腔室與內臟器官都會產生影響，造成不適。如果你在搭機過程中脫了鞋子，在你下機時也會發現自己的雙腳都膨脹變大了！

人體耳朵可以說是最直接敏銳，能感應到外在環境壓力改變與氣體膨脹的器官。

當飛機離地爬升時，由於外在壓力逐漸降低，在耳朵內部壓力不變的情況下，耳膜便會因為內外壓力不同而向外鼓起。此時，連接咽喉和中耳的耳咽管（eustachian tube）也會開啟以釋放內部壓力，讓耳膜內外重新達到壓力平衡。通常在飛機爬升過程的壓力變化較不會產生持續性的耳朵不適，大多數的不適都是在下降階段發生。

由於耳咽管在醫學上有一個綽號叫「one way tube」，顧名思義就是一條單行通道的意思，為了避免中耳發生細菌感染，耳咽管只允許中耳壓力釋放，不會主動開啟讓外在空氣進入中耳。當飛機開始下降時，外在環境壓力漸漸上升，但耳朵內的壓力維持不變，這時耳膜便會開始向內鼓起，產生耳鳴等不適症狀。

由於耳咽管不會主動開啟，因此我們必須藉由某些強制手段讓它運動，例如嚼口香糖、吞嚥口水、喝水或打哈欠等動作，這些動作的共通點就是會讓耳咽管周邊的肌肉運動，讓耳咽管開啟以平衡壓力。

比較有意思的是，嬰兒在下降階段因為不知道怎麼減緩耳朵的不適感，因此在疼痛感作用下，哭泣是最好的改善之道！當嬰兒放聲大哭時，嘴巴打開剛好可以讓耳咽管附近的肌肉運動，達到平衡壓力的效果，還不懂事的嬰兒因為不適感降低，本能地就會哭得更大聲，好讓後續的不適感消除。他們並不知道大哭會影響其他旅客安寧，只知道大哭可以讓耳朵舒服一點。

有時候，我們因為感冒產生的輕微發炎，使得耳鳴的感覺無法消除，此時，也可以藉由閉嘴捏鼻吐氣的強制手段，改善耳朵的不適感，這種方式在醫學上稱為持續閉氣用力動作（valsalva maneuver，又稱伐氏操作），如果做了這個強制動作還無法改善耳鳴問題，那麼便有可能是發炎問題嚴重，一定要借助醫生的診斷處方做必要治療了。

除了耳朵不適感外，由於飲食中難免會吃進許多氣體，再加上食物的消化過程也會產生氣體，這些氣體在腸道中存在，在爬升階段也會讓搭機旅客感到不適，最常見的就是有股想放屁的強烈感覺，當然也有些人會產生便意，甚至是急需到洗手間解便的不適感。為了避免在飛行爬升階段產生這些不適症狀，建議平時能有良好的排便習慣，以免腸道內有過多宿便存在。此外，搭機前盡量不要食用大量餐點，也最好減少食用容易產生氣體的食物，例如豆類或汽水與可樂類蘇打飲料，而嚼食口香糖除了吞嚥口水外，也會吞進不少空氣，此行為也建議避免。

潛水完先別急著搭飛機——高空減壓病

高空減壓病也稱為氣栓症，通常沒有一定症狀，較容易被忽略病因。

在正式介紹這個疾病之前，讓我們先回想一下開汽水的過程：當環境壓力越大，氣體溶解在液體中的數量就越多，溶解度越高，而當瓶蓋被旋開的那一刻，因為瓶內壓力急速降低，你會發現原本溶解在汽水中的氣體大量釋出形成氣泡，而高空減壓病的根源，就像是這些冒出來的氣泡一樣，這些氣泡將對人體造成危害！

人類呼吸過程，除了吸取氧氣並排出二氧化碳外，佔空氣比例 4／5 的氮氣也會隨著呼吸過程在人體內循環。當飛機離地爬升，隨著環境氣壓急速降低，原本已溶解於體內的氮氣，因溶解度遽降而生成大量的氣態氮氣在人體內。當溢出的氮氣量遠超過肺臟的排出量時，氮氣就會形成氣泡在血液中循環，產生各種不同類型的臨床症狀，在醫學上稱為減壓症，由於這類症狀易發生於高空環境，因此被稱為「高空減壓病」。

高空減壓病的臨床症狀非常多元，因壓力遽降而釋出的氣泡，將隨著血液流竄到體內四周，如果在關節附近或是深部肌肉組織聚集停滯，就會產生屈痛或是鈍痛。此外，也可能產生氣哽，導致胸口灼熱、刺痛、乾咳和呼吸困難；神經上的症狀則有視覺障礙、頭痛與肢體癱瘓等；而在皮膚上則有可能產生紅疹塊、刺痛、癢及水腫等。

當你出國旅遊從事水肺潛水 (scuba diving) 運動後再搭機時，由於潛水活動是在高壓環境下呼吸空氣，故大量氮氣會溶解於身體內各組織，也是常見高空減壓病的形成原因。若是潛水潛得越深越久，氮氣的溶解量就會越多速率也越快；而潛水完後，細微氣泡就會形成在體內組織，如果你潛水完後立刻搭機飛行，被保存在體內的氣泡便會膨脹進而阻塞血管、壓迫神經或引發血液病變，發生高空減壓病。臨床上，潛水後的建議飛行最低高度約為 5000 英呎，以避免出現高空減壓病的症狀；然而一般民航客機的加壓系統，通常會讓機艙內壓力相當於海拔 8000 英呎，因此無法抑制此類症狀發生，因此建議潛水後，至少 24 小時內應避免搭機飛行。

身體卯足全力對抗環境！達成你想飛上天的夢想

一般民眾較常知道的是搭機過程會讓味覺與嗅覺變差，所以飛機餐會變得不那麼美味。相較起來，高空缺氧、氣體膨脹效應，以及高空減壓病就較容易被忽略，期望讀者們閱讀完本文後，可以對自己的身體有更多認識，讓搭機旅遊變得更加美好。

• 〈本文選自《科學月刊》2021 年 2 月號〉
• 科學月刊／在一個資訊不值錢的時代中，試圖緊握那知識餘溫外，也不忘科學事實和自由價值至上的科普雜誌。