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有了「空氣盒子」,面對空氣污染你也能主動出擊!

研之有物│中央研究院_96
・2017/04/10 ・4179字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 521 ・七年級

用「資料科學」研究「空污」

大陸霾害何時來?台灣工廠排放的空污如何擴散?以前只能用自己的呼吸道偵測,現在「空氣盒子」為你即時追查 PM2.5 濃度變化。這不只是中研院資訊科學所陳伶志副研究員的計畫,更是一位技術宅父親對氣喘過敏兒的愛。

想像一下,若是大雄所居住的城市,充滿空氣污染。關心大雄的哆啦 A 夢,會拿出什麼道具來相救?也許哆啦 A 夢沒辦法把整個城市的空氣變乾淨,但可能會拿出「任意電視」,找出附近誰在亂燒垃圾,即時阻止對方。或是透過「預知天線」,提醒大雄今天戶外 PM2.5 濃度過高,出門要戴著口罩,否則吸多了會氣喘。

事實上,透過「開放資料」和「數據分析」,空氣盒子真的能即時追查空污真兇,並幫助預測空污擴散趨勢。推動空氣盒子這個想像實現的人正是陳伶志,以及其帶領的研究團隊、 LASS 社群 (Location Aware Sensing System)、政府單位和廣大鄉民,一起從下而上努力改變空污問題。

各地PM2.5即時濃度。圖/空氣盒子地圖

參與式感測:自己的環境自己救

參與式感測:透過群眾觀測、專家分析,由下而上解決問題。圖/By 林婷嫻、張語辰

陳伶志與團隊的主要研究領域為「參與式感測系統」,簡單而言,就是以某種裝置或網絡,偵測生活中的某個問題現象,透過群眾一起觀察所得的數據進行分析,找出問題的解決方法。生活中有許多問題,例如空污、塞車、路不平,若被動地等待政府解決往往緩不濟急。並非因為政府效率太差,而是因為不知道問題真兇藏在哪裡,例如眼前的空污是霾害?還是有工廠偷偷排放廢氣?

「參與式感測系統」最重要的目的,是以「自己的環境自己救」的概念出發,透過群眾自主觀察所得的大量數據,由專家分析找出問題癥結點,推動政府或相關單位採取行動、對症下藥。

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關在倉庫測一氧化碳,用命拼研究

要研發出「高準確性」和「低成本」兼具的感測裝置,以供群眾使用,並非容易的事。以觀測空氣為題,從 2013 年開始,陳伶志與團隊嘗試過不同氣體的量測,例如:一氧化碳、二氧化碳、臭氧、二氧化氮等等,但因為氣體感測器誤差過大、校正過程太複雜,皆忍痛放棄。當時,為了在擬真的環境中,校正一氧化碳感測器的準確性,及比對低濃度和高濃度的數值,學生甚至將自家倉庫改造成實驗室待在裡頭,只留一個小縫、往裡面排送機車廢氣。「實在很擔心學生中毒」陳伶志回想。

2014 年底由於空氣污染加劇,大眾逐漸重視 PM2.5 濃度,加上兩歲的兒子因為氣喘成為醫院常客,陳伶志擔憂空污會讓氣喘跟著兒子一輩子,決定專攻「PM2.5 即時濃度感測」,嘗試透過研究找出空污變化模式、解決空污問題。可以即時追查 PM2.5 濃度的「空氣盒子」,因需求而誕生,更因父愛而堅持。

空氣盒子各階段 prototype,點擊看大圖。圖/陳伶志提供;林婷嫻、張語辰改編

拉拔一個小孩長大成材,需要付出大量的時間與金錢;茁壯空氣盒子這個小孩,也付出了難以計算的心力與學費。陳伶志與團隊耗時三年,經歷失敗、崩潰、接受事實、再失敗的無數次迴圈,終於開發出品質穩定的空氣盒子原型。但這時候,困難才真正開始。

與社群合作 讓空氣盒子遍地開花

開發出可以普及使用的空氣盒子之後,初期面臨沒有民眾願意裝在自己家裡的窘境。「會不會耗電?會不會危險?有問題怎麼維修?」因為這些考量,初期只能將空氣盒子安裝在親朋好友圈,即時觀察到的 PM2.5 濃度數據非常侷限,缺少應用價值。

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但就像《牧羊少年奇幻之旅》這本書的啟發:「當你真心渴望某件事,整個宇宙都會聯合起來幫助你完成。」努力找出路的陳伶志與研究團隊,經過朋友的朋友介紹,與認同「參與式感測」精神的 LASS 社群一拍即合。 LASS 社群由一群喜歡動手做的創客(Maker)組成,遍布台灣各地。了解空氣盒子程式碼、安裝步驟後,秉持創客精神,從「想」到「做」如星火燎原般,讓空氣盒子的身影在台灣各地出現, PM2.5 即時濃度觀測的時間與空間資料因而大幅擴展。觀測得到的數據變多、變廣,就能進一步分析空污變化的路徑。

陳伶志團隊與 LASS 的合作模式。圖/By 林婷嫻、 張語辰
LASS 版的空氣盒子,顯示所在位置的目前空氣品質 。圖/By 張語辰

開放資料 x 數據分析 空污真兇莫狡辯

以前總是呼吸道感染了,才知道空氣污染正在肆虐,很難阻止後續擴散或再發生,或是附近的工廠偷偷排放空污,卻沒有證據繩之以法。但現在透過分析各個空氣盒子感測到的 PM2.5 濃度數據,就能推算空污的原因、發生時間點,找出製造空污的真兇。陳伶志舉兩個觀測模式說明:

觀察PM2.5濃度突然飆高的時間、比對各測站 GPS 座標,藉以找出空污從哪發生。圖/陳伶志提供 ;林婷嫻、張語辰改編

像是在 2015/12/20 這天,陳伶志注意到北部有一些空氣盒子觀測站,都出現 PM2.5 即時濃度「瞬間飆升」的情形(如上圖黃色箭頭所指),代表該地突然出現空氣污染源,常見的原因是燒東西、工廠排放廢氣等等。陳伶志將發生「PM2.5 即時濃度瞬間飆升」的空氣盒子觀測站 GPS 座標列在地圖上,並依瞬間飆升的時間排序(如上圖紅色打卡標所示)。搭配氣象資料指出,當時正吹著西南西風,可以看見空氣污染源是從西南方( 15:36 開始)依序往東北方( 18:18 抵達)擴散。

這種來自北部盆地西南方的空氣污染源,會是霾害嗎?
不太可能,應是台灣自造的空氣污染。

由於當時觀測到此現象時,空氣盒子觀測站尚未廣佈龜山、桃園、新竹一帶,也未與政府單位合作。若能進一步追查台北西南側的各個空氣盒子,找出 PM2.5 即時濃度瞬間飆升的「起始點」,應能通報相關單位前往該區,即時開罰空污排放源頭。

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觀察空氣盒子時間軸和區域資料,找出空氣污染的變化模式, 打卡標的顏色深淺代表偵測到異常的時間(顏色越深代表越接近現在時間)。圖/陳伶志提供;林婷嫻、張語辰改編

為了找出空污變化的模式,陳伶志每 5 分鐘記錄各地空氣盒子 PM2.5 即時濃度,並將異常數據歸納為以下三種,判斷哪區有持續性污染源、或找出哪邊突然產生空污:

  1. 時間點異常(上圖藍色打卡標所示):從時間軸來看,某個時間 PM2.5 濃度「瞬間飆升」,代表當地空氣污染是正在進行式。
  2. 空間點異常(上圖紅色打卡標所示):以區域來看,若某個區域 PM2.5 濃度與鄰近的空氣盒子相比更高,代表空氣污染源於「當地」產生,或是受到「他處」飄來的空污影響。
  3. 空間與時間點異常(紫色打卡標所示):上述兩種情況都發生,當地有空氣污染源的「可能性極高」。

舉個實例,陳伶志觀察到台北龍山寺該區的空氣盒子,「白天」持續顯示 PM2.5 濃度「空間點異常」,代表當地與鄰近區域相比,有持續性的空氣污染來源。將此觀察數據,搭配龍山寺的地理位置比對,燒香、燒紙錢造成的 PM2.5 高濃度影響,透過觀測數據顯而易見。

民間高手,讓空氣盒子能有更多應用

空氣盒子是採用開放資料( Open Data),因此這不僅只有中研院資科所能用於研究計畫,無論學生科展、大學報告、民間團體等,都能依照陳伶志的空氣盒子架構,依照自己的需求改裝不同版本的空氣盒子,發揮各式各樣的靈活運用。

由於台中空氣品質很糟,努力守護家鄉環境的《台中市原鄉文化協會》,在空氣盒子推出初期,自掏腰包買了 100 台空氣盒子並發起認養活動,將空氣盒子廣佈台中各地,由民眾自主監督空氣污染來源。台中創客( Maker )還將空氣盒子改造成方便攜帶的行動版本,發現台中哪一區空氣品質不對勁,一群關心台中環境的市民,就彼此號召拿著行動版空氣盒子前往該區追查空污排放源頭。

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國立交通大學資訊工程學系,由彭文志老師帶領的資料探勘(Data Mining)課程,也將開放資料的空氣盒子做為報告題目之一,讓學生自行發想如何應用空氣盒子的感測資料。例如將 PM2.5 觀測資料與實價登錄地圖結合,找出理想的乾淨空氣居住環境;或是找出 PM2.5 濃度變化的時間與地區模式,做出自動監控紫爆現況、預測空污擴散路徑的功能。

不只台灣需要! 空氣盒子遍布世界

空氣盒子 PM2.5 感測網,延伸至世界各地 (統計截至 2017 年 2 月) 。圖/陳伶志提供;林婷嫻、張語辰改編

2016 年 2 月,零時政府 g0v 主動介接空氣盒子的開放資料,擴大觀測數據的影響力。 2016 年 3 月開始,台北市、新北市、台中市、台南市、高雄市政府也陸續加入空氣盒子計畫,由民間企業捐贈數百台空氣盒子,並佈建在各區域的小學校園,透過環境教育學習如何觀察 PM2.5 即時濃度變化,監督改善該區域的空污問題。

空氣盒子成功發展嚴謹的研究理論(感測器比對報告、空污模式演算法等),並建立與 LASS 、政府、民間企業的跨領域合作模式,形成領先全球的 PM2.5 即時感測網,吸引世界各國來台學習空氣盒子的經驗。 2016 年 9 月,陳伶志受邀到泰國演講,與東南亞合作觀測 PM2.5 濃度。例如印尼火耕霾害,鄰近的馬來西亞、新加坡,都會大受影響,惟有建立跨國的空氣盒子監測網,才能即時通報、協力找出對策。「因為空氣是流通的,空污不會只發生在一個國家的上空」陳伶志說。

談到未來目標,陳伶志希望推動空氣盒子成為智慧城市的物聯網一環,例如當戶外 PM2.5 濃度過高,室內的空氣清淨機就會自動打開,這功能不只有小孩的家庭需要,有呼吸照護需求的家庭與醫療照護機構更需要。

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現在提到智慧城市,大家都會想到阿姆斯特丹、芝加哥,
未來希望國際也能透過「空氣盒子」想到台灣。

──中研院資訊所 陳伶志

延伸閱讀與參考資料

  • 執行編輯|林婷嫻    美術編輯|張語辰

CC 4.0

本著作由研之有物製作,以創用CC 姓名標示–非商業性–禁止改作 4.0 國際 授權條款釋出。

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

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研之有物│中央研究院_96
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研之有物,取諧音自「言之有物」,出處為《周易·家人》:「君子以言有物而行有恆」。探索具體研究案例、直擊研究員生活,成為串聯您與中研院的橋梁,通往博大精深的知識世界。 網頁:研之有物 臉書:研之有物@Facebook

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

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