咖啡老是灑出來？一起成為穩拿咖啡的溫拿吧！——2017搞笑諾貝爾流體力學獎

本文與 BOSCH 博世家電 合作，泛科學企劃執行

洗碗，懶人最怕的家務？

你也是個不愛洗碗、不喜歡碰水、碰油污的懶人嗎？

每次吃完飯，光是想到要把碗盤疊一疊端去水槽，好心情就先打了個折。油膩膩的鍋子、黏住的飯粒、髒掉的湯匙……這些小麻煩足以讓人懷疑，自己是不是該多存點錢買台洗碗機？

不過，洗碗機可不只是幫懶人解放雙手的「自動打工仔」。打開它，你其實是在啟動一台縮小版的科學實驗室：「流體力學」幫忙把水柱打到每個死角、「材料科學」讓「石頭」吸濕再吐出熱能、能源工程則在後台幫你精打細算電費。

這些聽起來有點專業的名詞，最後都回到三個簡單問題：碗洗得乾不乾淨？能不能馬上乾爽收起來？花多少電？

第一個痛點：洗碗機的角落，為何會是清潔的法外之地？

使用洗碗機最讓人無奈的情境，莫過於滿心期待地打開，卻發現放在角落的那幾個碗盤，上面還掛著惱人的飯粒或醬漬。明明放在中間的餐具都潔淨如新，為何洗碗機的邊緣角落總是成為水流的法外之地？

科學家透過精密的粒子追蹤實驗，給出了一個物理限制：洗碗機噴射臂的水柱，其實都是「直線前進」的。換句話說，水本身不會自動轉彎，這讓「零死角沖洗」變成了一道難解的幾何學考題。

一次完美的洗淨，必須滿足兩大物理條件：足夠強勁的「力道」以及「零死角的沖洗」。

傳統的「一字形」噴射臂在旋轉時，只能掃描出一個圓形區域，結果就是洗碗機的方形腔體有四個角落，成為水流難以有效觸及的「幾何學死角」。

為了解決這個問題，傳統設計常採用「斜角噴嘴」，試圖將水流送往角落。但研究證實，這種斜角噴嘴會導致水流的「力道」在擊中餐具時嚴重耗損，造成更高的能源消耗與噪音 。

因此，工程師們面臨一個設計上的兩難：是否存在一種設計，能夠在不犧牲「力道」的前提下，從根本上解決「零死角沖洗」這個難纏的幾何困境？

Bosch 的優雅解方 — 以 S 型幾何回應物理挑戰

既然無法改變「水柱是直線的」這個物理現實，那就改變「發射平台」本身的幾何設計。Bosch 所提出的 S 型流線噴水臂，也就是「 360° 水龍捲極勁渦流」技術，便是在這個思路下誕生，其核心優勢在於：

1. 在幾何學上，它減少了死角：傳統一字形噴射臂的掃描範圍是個「圓」，但在 S 型的曲線設計下，噴射臂在旋轉時，其兩端能更有效地深入方形腔體的四個角落與邊緣。這種 3D 噴水方向，使其掃描範圍能完整涵蓋所有洗淨範圍，減少了覆蓋的盲區。
   
2. 在物理學上，它確保了力道：正因為能覆蓋角落，S 型噴水臂減少了對那些低效率「斜角噴嘴」的依賴。確保每一道水柱，都能以接近垂直的角度噴擊餐具，從而最大化「力道」的傳遞效率，達到更佳的清潔效果，同時也更節能、更安靜。

換句話說，這不是單純「水壓加大」的暴力解，而是把流體力學與幾何設計揉在一起的聰明解方。

第二個痛點：為何洗碗機總是烘不乾塑膠餐具？

在各大洗碗機使用者社群中，總流傳著一個共同的謎題：「為什麼陶瓷、玻璃碗盤都乾了，但塑膠餐具或保鮮盒卻總是掛著惱人的水珠？」尤其在台灣這種潮濕環境，碗盤常常像剛洗完澡一樣，水珠掛在上頭，不僅收不了櫃，還容易悶出霉味。

這個現象背後的科學原理，與材料的「熱容量 (Thermal Mass)」有直接關係，也就是一件物體「儲存總熱量」的能力。

我們可以用一個國中物理就學過的熱量公式來理解：熱量 (H) = 質量 (m) × 比熱 (S) × 溫度變化 (ΔT)。

• 高熱容量材料（如陶瓷、玻璃）： 因為密度高、質量重（m值大），它們在被高溫熱水沖刷後，能儲存大量的總熱能（H值高）。洗滌結束後，它們就像一塊塊滾燙的鐵板，能靠自身的「餘溫」將表面的水珠蒸發掉。
  
• 低熱容量材料（如塑膠）： 因為密度低、質量輕（m值極小），即使和陶瓷有著差不多的比熱（S值），它們能儲存的總熱能（H值）依然非常少。熱水一停，表面溫度就迅速下降，完全沒有足夠的「餘溫」去蒸發身上的水珠。

因此，真正的問題不在洗碗機，而在於塑膠材質本身「低熱容量」這個無法改變的物理天性。

那麼，面對塑膠這個難纏的對手，我們是否就無計可施了？如果無法依賴餐具的「內在餘溫」，我們是否能提供一種強大的「外在能量」來逆轉困局？

會呼吸的石頭：沸石的烘乾魔法

既然無法改變塑膠餐具「無法儲存足夠總熱量」的內在天性，唯一的出路，就是提供一個強大的「外在熱源」，主動烘乾。

Bosch　的工程師們從材料科學中找到了答案：一種會「呼吸」的天然礦石—沸石 (Zeolite)。

沸石之所以能解決這個難題，是因為它獨特的物理化學特性，能主動為塑膠餐具提供它最欠缺的「外部熱能」。整個過程分為三步：

1. 吸濕 (回收水氣)： 洗滌結束後，腔體內充滿潮濕的水氣。此時，沸石的奈米級微孔結構會像海綿一樣，強力「吸附」這些水分子。
2. 放熱 (創造熱能)： 這個「吸附」的過程，會釋放出大量的「吸附熱」，使得周圍空氣溫度瞬間飆升，同時變得極度乾燥。研究指出，空氣溫度可從約 50.7℃ 提升至 80℃。
3. 烘乾 (熱流循環)： 這股新鮮出爐的高溫乾燥氣流，會被送回腔體內。對於早已冷卻的塑膠餐具來說，這股「外援」熱流循環，正好提供了蒸發表面水珠所需的一切能量。

這就是為什麼有人說，沸石能讓碗盤乾得「比沙漠還乾」。但最讓人驚豔的，並不是它的乾燥能力，而是 Bosch 的工程師如何讓這顆魔法石頭，不像一般乾燥劑那樣用完就丟，可以永續循環。

要重複利用沸石，需要高溫才能「再生」，但誰規定一定要為此額外耗費能源？Bosch 的工程師們靈光一閃：「等等，我們的洗碗機在每次洗滌時，本來就要用加熱器把冷水燒熱，這股強大的熱能，配合適當的密閉空間，不就是現成的烤箱嗎？」

於是，這個絕妙的設計誕生了：在下一次洗程加熱時，「順便」將吸飽濕氣的沸石徹底烘乾還原，而沸石釋放出的水氣，正好直接混入洗滌的髒水中一起排出。根據實測，沸石乾燥能比傳統方式省下約 20% 的電力！更重要的是，省下的不只是錢，也是相對應的二氧化碳排放。
_{*根據博西家電內部實驗室測試結果：沸石洗碗機每次使用耗費約0.76瓦，非沸石洗碗機每次使用耗費約0.98瓦。}

廚房裡的永續實驗室

洗碗機聽起來只是幫懶人偷懶的家電，但細看背後，其實是一座縮小版的實驗室：流體力學解決清潔死角，材料科學讓石頭學會「吸水吐熱」，能源工程則幫你算好電費與碳排。

換個角度想，每一次啟動洗碗機，不只是省下一雙泡在油水裡的手，也同時把高深的科學應用，轉化成日常的乾淨、省電與環保。

下次當你選購洗碗機時， 不妨也從科學家的角度，向它提出兩個關鍵問題：

• 「你如何解決方形空間裡的清潔死角問題？」
• 「你用什麼科學方法來對付濕漉漉的塑膠？」

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本文轉載自顯微觀點

我最親愛的　你過的怎麼樣  沒我的日子　你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候，其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到：「恙，噬人蟲也，善食人心。古者草居，多移此害，故相問勞，曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到，衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青，要小心「恙蟲病」，就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月，也就是清明假期左右開始上升；到6、7月達最高峰。

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢？恙蟲病古時被稱為沙虱，早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及，「初得之，皮上正赤，如小豆黍米粟粒；以手摩赤上，痛如刺。三日之後，令百節強，疼痛寒熱，赤上發瘡。」

恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病，致病原為恙蟲病立克次體（Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi），被具傳染性的恙蟎叮咬，經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎，會經由卵性遺傳代傳立克次體，並在每個發育期中，包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體，成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大；恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹，有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大，大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區；台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌，有細胞壁，無鞭毛，革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌，但是嚴格來說，更像是細胞內寄生生命體，生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間，呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm，小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱（Rocky mountain spotted fever）；由美國病理學家立克次（Howard Taylor Ricketts，1871-1910）所發現。

1906年立克次到蒙大拿州度假，發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病，病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀，之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液，發現一種接近球形的短小桿菌，但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內，或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠，發現天竺鼠也會染病。另外，他試驗各種節肢動物來做為媒介，發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑，但因為無法在體外培養基培養這個病原菌，他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌，並為了紀念立克次的貢獻，而命名為「立克次體」。

而立克次體不只一種，因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體（Rickettsia prowazekii ）引起的流行性斑疹傷寒，透過體蝨在人群間傳播；由斑疹傷寒立克次氏體（Rickettsia typhi）造成的地方性斑疹傷寒，由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體（Rickettsia rickettsii）所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱；因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法，以利光學顯微鏡觀察。現在，這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度，許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體，外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別，有的外膜較厚，有的則是外膜內葉和外葉倒置。

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計，今（2024）年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例，高於去年同期。

立克次菌無法在一般培養基培養，雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診，但基於實驗室生物安全操作規定，通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療，若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境，掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物，以防感染。

參考資料

• Ammerman, N. C., Beier-Sexton, M., & Azad, A. F. (2008). Laboratory maintenance of Rickettsia rickettsii. Current protocols in microbiology, Chapter 3, Unit–3A.5.
• Silverman, D. J. (1991). Some Contributions of Electron Microscopy to the Study of the Rickettsiae. European Journal of Epidemiology, 7(3), 200–206.
• 立克次–立克次疾病的研究先驅
• 維基百科-立克次體
• 疾管署官網

• 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員｜羅明

腸道的狀態會影響身體的健康，是現代人熟悉的保健觀念，就像廣告台詞所說的：胃腸顧好，人就快好。腸道狀態的影響力，可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出，腸道狀態與聽覺系統之間，其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好，究竟有什麼關係？讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前，要先介紹「腸腦軸線」（gut-brain axis）的概念。研究證實，大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調（gut dysbiosis），除了生活品質水準降低 ^[1]，大腦功能與外在行為也會受到影響。例如：容易無法集中精神 ^{[2] [3]}、睡眠品質不佳 ^[4]，甚至是心理功能失調 ^[5] 等種種情況。

同時也有研究發現，某些大腦方面的失序和疾病，會伴隨腸道微生態失調的情況 ^[6]。例如：認知功能方面出現障礙的阿茲海默症（Alzheimer’s disease; ^{[7] [8]}），以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 （Parkinson’s disease; ^[9] ）。

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此，目前的研究告訴我們，大致上是透過幾條途徑：
1. 迷走神經（vagus nerve）
2. 下視丘－腦垂體－腎上腺系統（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，簡稱 HPA 軸）
3. 免疫系統（immune system）
4. 神經傳導素（neurotransmitters）
5. 細菌代謝物（bacterial metabolites）

總之，腸道菌相與身心健康之間，不論是在生理或心理的層面，都息息相關。而有另一批研究的結果指出，不只是大腦所在的中樞系統，這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統，我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現：耳腸腦軸線

聽的好不好，也就是聽覺系統是否功能良好，同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊（含外耳、中耳、內耳）與中樞（含延腦、橋腦、中腦、大腦）等兩個子系統，而聲音一開始從外界進入聽覺系統，到最後能否解讀成功，取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近，種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊，引起了一些研究者的注意。例如，有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關，而先天性巨結腸症（或稱赫司朋氏症，Hirschsprung disease）的動物研究發現，這種基因的突變可能導致聽力損失 ^[10]。

由於相關的資訊愈來愈多，近來有研究者進行了系統性的回顧，並根據得到的結果指出，人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」（ear-gut-brain axis）的系統 ^{[11] [12] [13] [14]}。接下來，讓我們看看有哪些研究，支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖／AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中，迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦，而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統（autonomic nervous system）有著重要的角色，其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中，訊息是雙向往返的，約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送，而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 ^[15]。

迷走神經有許多分支，其中一支延伸到外耳之上，稱爲迷走神經耳分支（auricular branch）。有一個對象是成年女性的研究發現，如果在迷走神經耳分支施予刺激，會有助於消解發炎性腸道疾病（inflammatory bowel disease，簡稱 IBD）的疼痛感，以及減低症狀的嚴重程度 ^[16]。而這一類刺激方法，用於治療耳鳴（tinnitus）似乎也有效果，例如：減少耳鳴相關的症狀，以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 ^{[17] [18]}。

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到，由於腸腦軸線的存在，腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路，則可預期腸道一旦出現異狀，透過耳腸腦軸線的作用，聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上， 在 IBD 這一類疾病的觀察中，的確不同的研究也有著類似的發現。

無論是在外耳、中耳或內耳，都有研究資料顯示，這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 ^[19]。尤其是感音性聽力損失，是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料，結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損，比例將近七成，而且在之中的 19 位，並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 ^[20]。

還有進一步比較潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis）與克隆氏症（Crohn’s desease）兩群患者的研究也報告了一致的發現 ^[21]。相較於身體健康的對照組，感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率，而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是，研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

此外，大腦中的微膠細胞（microglia）在活化時會釋放發炎物質，而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出，在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後，中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 ^[22]。

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的，聽覺與消化之間的關係，可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外，新近的研究還透露出，聽音樂，對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現，餵養期間也接觸音樂的老鼠們，在第 25 天的體重，顯著高於沒有接觸音樂的老鼠；不僅如此，那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們，腸道裡的壞菌減少了，腸道的菌相也因此變得更好了 ^[23]。沒想到，聽覺系統不只是接收訊息的管道而已，還可能在無形中影響著消化系統的運作。

「耳腸腦軸線」的想法，對於聽力保健而言，或許帶來另一個思考的角度：除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷，多加留意消化系統是否正常運作，也可能是同樣重要的事情。如此一來，除了「胃腸顧好，人就快好」，未來還可以再說：腸道好，「聽」也好。

參考資料

1. Gracie, D. J., Williams, C. J., Sood, R., Mumtaz, S., Bholah, M. H., Hamlin, P. J., et al. (2017). Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome–type symptoms in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15, 376–384. https://doi.org/ 10.1016/j.cgh.2016.05.012
2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
5. Ng, J. Y., Chauhan, U., Armstrong, D., Marshall, J., Tse, F., Moayyedi, P., et al. (2018). A comparison of the prevalence of anxiety and depression between uncomplicated and complex Ibd patient groups. Gastroenterology Nursing, 41, 427–435. https://doi.org/10.1097/ SGA.0000000000000338
6. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B., & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: a review. Annals of Neurology, 81, 369–382. https://doi.org/10.1002/ana.24901
7. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-Mcfarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., et al. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
9. Romano, S., Savva, G. M., Bedarf, J. R., Charles, I. G., Hildebrand, F., & Narbad, A. (2021). Meta-analysis of the Parkinson’s disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. npj Parkinson’s Disease, 7, 1–13. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00156-z
10. Ohgami, N., Ida-Eto, M., Shimotake, T., Sakashita, N., Sone, M., Nakashima, T., et al. (2010). C-ret–mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107, 13051–13056. https://doi.org/10.1073/pnas.1004520107
11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
15. Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G., and Hasler, G. (2018). Vagus nerve as modulator of the brain–gut axis in psychiatric and inflammatory disorders. Frontiers in Psychiatry, 9:44. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00044
16. Mion, F., Pellissier, S., Garros, A., Damon, H., Roman, S., and Bonaz, B. (2020). Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for the treatment of irritable bowel syndrome: a pilot, open-label study. Bioelectronics in Medicine, 3, 5–12. https://doi.org/10.2217/ bem-2020-0004
17. Lehtimäki, J., Hyvärinen, P., Ylikoski, M., Bergholm, M., Mäkelä, J. P., Aarnisalo, A., et al. (2013). Transcutaneous vagus nerve stimulation in tinnitus: a pilot study. Acta Oto-Laryngologica, 133, 378–382. https://doi.org/10.3109/00016489.2012.750736
18. Ylikoski, J., Markkanen, M., Pirvola, U., Lehtimäki, J. A., Ylikoski, M., Jing, Z., et al. (2020). Stress and tinnitus; transcutaneous auricular vagal nerve stimulation attenuates tinnitus-triggered stress reaction. Frontiers in Psychology, 11:2442. https://doi.org/10.3389/ fpsyg.2020.570196
19. Fousekis, F. S., Saridi, M., Albani, E., Daniel, F., Katsanos, K. H., Kastanioudakis, I. G., et al. (2018). Ear involvement in inflammatory bowel disease: a review of the literature. Journal of Clinical Medicine Research, 10(8), 609–614. https://doi.org/10.14740/jocmr3465w
20. Karmody, C. S., Valdez, T. A., Desai, U., & Blevins, N. H. (2009). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease. American Journal of Otolaryngology, 30, 166–170.
21. Akbayir, N., Çaliş, A. B., Alkim, C., Sökmen, H. M. M., Erdem, L., Özbal, A., et al. (2005). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease: A subclinical extraintestinal manifestation. Digestive Diseases and Sciences, 50, 1938–1945. https://doi.org/10.1007/ s10620-005-2964-3
22. Wang, W., Zhang, L. S., Zinsmaier, A. K., Patterson, G., Leptich, E. J., Shoemaker, S. L., et al. (2019). Neuroinflammation mediates noise-induced synaptic imbalance and tinnitus in rodent models. PLoS Biology, 17:e3000307. https://doi.org/10.1371/ journal.pbio.3000307
23. Niu, J., Xu, H., Zeng, G. et al. (2023). Music-based interventions in the feeding environment on the gut microbiota of mice. Scientific Reports, 13, 6313. https://doi.org/10.1038/s41598-023-33522-3