本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《HER2基因突變肺癌治療新突破！抗癌標靶藥「魔術子彈」跨界出擊 有望提升腫瘤反應率和存活期》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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剛診斷為第四期肺癌的患者都相當沮喪，但現在對於晚期肺癌的治療已有長足的進展！新光醫院血液腫瘤科林瑛珠醫師指出，以前第四期肺癌患者的存活期大約只有6個月，隨著標靶治療的進步，若能找到合適的藥物，便有機會讓病情得到長期穩定控制，患者的存活期便能有望延長。抗癌藥物的進展日新月異，如今抗體藥物複合體（Antibody-drug conjugate ; ADC）漸漸運用於具有 HER2 基因突變的非小細胞肺癌，像魔術子彈一般精準攻擊癌細胞，幫助提升治療成效，讓患者多一項選擇。

肺癌治療已進入精準醫療時代，除了考量病理組織型態，也可透過基因檢測來幫助擬定治療策略。林瑛珠醫師指出，次世代基因定序檢測（NGS，Next Generation Sequencing）可一次檢測數十個甚至上百個基因變異，讓醫師能夠依照基因檢測結果來選擇對應的藥物。

在肺腺癌患者中，大約有 50%～60% 的病人可以找到基因突變，最常見的是 EGFR 突變，其他還有 KRAS、ALK、HER2、ROS1、BRAF、MET 等。以具 EGFR 點突變的患者為例，使用相對應的標靶藥物已能有效延長患者的存活時間。林瑛珠醫師指出，一般大眾對 HER2 突變的印象多與乳癌相關，而肺腺癌的 HER2 基因突變佔比約為 3% 至 6%，且多為女性、非吸菸者，不容忽視。因為HER2基因突變與癌細胞的惡性度有關，具有 HER2 基因突變的腫瘤較容易轉移，且對化學治療和免疫治療的反應較差，也較容易復發。

過去沒有針對 HER2 基因突變的非小細胞肺癌的治療藥物，患者大多是使用化學治療、免疫治療來進行全身性治療，缺少直接作用於癌細胞的標靶藥物，治療成效較有限。林瑛珠醫師指出，過往討論度很高的 HER2 突變乳癌標靶藥物「魔術子彈」在乳癌治療成效良好，目前已新取得 HER2 基因突變的非小細胞肺癌適應症，讓患者有更多的治療可搭配選擇，有望突破 HER2 基因突變之非小細胞肺癌的治療瓶頸。

「魔術子彈」屬抗體藥物複合體 ADC，是藉由連接子將 HER2 單株抗體與化療藥物組合而成，林瑛珠醫師解釋，因為單株抗體會與癌細胞表面抗原結合，癌細胞會將抗體藥物複合體內化至細胞內，連接子被癌細胞高度表現的酵素切斷後能釋出化療藥物，所以能夠精準地將化療藥物運送至癌細胞內產生毒殺效果，並且化療藥物可以穿透細胞膜到鄰近沒有表現 HER2 的癌細胞，克服腫瘤異質性問題而達到更好的腫瘤毒殺效果（旁觀者效應）。

非小細胞肺癌患者搭配次世代基因定序檢測 NGS，如果檢測發現具有 HER2 基因突變，便可以考慮使用魔術子彈。林瑛珠醫師指出，由於抗體藥物複合體 ADC 的作用機轉更精準，讓化療藥物直接作用在腫瘤細胞，有望提升腫瘤反應率和存活期，是這類患者的新抗癌利器。不過藥物治療仍須注意藥物相關的副作用，如噁心、疲倦等，因此醫師仍會根據病人的身體狀況，決定合適的治療選擇並妥善安排後續的監測計畫，以確保用藥安全。

日前次世代基因定序檢測 NGS（Next Generation Sequencing, NGS）已納入健保給付，可一次檢測多種基因變異，針對非小細胞肺癌實體腫瘤的基因檢測有健保給付相關方案，減輕患者經濟負擔。林瑛珠醫師指出，現在大多會建議患者在確定診斷時便進行次世代基因定序檢測，因為透過切片取得的肺癌檢體相當珍貴，及早進行次世代基因定序檢測，有機會找到最適合的標靶藥物，獲得越多的資訊，對治療的選擇很有幫助。

肺癌的治療持續進步，陸續也有新藥被研發出來，讓醫師有更多的武器來對抗肺癌。患者務必和醫師密切合作，善用各種治療工具，達到較佳的治療成效！

筆記重點整理

• 如果基因檢測發現非小細胞肺癌具有 HER2 基因突變，可以考慮使用魔術子彈。抗體藥物複合體 ADC 的性質，能夠讓化療藥物直接作用在腫瘤細胞，有望提升腫瘤反應率和存活期。不過藥物治療仍須注意藥物相關的副作用，如噁心、疲倦等，因此醫師仍會根據病人的身體狀況，決定合適的治療選擇並妥善安排後續的監測計畫，以確保用藥安全。次世代基因定序檢測 NGS 已納入健保給付，現在大多會建議患者在確定診斷為肺癌時便進行次世代基因定序檢測，因為透過切片取得的肺癌檢體相當珍貴，及早進行次世代基因定序檢測，獲得越多的資訊，對治療的選擇很有幫助。
• 肺癌治療已經進入精準醫療時代，除了考量病理組織型態，還可透過基因檢測，幫助擬定治療策略。次世代基因定序檢測（NGS）可一次檢測數十個甚至上百個基因變異，讓醫師能夠依照基因檢測結果選擇對應的藥物。
• 在肺腺癌患者中，HER2 基因突變大概佔 3% 至 6%，但也不容忽視。因為 HER2 基因突變與癌細胞的惡性度有關，具有 HER2 基因突變的腫瘤較容易轉移，對化學治療和免疫治療的反應較差，而且較容易復發。
• 治療 HER2 基因突變之肺癌「魔術子彈」屬於抗體藥物複合體 ADC，是藉由連接子將 HER2 單株抗體與化療藥物組合而成，因為單株抗體會與癌細胞表面抗原結合，癌細胞會將抗體藥物服和體內化至細胞內，連接子可被癌細胞高度表現的酵素切斷後釋出化療藥物，所以能夠精準地將化療藥物運送至癌細胞產生毒殺效果，並且化療藥物可以穿透細胞膜到鄰近沒有表現 HER2 的癌細胞，克服腫瘤異質性問題而達到更好的腫瘤毒殺效果（旁觀者效應），就像「魔術子彈」一樣。

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給 每一位剛踏上抗癌路上的鬥士與戰友

確診晚期肺癌的病友，在治療初期若是能與醫師密切配合，就有機會可以找到很好的治療方式，讓病情翻轉。進入治療前，首先會透過基因檢測，找出關鍵的基因突變，若是未發現常見基因突變，也可利用次世代基因定序，找出罕見基因。肺癌的治療已像慢性病一樣，只要妥善運用基因檢測與接續治療策略，就有機會延長病友的存活期，無論是帶有 EGFR、ALK、ROS1、BRAF、HER2、RET、MET、KRAS、NTRK 等基因突變，目前也都已經有很好的標靶藥物可治療，病友只要了解自己的疾病概況，與醫師充分溝通，一起把握每一次治療的機會！

大林慈濟醫院副院長賴俊良醫師

次世代基因定序助攻！揪出罕見肺癌改善病友預後

一名確診晚期肺癌的 50 多歲男性，在進行一般的基因檢測時並沒有找到突變基因，病程也加速惡化，且伴隨糖尿病、高血壓、腎功能衰退，全身嚴重浮腫。所幸，再接受次世代基因定序檢測後，很幸運地發現他是較罕見的 MET 基因。賴俊良醫師說，MET 基因分為不同的突變型，而該名病友屬於較少見的擴增型，後續在使用相對應的標靶藥物治療後，全身浮腫的狀況逐漸改善，病情也受到控制，且恢復到原本的工作與生活。

標靶藥物各有專攻 找到對應基因才能發揮效果

台灣的肺腺癌以 EGFR 基因突變為主，其他基因突變相對稀少，包含 ALK、KRAS、BRAF、ROS1、RET、NTRK 等。賴俊良醫師說，由於國人常見的致癌基因約佔一半以上，因此，通常會先檢測這些突變基因，若是找不到突變基因，則是會採取更先進的檢測方法找出突變基因，而次世代基因定序是目前肺癌精準治療的重要工具，可以更準確地找到驅動關鍵基因，醫師也可以從而制定精準的治療策略，進而大幅改變病友的預後。

晚期肺癌的治療藥物已有相當大的突破與進展，在過去不知道有這些基因突變時，部分病友的預後較差，但現在針對主要的驅動基因，幾乎都有相對應的藥物可以治療，賴俊良醫師說，有些病友知道標靶藥物治療成效佳，堅持只接受標靶治療，其實概念上並沒有這麼簡單，不同的驅動基因要使用不同的標靶藥物，才有辦法發揮治療效果。

臨床試驗安全性高 為病友帶來新契機

一般人聽到臨床試驗，常直覺是白老鼠，賴俊良醫師說，這樣的錯誤觀念仍有待匡正，其實所有藥物都必須先經過動物實驗，確認有明顯的治療成效，才會進到人體試驗，且第一期、二期、三期分別有不同的條件與目的，只有在第一期和第二期執行成果中，顯示其具有前景的試驗，才會進入第三期，在臺灣進行的臨床試驗都已具有相當完善的規範，也會在保護受試者的情況下進行。病友若是治療遇到瓶頸時或是可能需要自費或是參加臨床試驗，賴俊良醫師建議，若符合可以參加臨床試驗的條件，病友及家屬可以進一步與主治醫師討論了解，也有機會可以找到新契機，讓病情翻轉。

他的故事 談面對恐懼

罹癌就像暴風雨 家人陪我度過每個關卡

曾經聽人家說「罹癌是上天給的禮物」，這個天上掉下來的禮物很痛苦、很折磨，也狠狠把我 K 醒！才 53 歲的我，去（2023）年 3 月起連續兩個月咳個不停，確診為肺腺癌第四期，我的腦子一團亂，醫師開始為我化療，治療期間我吃不下、甚至沒辦法走路，家人擔心再化療下去可能連命都沒了。

就像落水的人，拼命想抓住救生圈，經過不斷打聽，朋友介紹到大林慈濟賴副院長的門診。第一次住院待了 33 天，治療期間，好像一個人漂浮在汪洋中，害怕上不了岸，擔心得連呼吸都困難；沒想到最後可以出院，體力還變好，原本沒辦法行走，後來能夠走出醫院，過了這個坎，好像就沒有什麼好怕的了。

過去從事餐飲業，每天至少一包菸，加上廚房的油煙，破壞身體免疫力。以前認為跟家人除夕吃團圓飯很平常，罹癌住院 33 天的經驗，讓我知道這個「平常」代表「幸福」。治療中，太太、兒女一路陪我度過每個關卡，從身體不舒服的第一天，到住院、標靶藥物和門診追蹤，可靠又溫暖的陪在身旁。

我有十幾年糖尿病的歷史，罹癌後發現血壓、腎臟指數飆高，全身浮腫，醫院安排做次世代基因定序檢測，醫師說，我是 MET 基因中第二類比較少見的擴增型，從去年 5 月開始服用標靶藥物治療，全身浮腫的狀況改善了，病情也控制住，除了容易累，體力比較差，沒有影響到生活，我想老天爺在給我機會。

癌症就像一場暴風雨，考驗自己的內心，生活變得很慌亂，遇到事情就去面對它、解決它，慢慢把腳步站穩後，暴風雨過去了，接下來的每一天都要好好過，或許癌症真的是一個生命的禮物，敦促著我們找回人生最重要的事，也提醒正在看這封信的學弟妹們，醫療這麼發達，穩定用藥就可以擁有好的生活品質，不要放棄；開心是一天，不開心也是一天未來每一天，我選擇開心地過。

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