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回答:回〈美國牛肉的迷思—謠言與事實 Q&A〉

活躍星系核_96
・2012/02/16 ・2883字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 592 ・九年級

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撰文 金山豆

針對Gene對先前〈美國牛肉的迷思 – 謠言與事實 Q&A〉一文的回應,謹提供以下回答供參考:

Q1.

顯然您並不知道 O157 菌株的存活跟牛瘤胃液的 pH 值並無多大關係。O157 菌株在牛體內主要寄宿區在牛的直腸-肛門段,那離瘤胃可是有好長一段距離。無論那種飼料配方將瘤胃 pH 值改變到什麼程度,對直腸末段的 O157 菌株來說影響都不大。另外牛瘤胃的正常 pH 範圍在 5.5~6.8 之間 (每日依節律變動),本來就是弱至中酸性以提供適當環境讓大量發酵菌消化飼料,產生脂肪酸做為牛的營養來源。牛的瘤胃生理環境是中性這種謠言請不要再傳了。

另外想請您仔細閱讀您所提供的那兩篇 2009 年論文,因為兩篇都不支持您的結論:玉米是導致 O157 菌株帶原增加的主因。例如 Jacob et al 在摘要中描述 “Frequently, results of studies are conflicting or not repeatable, which speaks to the complexity of the hindgut ecosystem, variation in animal feed utilization, and variation within feed products.” ,又 Callaway et al 那篇 review 中也討論到許多玉米飼養策略可以降低 O157 帶原,而粗料飼養也可能反而增加 O157 帶原率。Callaway 在這篇論文的真正結論是:飼養策略對 O157 帶原確實有影響,但真正作用機制尚待釐清,沒有具體答案,同時必需與飼養環境一起研究,以改進目前的飼養管理策略,達到有效抑制 O157 的帶原率。

當檢驗美國 CDC 的O157 疫情報告時,也可以發現大多數 O157 感染都是可以在肉品加工程序就完成大部份的預防措施。因此加工過程的管控無疑仍是防治 O157 疫情最主要手段。不過我個人十分同意為了有效控制 O157 菌株的公衛問題,從飼養管理策略與肉品生產管控雙管齊下是最有效率的做法。只是相對於屠體與肉品管理程序已建立完善的程序,飼養管理策略上針對 O157 的帶原仍缺乏理想的設計,有待更深入的分析 O157 帶原風險因子為何。不過至少到今天為止,多數研究證明玉米飼養並非主兇。

a. 不適當的混用穀物為主的飼料為造成瘤胃酸化沒錯,但在設計飼料配方時,這是必須被小心控制的因子。所以說正常情況下,飼料配方裡不管提高多少穀物比例,牛隻的瘤胃 pH 值都應該控制在正常生理範圍中,不至引起代謝失調的問題。失控的飼料配方造成酸化問題是很可怕的,pH 稍為偏離正常範圍就可能造成牛隻重病或死亡,這樣的牛連屠宰場都去不了,遑論用藥控制?那真的是行外人的想像。抗生素與藥物的濫用,其實很多是肇因於其它的因素,容後再提。

b. 傳統上 (在我念畜產系的年代),O157 這種肉品致病菌污染被認為是在屠體與肉品加工管理這一層面負責的,HACCP 規範的誕生跟致病菌污染就很有關聯,飼養管理上對 O157 的加強則是 1990 年代後期開始導入的觀念,對我來說已經是離開學校以後的東西了。今天藉著這個討論讓自己重新認識畜牧產業的發展,算是意外的收獲。這點受教了。

Q2.

代謝異常對牧場經營者來說一向是致命的問題,家畜一旦發生代謝異常,直接顯著影響生產性能(產肉、乳、或蛋)。即使是美國的集約肉牛牧場,經營管理正常化的牧場都知道應該要調配足夠的粗料比例來維護肉牛的消化生理運作機制正常。會因使用不當玉米比例導致家畜代謝異常,那麼這個牧場要嘛檢討飼料配方,要嘛就準備賠錢賠到脫褲子。

今日牧場感染性疾病盛行的原因,主要還是來自於集約式飼養。集約式飼養可以說是 1950 年代以後,在世界各開發中、已開發國家大量普及的牧場經營模式,包括台灣在內 (請回頭看養豬王國年代,台灣那豪邁的一千三百萬在養頭數)。集約式牧場固然提供平價大量的肉品,但也無可避免地必需付出代價 – 更廣泛的疾病問題就是其中之一,特別是人畜共通疾病。我認同牧場經營上,抗生素的使用要加謹慎與小心,但是合理的使用範圍是必需被容許的。您提到的Rumensin & Tylosin 都是對抗葛蘭氏染色陽性病菌 (Gram positive germs) 的抗生素,且非人類臨床用藥。就在您提供的文獻裡 (Callaway et al., 2009),作者結論同樣認為雖然飼料成份跟這兩類抗生素會影響 O157 菌株的帶原,但效果是好是壞無法下定論: “…there is a potential interaction between diet type and antimicrobial treatment; however, no definitive proof of this linkage has been demonstrated”

承 Q1.a ,真正的問題不在穀物飼料的使用,而在實務上設計飼料配方的現場人員是否具備足夠的專業知識,調配適當的飼料組合。事實上,絕大多數牧場的明顯感染與健康問題都肇因於管理不當,而非那一種飼料成份天生有問題。許多牧場的抗生素濫用的真正源頭是不思積極改善飼養管理水準的牧場經營者,在偷懶的心態下不當使用抗生素與其它藥物,如何監控並強迫這些牧場改善才是問題的重點。

Q3.

請詳讀我在原文中附上的參考文獻,內有研究數據與相關討論可供參考。其實那個深海魚的比喻,就是引用文獻中實際的實驗結果。

Q4.

請詳查每人紅肉消費量與疾病的相關係數成正比此一事實。畢竟「風險因子是紅肉」,與「風險因子是過量的紅肉攝取」兩者是完全不同的概念。攝取量是一個很大的因素,美國飲食文化中牛肉佔的巨大比例很可能就是導致相關疾病盛行的主因。但這個問題的關鍵我認為還是以過當攝取為主,這種情況下,不管牛肉有多健康,恐怕都無助於改變疾病的發生比率。

Q5.

引用吾人原文: 「當年在英國羊屍體做成的骨粉同樣送去了其它家禽畜飼養場,卻獨獨只有牛中標,就解釋了 prion 感染雖然有一定程度的跨物種傳染力,但還是有其限制存在。」 此段文句應只用以指涉 prion 並非無視物種差異,無差別地感染所有家禽畜,而是選擇性地感染特定物種。這段文字並未擅自確立 prion 的感染範圍。同時我也在段末說明個人看法: 「但是基於可能的風險,適當的 prion傳染途徑研究還是應當進行,以了解如何控制 prion 傳播。」即表明 prion 做為新發現的病原,還有許多未知問題亟需探索與釐清。您的意見顯然對我的原文有極大的誤解。

Q6.

這點我並不反對,甚至很贊成這樣的方式來主張消費者的權利。但是我也認為提供消費者盡可能正確與翔實的資訊,將更有助於消費者推動改良畜牧產業的方向與力量。台灣的問題可能比美國更嚴重,因為牧場經營者的守法程度,跟官方主管單位監督的嚴謹程度,這是一個很大的議題,還是等來日時機相對成熟再談吧 (苦笑)。

————–

澳洲的牧場

其實很多文明病確實來看是長壽病 (大多數的癌症與心血管疾病,其它的慢性病等)。若不是現代社會公衛與營養條件在過去一百年中飛躍性的進步,那麼最困擾人類的問題數千年來都是一樣的:營養不良與感染。

今天文明病的起因,主要還是人類沒有因應快速的科技發展,演化出對應的理想生活模式。飲食是重要的一環,在這個環節裡,我想問題不是少數幾項食品在扮演關鍵角色,而是如何平衡不同食物的攝取方式與量。

我相信專業知識與觀念的普及化,是解決這類問題的關鍵所在。前提是可以提供詳實完整、易消化的資訊(這部份應該算是專業工作者的社會責任),而大眾又有積極意願去理解與學習。這樣的態度,也同樣有助於畜牧產業的改進。

當大眾不再懵懂無知時,自然知道如何監督政府管控產業,自然了解鼓勵相關研究發展與優良產品的生產,也自然明白自己該吃什麼、不該吃什麼。我想,這應該就是現代社會持續進步的原動力所在,也才有機會達成您所說的三贏理想。

以當前社會大眾對畜牧產業認知 (在這個議體裡不只是台灣,包括美國都是) 的低落情況,是還有很大的努力空間去釐清誤解,並清楚地剖析這個產業的真正問題所在。不過一步一步走下去 (像是在 PanSci 這個大家參與討論的平台),我相信情況會慢慢走向更好的方向的 🙂 。

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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【水獺媽媽專欄:從日常學永續】乳牛們的心情變好了,牛奶也會變好喝嗎?
PanSci_96
・2022/11/01 ・798字 ・閱讀時間約 1 分鐘

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我們都喝過牛奶、吃過雞蛋,但你知道應該怎麼照顧這些生產農產品的動物呢?牠們在生產人類食物或是成為食物之前,可是一個個的生命呢!

近年,聯合國持續推動「友善畜牧」,倡導對待雞、豬、牛等家禽家畜,應該從過去著重在防範汙染、促進產業發展,轉變為關注動物本身的健康和福利,將牠們視作事業夥伴,一起創造價值。

什麼是友善畜牧?要如何重視動物的健康福利呢?圖/水獺媽媽提供

那我們就舉乳牛為例吧!

平常我們趴在桌上睡午覺,一下子就會腳麻、手麻,而乳牛每天需要躺臥14個小時,那麼,乾淨舒適的休息空間是不是對牠們非常重要呢?

擁擠的畜舍、寄生蟲的傳播,都會讓乳牛生病,水泥地面或橡膠地面則會讓乳牛因容易滑倒、劈腿而受傷,高溫高濕的環境,也容易讓乳牛處於熱緊迫的狀態,就像我們中暑一樣,造成不適。

乳牛身體一不舒服,食慾就會降低,進而影響乳牛的乳量和乳液成分,就會使得我們買到的牛奶就不優囉!

畜牧友善前後的改變。圖/水獺媽媽提供

一起用行動支持友善畜牧吧!

台灣有不少人都喜歡喝鮮奶,甚至還有餵過牛牛,這種超值得炫耀的經驗。而說到鮮奶,大家想必都有自己的「愛牌」,像是「鮮乳坊」就是很多人喜歡的選擇之一,其創辦人暨獸醫師阿嘉,從2015年就開始實踐友善畜牧的精神,慢慢串聯認同理念的酪農,再將利潤投入產業永續發展。

大家下次去超市,記得可以注意「快樂牛牛」生產的鮮奶,一起用行動支持友善畜牧!

大家下次去超市,記得可以注意「快樂牛牛」生產的鮮奶,一起用行動支持友善畜牧!圖/水獺媽媽提供
PanSci_96
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PanSci的編輯部帳號,會發自產內容跟各種消息喔。

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歐洲人克服乳糖不耐,少拉肚子就是達爾文贏家?
寒波_96
・2022/09/16 ・3812字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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牛奶、羊奶等生乳中含有乳糖(lactose),可以被乳糖酶(lactase)分解。但是小朋友長大以後,乳糖酶基因便不再表現,失去消化乳糖的能力。幾千年前,世界各地卻出現多款基因突變,讓人能一輩子保有乳糖酶。2022 年一項針對歐洲的研究提出觀點:這項能力之所以受到天擇喜好,是因為能避免拉肚子!?

人類如今也發明去除乳糖的牛奶。圖/被拍電影耽誤的置入性行銷之神──Michael Bay 麥可貝

史上最強遺傳適應,演化過程出乎意料?

人類原本和眾多哺乳動物一樣,小時候依賴母乳餵食,長大後不再喝奶,乳糖酶也失去作用。但是隨著人類馴化牛、羊等動物,即使是成年人也常有機會吃奶。

另一方面,由於乳糖酶基因外頭的調控位置突變,使得許多歐洲、非洲人的酵素在成年後可以持續作用,稱為乳糖酶持續性(lactase persistence,簡稱 LP,也就是乳糖耐受),而且同樣效果的不同突變,至少獨立誕生過 5 次。

具有某方面優點,使得存在感增加的 DNA 變異,稱作遺傳適應(genetic adaptation)。已知的人類案例非常多,天擇的影響力有強有弱,LP 算是受到最強烈天擇力量的基因之一。

由此推敲,當人類開始養牛、養羊,又吃奶以後,同時衍生 LP 應該是順理成章的事?然而,一系列考古學、遺傳學、古代遺傳學的探索,卻徹底打破上述看似合理的推論。

首先,考古學調查發現人類在中東馴化牛、羊,吃奶的歷史至少有 9000 年,接著距今 7000 年前已經引進歐洲多處。再來,由遺骸中直接取得古代 DNA 得知,LP 遺傳變異要等到 4000 多年前才出現,而且超過 3000 年前都還很小眾,最近 2000 年內才大幅提升存在感。

顯而易見,人類開始吃奶的年代,比獲得成年後消化乳糖的能力,更早好幾千年。 2022 年新發表的研究透過更廣泛的取樣分析,再度確認這件事。

由陶器中取樣乳脂質的地點和年代。圖/參考資料 1

再度確認:吃奶比遺傳突變更早好幾千年

隨著技術進步,如今有好幾種方法判斷古代人會不會吃奶,像是分析牙結石中的乳蛋白、容器中的乳脂質等等。新研究偵測陶器中的乳脂質,包括以前發表 188 處,以及新取得 366 處,總共 554 處中東、歐洲的遺址中,得知 6899 件乳製品存在的紀錄。

吃奶的文化能追溯到中東,新石器時代擁有農業的人群,帶著他們的牛、羊一起移民歐洲,也將吃奶文化傳入歐洲。到了距今 7000 年前,歐洲各大地區已經出現乳製品。也許不見得會直接喝生乳,不過肯定存在起司等生乳加工的食品。

比較特殊的是巴爾幹半島,現在的希臘。那時居民會養牛,養羊,吃肉肉;但是分析超過 870 件陶器,完全見不到乳脂質的蹤影。此處或許更晚才建立起吃奶文化。

總之,7000 年前吃奶文化已經廣傳歐洲各地。相比之下,比對不同年代、地點的死人骨頭取樣,消化乳糖的 LP 遺傳變異最早在 4600 年前現蹤,比吃奶晚很多。

而且 LP 出現一段時間後,存在感依然非常低,距今 3000 到 5000 年前的青銅時代,LP 並沒有什麼過人之處。到此為止,LP 只能說是人類族群中的一款普通變異,還不能算是遺傳適應。

不同年代,歐洲各地的吃奶狀況。距今 7000 年前之際(5000 BC)吃奶已經相當普及。圖/參考資料 1

現代社會:能代謝乳糖沒有好處,不能代謝只有小小壞處

儘管比本來以為的晚很多,LP 遺傳變異在歐洲族群的比例,還是於最近 3000 年內明顯上升。它到底因為什麼優點才受到天擇青睞,歷來爭論不休,有人提出營養、維生素D 等假說,可是都缺乏決定性的證據。

搜集幾十萬人遺傳資訊的英國生物樣本庫(UK Biobank),近來被大量用於各色分析。這項研究從中探討 LP 的影響,分析對象中大部分人具有 LP,少數人沒有(論文用語是 lactase non-persistent,縮寫為 LNP,也就是乳糖不耐)。比對得知,LP 並不會影響喝奶、食用乳製品的行為。

直接喝奶才有乳糖代謝的問題,加工成起司等乳製品可以避免,但是「問題」也許不是真的問題。更進一步比對,LP 對於健康狀況也沒什麼影響。簡單說就是:對 33 萬位英國人的分析發現,LP 與否,無關緊要。

加上其餘資訊推論,現代社會在正常情況下,缺乏 LP 大概就是喝奶拉肚子,不是什麼嚴重的問題。例如隨著中國經濟發展,沒有 LP 的中國人大量喝奶,多數也沒怎麼樣。

這也符合台灣人的經驗,台灣人配備 LP 的比例不高,可是隨著飲食習慣改變,多數人也就是這樣喝奶。另外喝奶會改變人的腸道菌,影響消化狀況,也是一個影響因素。

普遍缺乏 LP 的台灣人,很多人也是生乳照樣喝。圖/[廣宣] 牛奶妹 徵求中興大學牧場鮮奶長期訂戶

飢荒、疾病,時代力量的逆境考驗?

為了解釋歐洲歷史上 LP 比例的大幅上升,許多論點提出喝奶的優點,但是想想頗有可疑。把鮮奶加工製成乳製品,就能輕易抵銷 LP 問題,即使是飢荒時節也不例外;不能直接喝奶也不會餓死,吃起司就好。在營養加分方面,能喝奶真的有什麼優勢嗎?

由人群中遺傳變異的比例變化,我們能評估天擇影響的結果,但是不見得能抓到當初天擇真正的目標。新研究的分析指出,LP 的意義似乎不在創造優勢,而是避免劣勢。

跑完一大堆統計分析後,有兩項因素和 LP 的關聯性最高。一項是人口數量的波動,另一項是人口的密度。論文的解釋是,人口數量波動和飢荒有關(飢荒讓人口減少),密度和傳染病有關(人變多會增加傳染病的機率)。

沒有 LP 的人直接喝奶,副作用往往是腹瀉,在豐衣足食的現代社會多半沒有大害,還能刺激代謝,順便減肥;雖然對某些人而言,拉肚子依然是困擾的問題。

至於營養不良的人,腹瀉更可能出問題;某些疾病下,拉肚子造成脫水,容易重傷害健康。時常被營養不良、傳染病、飢荒等災厄糾纏,是古代的常態。

由此推論,不論是饑荒的短期逆境,或是傳染病的長期逆境(論文沒有特別討論,我想也包括寄生蟲?),配備 LP 的人由於能少拉肚子,生存機率也會大一點。

不同地區的人群,在不同年代的 LP 人口比例。圖/參考資料 1

魔鬼藏在拉肚子?

影響最大的年齡層可能介於 5 到 18 歲。此一小大人的階段,乳糖酶將漸漸失去作用;營養不良、體弱多病的人身體比較脆弱,拉肚子是要命的事,這或許正是天擇的目標!

古時候衛生狀況不佳,拉肚子大概很常見,而未成年人的死亡率也遠勝現在,小孩死掉並不意外。在此之下,能減少拉肚子的 LP 遺傳變異,長期累積下來,正面影響力或許頗為可觀。

這項研究的說法是否正確?它仍不足以算是決定性的證據,不過脈絡頗有道理。非洲也有多個獨立誕生的 LP 遺傳變異,相較於歐洲了解少很多,這是個潛在的研究方向。

另外不可忽視,讓乳糖酶維持作用的 LP 遺傳變異,也受到飲食習慣、生活背景影響,不單純是遺傳的事。例如自古牧業發達的蒙古、哈薩克,居民的 LP 比例一直很低,幾千年來也活得很好。少拉肚子也許能解釋歐洲的狀況,其餘地區不宜過度延伸。

延伸閱讀

參考資料

  1. Evershed, R. P., Davey Smith, G., Roffet-Salque, M., Timpson, A., Diekmann, Y., Lyon, M. S., … & Thomas, M. G. (2022). Dairying, diseases and the evolution of lactase persistence in Europe. Nature, 1-10.
  2. The mystery of early milk consumption in Europe
  3. Famine and disease drove the evolution of lactose tolerance in Europe
  4. How humans’ ability to digest milk evolved from famine and disease
  5. Ancient Europeans farmed dairy—but couldn’t digest milk

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
174 篇文章 ・ 671 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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花粉揭秘:黑死病災情,歐洲各地很不一樣
寒波_96
・2022/02/21 ・4340字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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14 世紀中葉,歐洲各地陸續爆發鼠疫。瘟疫在當時的歐洲並不稀罕,可是這回實在嚴重,大量人口慘遭消滅,後世稱之為「黑死病」。疫情主要發生在公元 1347 到 1352 年,有些學者估計令歐洲在短期內減少 30 到 50% 人口,或許高達 5000 萬人之多。

一項新上市的研究根據花粉分析,卻得到結論:黑死病對歐洲各地的影響差異不小,有些區域確實大受打擊,但是有些地區輕微得多。我們該怎麼解讀這些研究呢?

受到義大利黑死病爆發為背景的《十日談》啟發的畫作。圖/wiki 公有領域

瘟疫殺死歐洲一半人!真的嗎?

黑死病的病原體是鼠疫桿菌(Yersinia pestis),可藉由老鼠和跳蚤輔助傳播。近年來由遺骸取得古代 DNA 的研究大行其道,令我們得知超過五千年前,便有人感染鼠疫桿菌。鼠疫桿菌能搭乘跳蚤便車,關鍵在於 ymtYersinia murine toxin)基因,晚於四千年前的鼠疫桿菌皆已經具備。

歷史上三次大爆發:6世紀的查士丁尼瘟疫,14 世紀的黑死病,以及 19 世紀末的全球流行,人們面對的都是傳染力升級的細菌版本;除此之外,還有多次規模較小的流行。 遺傳變化有限的病原體,在不同時空的疫情差異很大。

歷次鼠疫桿菌導致的疫情中,黑死病的衝擊最大,有些研究甚至認為它消滅當時歐洲 50% 人口。這類死亡率的評估,主要來自歷史資料,如文書、稅務等紀錄;然而,這類資訊來源未必準確,有時文字會誇大不實,和實際數字有所差異。

還有一點侷限在,歷史資料主要紀錄人口聚居的城鎮,可是黑死病那個時候,歐洲超過 75% 人住在城市之外。人擠人的城市碰上鼠疫這類傳染病,通常受害較大,所以根據城市評估而得的結果,也許會高估瘟疫的危害。

另一方面,不同地區的受災程度很可能不同,就像正在進行的 COVID-19(武漢肺炎、新冠肺炎)疫情,遺傳上相同的病毒重擊秘魯,對澳洲的傷害卻相對有限。而黑死病也是如此,既有資料已經足以看出,相比於義大利深受打擊,波蘭更加輕微。幾處地區的狀況,不能擴大代表整個歐洲。

概念:在黑死病死亡率低的地區,農耕不太受到影響;死亡率高的地區則影響較大,產業轉為畜牧,甚至是恢復野生狀態;這些植物變化會反映在沉積物中的花粉。圖/參考資料 3

花粉大數據

要評估黑死病這類歷史大事件的影響,沒有一種理想辦法,一定要從不同方面尋找證據切入、互補,而環境變化可以作為切入點。突然爆發的疾病,導致大量人口死亡之後,也將造成經濟與社會的動盪,可想而知,自然環境也會受到牽連。

歐洲各地花粉的取樣地點。圖/參考資料 3

新發表的研究選擇以花粉作為指標,探討黑死病的影響,還創造一個看似 fancy 的新名詞描述:「大數據古生態學(big data palaeoecology,簡稱 BDP)」,反正大數據就是那樣。

概念是,受到黑死病負面影響愈嚴重的地區,人類活動會減少愈多,可以由花粉變化看出。具體樣本來自歐洲各地 261 處遺址,一共 1634 個沉積層樣本;年代介於公元 1250 到 1450 年,大致涵蓋黑死病發生之前到之後的各一百年,也就是前後約 4 代人。短時間內大量人口死亡,影響可能延續數代。

不同植物會生成不同花粉,有些花粉落到湖泊等環境,變成湖底的沉積物,有機會保存下來,成為歷史切片的見證。而人類活動影響環境,使得植物生態有別,便會留下不同的花粉組合。

例如農耕發達的地區,會留下大量農作物的花粉,畜牧業普及區則會是另一種風貌;若是人口減少令農牧活動降低,野生植物的花粉便會增加,不同階段又會生長不同野生植物。

地段,地段,地段!

新的分析思維看似很有道理,但是能相信嗎?研究者首先分析資訊最豐富的兩處地點:瑞典、波蘭。許多證據表示黑死病過去後,瑞典慘遭打擊,波蘭反而明顯成長;倘若花粉呈現的狀況一致,便說明這套分析是可靠的。結果花粉分析順利通過考驗。

波蘭和瑞典的比較,瑞典在黑死病之後明顯衰退,波蘭則否。圖/參考資料 3

花粉分析擴大到歐洲全境,最肯定的結論是:各地差異不小。黑死病前後,一些地區差異有限,有些甚至逆風高飛;農牧活動減少最多的地區位於斯堪地那維亞(北歐)、法國、德國西部、希臘、義大利中部。

有個假設是:瘟疫使人口減少以後,產業可能由勞力密集的農耕,轉向較不需要人力的畜牧。但是這回研究指出,所有農耕下降的地區, 畜牧也跟著減少;唯一例外是德國西南部,畜牧反而增長。

考察文獻得知,義大利、法國深受黑死病危害,這也反映在當地的花粉中,證實歷史紀錄的準確。農業開墾往往是森林的敵人,黑死病過後,義大利的森林甚至重新蓬勃復育;慘烈至此,難怪有薄伽丘《十日談》的誕生。

然而不少地區的農牧活動,黑死病前後的差異有限,或是顯著成長,像是伊比利、愛爾蘭,以及中歐、東歐多數地點。這些分析指出黑死病對歐洲各地的影響有別,整體死亡率大概沒有 50% 那麼誇張。

歐洲各地在黑死病前後的變化:穀物、畜牧、植被演替。圖/參考資料 3

其實還是不清楚黑死病的死亡率

該如何看待上述論點呢?花粉分析有優點,也有缺點。一如文字、稅務等切入方向,花粉也有自己方法學上的侷限。它能告訴我們歐洲各地的死亡率不均值,卻無法真正評估死亡率高低。

根據花粉組成在不同年代的相對變化,可以推論當地農牧活動的改變,卻不直接等同於人口的死亡程度。

一個地區在黑死病後一段時間,農牧活動明顯增長,不見得意謂瘟疫時沒有死很多人,也可能是恢復速度很快,或是還有黑死病以外的其他因素。

也要注意這兒的評估是相對的,某地相對的受災比較輕微,不等於災情不嚴重。一個地區在幾十年的時段內,如果損失 30% 人口當然是大災難,但是就算死亡「只有」5%,也不可能馬照跑,舞照跳。

歐洲各地在黑死病前後的變化統整,偏紅色為衰退,偏綠色為成長。圖中名號是當時的政權疆域。圖/參考資料 3

評估大瘟疫更廣泛的社會影響

儘管無法準確判斷死亡率,花粉能評估傳染病對社會更廣泛的影響。黑死病這類大瘟疫,不是只有鼠疫桿菌殺死多少人而已,還會牽連更廣泛的社會運作,累積間接傷害。

即使是一個較小的地理範圍,受災程度也可能有內部差異,如城鎮中心及其周圍的郊區、鄉村。沉積物中的花粉,是一個地區一段時間內的集合紀錄,似乎較能避免城鄉差距的影響。

有學者認為,黑死病過後一個地區之所以沒有衰退,也可能是外地人口填補所致,故質疑新研究的論點。就算真是如此,新遷入的人口也是來自歐洲其他地方,同樣支持新論點的大方向:歐洲各地受災程度有異,並非每處一樣嚴重。何況過往公認疫情嚴重的地區,新分析中也看得出來。

有趣的是,一項 2019 年發表的研究在檢視多重證據後,也認為查士丁尼瘟疫的災情言過其實,不如過往認知的那麼嚴重。提醒各位千萬不能忽略「沒有那麼嚴重,跟不嚴重是兩回事」。

花粉無法回答的問題是:黑死病為什麼在各地影響有別?有人推測是鼠疫桿菌的品系不同,在西歐的殺傷力較強,東歐較弱。但是此一論點缺乏遺傳學、病理學的證據。

2019 年底至今的全球瘟疫清楚告訴我們,遺傳上一模一樣的品系,在不同國家的傳播與傷害天差地別,涉及許多複雜的因素。黑死病比當下冠狀病毒造成的疫情嚴重很多,基本道理大概還是一樣的。

延伸閱讀

參考資料

  1. Susat, J., Lübke, H., Immel, A., Brinker, U., Macāne, A., Meadows, J., … & Krause-Kyora, B. (2021). A 5,000-year-old hunter-gatherer already plagued by Yersinia pestis. Cell Reports, 35(13), 109278.
  2. Spyrou, M. A., Tukhbatova, R. I., Wang, C. C., Valtueña, A. A., Lankapalli, A. K., Kondrashin, V. V., … & Krause, J. (2018). Analysis of 3800-year-old Yersinia pestis genomes suggests Bronze Age origin for bubonic plague. Nature Communications, 9(1), 1-10.
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  5. Did the ‘Black Death’ Really Kill Half of Europe? New Research Says No
  6. Mordechai, L., Eisenberg, M., Newfield, T. P., Izdebski, A., Kay, J. E., & Poinar, H. (2019). The Justinianic Plague: an inconsequential pandemic?. Proceedings of the National Academy of Sciences, 116(51), 25546-25554.

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。