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水蛭鑽左腿住了三年還長到 8 公分!?新聞這樣說但是否真有其蛭呢?

YTLai_96
・2017/12/06 ・2077字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 462 ・五年級

上個月的某天(2017 / 11 / 13),台灣多間新聞媒體突然冒出了關於「水蛭鑽左腿三年還長到 8 公分」的中國新聞(例如自由三立奇摩蘋果)。光是看這個標題就讓人皺眉頭,點進去看新聞,看了半天也沒看到什麼證據可以確認這個腿裡面的寄生蟲是水蛭,就只有一張翻攝自新浪網、疑似是受害者「覃姓男子」的傷疤照。

意味不明的男子左腿傷痕照片,也不知道這個傷痕是水蛭的咬痕還是開刀的痕跡(圖片來源)。

既然都說這個新聞是起源於新浪網報導,那麼就應該去看看第一手報導有沒有多給一些線索。結果,在網路上找了幾個可以找到的新浪網新聞首頁,用「蛭 覃」當做關鍵字去搜尋,卻是找不到任何相關新聞。最後,還是靠著google的以圖找圖方式,才找到了這些報導的源頭,在新浪網上的新聞。原來新浪網上用的不是水蛭一詞而是螞蝗,難怪用蛭當做關鍵字會遍尋不著源頭。

source:新浪網新聞截圖

不過,就算是源頭的新聞,裡面的錯誤資訊還是讓人大搖其頭;而台灣媒體的二手報導也是一樣糟糕,看到這種獵奇新聞也不會想要求證或詢問專家,就這麼跟風發了稿,讓錯誤的資訊繼續傳遞下去。所以,我們只好在這裡一一拆解其中的錯誤,希望還有機會能夠在知識傳遞上扳回一成。

新聞中說的水蛭是真有其蛭嗎?

首先,在這個病例中的醫生號稱從病患左腿中取出來的是水蛭,但是我們在新聞上只有看到左腿的照片,沒有任何取出來的水蛭照片,因此根本無從檢驗起。更何況,全世界七百多種蛭類,會鑽進口鼻眼窩直腸陰道尿道寄生在黏膜上吸血的種類雖然不是沒有(例如台灣就有的鼻蛭),但要說有哪一種蛭類會鑽進人腿肉裡寄生,那還真是前所未聞。就算是要說鑽在魚體表面並且深入肌肉的棘蛭跑錯棚鑽到了人腿上,那也應該發生在棘蛭的棲地貝加爾湖,而不是發生在中國湖北地區的稻田裡。而且說實在的,寄生蟲的類群很廣,要能夠確實的判斷寄生蟲的正確類群並不是一件容易的事,既使是非寄生蟲專科的醫生犯了錯也不是很意外。

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寄生在魚體表面而且會鑽進去肌肉裡的棘蛭(圖片來源)。

再說,就如同先前的文章所提過的,東亞地區如中國和台灣的吸血蛭類的口器絕大多數都是以顎切割,切開了宿主皮膚就是努力把血液吸出來吞進肚子裡,並不會有什麼「把口器留在宿主皮膚裡」的事情發生,更不可能吸著吸著就鑽進了宿主的體內。更何況,蛭類就不是住在宿主組織間的體內寄生蟲,鑽進宿主體內一來無氧氣供應、二來會受到宿主免疫系統的攻擊、三來消化完的糞便也不知道要排到哪裡去,如果有哪一隻蛭類真的鑽進了宿主體內的組織間那還真是死路一條,恐怕沒多久就爛在裡頭,根本不可能發生什麼活到三年長到 4 公分或 8 公分之類的事情。

還有,源頭的新浪網新聞最後又出現了流傳已久的去除水蛭錯誤方法,使用那些刺激性的物質讓吸血的蛭類放開,只會促使蛭類將肚子裡的血液和共生菌一起回吐到傷口中,增加感染的風險。正確的方法應該是如同先前的文章所說:用指甲將吸血中的蛭類的前後兩個吸盤推掉,這樣就可以輕鬆去除了。

  • 正確移除吸血中的蛭類的方法。

最後,讓我們在公堂之上假設一下,如果說這個腿中拿出來的寄生蟲不是蛭類,那麼會是什麼呢?我個人猜想,這樣住在腿部組織裡面、可以長達 4 到 8 公分的寄生蟲,很可能是走錯路的絛蟲幼蟲造成的。人如果吃了某些沒有煮熟的肉,其中要是剛好有絛蟲的囊尾蚴,又剛好對絛蟲來說人類並不是良好且適合的宿主(寄生蟲學上稱為終端宿主(Dead-end host),這類宿主不會再讓寄生蟲去感染最終宿主,因此可以防止寄生蟲完整生長),那麼被人吃下肚的絛蟲就會在人體內如內臟、腦部或皮下亂走,最後死在組織裡面。

類似的新聞在中國也時有所聞,例如幾個月前就有這麼兩起女子的乳房腦部發現十幾公分長的寄生蟲並取出的新聞。而且因為絛蟲本身就有節片,對寄生蟲不熟的醫生可能就聽信病患說自己曾經被水蛭吸血又拔除不乾淨,所以誤以為這是身上也有一節一節的水蛭,於是產生了這個一點也不美麗還讓人無力的錯誤新聞。

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從女子乳房組織裡夾出的寄生蟲,從型態看來應該是絛蟲,這一節一節的模樣也可能是這次新聞裡被誤認為水蛭的寄生蟲(圖片來源)。
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YTLai_96
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也許永遠無法自稱學者,但總是一直努力學著

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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NCC 攜手民間推動媒體素養公民培力,跨界協作深耕社區及校園共觸及逾 1,500 人次 
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/26 ・1250字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文為 國家通訊傳播委員會(NCC) 廣告

為因應數位時代資訊爆炸的挑戰及落實全民媒體素養教育,國家通訊傳播委員會(NCC)114 年度持續推動「媒體素養公民培力計畫」,與 10 個專業單位跨界協作,針對一般大眾、銀髮族、兒少、身心障礙者及新住民族群,量身打造 22 場公民培力活動,計畫形式涵蓋互動講座、市集陳設及實地參訪等多元形式,成功吸引超過 1,500 人次熱情參與,不僅強化民眾的媒體素養辨識力,透過與民間單位緊密合作,建構多元健康的媒體環境。 

多方協作,以創意形式增進民眾媒體素養 

本年度成功攜手廣電媒體、學術機構、民間單位辦理,充分發揮自身專業,以多元互動形式引發民眾共鳴。例如:全聯數位有線電視巧妙結合動漫元素推出《守心之呼吸》教案,將「隱私權保護」與「性別平權」轉化為互動問答,讓兒少掌握議題核心;正聲廣播則深入偏鄉校園,透過互動課程與廣播劇體驗,並結合原創 IP 故事與錄音實作,教導學童「轉發前先停十秒」與「慢一秒,真一分」心法,並介紹介紹 AI技術在影音創作上的應用,帶領學童實際體驗 AI生成聲音與變聲效果,增進其辨識資訊正確性及近用媒體之能力。 

圖1. 全聯數位有線電視將議題結合動漫與兒少族群互動 
圖2. 正聲廣播透過互動課程與廣播劇體驗深入偏鄉校園分享媒體素養 

此外,本次計畫亦與社團法人臺南市樂活關愛協會合作,透過跨領域資源整合,針對銀髮族與身障族群深入探討「假訊息防治」、「身心障礙者權益」及「網路性別暴力」等關鍵課題,本次課程中亦提供手語翻譯與聽打服務,以確保聽障者能平等參與。 

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圖3. 社團法人臺南市樂活關愛協會舉辦「網路性別暴力與多元性別理解」講座,宣導性別平權議題 

公民培力計畫合作版圖橫跨北、中、南、東部,確保推廣觸角延伸至各縣市與族群。例如連花廣播與人人廣播分別於花蓮及台北舉辦市集擺攤,透過集點等活潑之互動方式將媒體素養意識深入大眾生活。 

圖4. 人人廣播透過市集擺攤形式將媒體素養植入大眾生活 

各參與單位透過多場主題講座與實體活動,與地方社區、校園及大眾深度連結,成功撒下媒體素養的種子。參與者課後反饋極佳,紛紛表示活動內容實用,有助於提升日常資訊判讀能力。 

深化全民媒體素養,建構優質媒體生態環境 

NCC 每年持續推動公民培力活動,幫助閱聽者增進對媒體資訊的辨識、思考與評估能力,以深化全民媒體素養。未來 NCC 將持續深耕,結合各界資源,共同打造一個更優質的社會環境。 

  • (本活動由國家通訊傳播委員會委託深得行銷股份有限公司辦理) 
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