棒球場上的腦科學：直球？變化球？──WBC經典賽系列文(2)

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／林發暄　國立台灣大學醫學工程學研究所教授

腦磁圖（magnetoencephalography, MEG）是一種以非侵入方式量測腦部神經電信號的一種神經造影工具。他與常見的腦電圖（electroencephalography, EEG）相同，信號的主要來源以一群神經細胞（主要以位於皮質的錐狀細胞為主）在時間與空間上進行同步活動為主。與腦電圖不同的地方在於， 腦磁圖量測的是非常微弱的磁場信號（約比地球磁場小上千萬倍），因此技術上相當困難。

最早的腦磁圖實驗於 1970 年左右由 David Cohen 在屏蔽良好的磁屏蔽屋內首次完成（Cohen 1968, Cohen 1972）。幾十年來在磁屏蔽屋以及磁場感測器的技術發展下，由於具有毫秒等級的時間解析度，以及比腦電圖優良的空間敏感度選擇性和解析度，腦磁圖已經成功且廣泛地應用在臨床癲癇診斷以及神經科學研究上。

舊型超導量子干涉元件龐大的腦磁測量頭盔

為達到足夠的敏感度來偵測微弱的腦磁信號，現有的腦磁系統多以使用超導量子干涉元件（superconductive quantum interference device, SQUID）。使用 SQUID 的限制在於：元件必須要在超低溫的環境下進行。

而整個系統因為冷卻需要，必須安裝在固定的頭盔上，且 SQUID 元件因冷卻系統的要求無法緊密貼合頭部。由於神經活動的磁場信號會隨距離而快速的消退，無法緊密貼合頭部的腦磁偵測器必然要損失一些敏感度。同樣的，目前的腦磁系統在量測腦磁信號上無法因不同人的頭型（例如：小孩實驗需使用大人的頭盔）而達到好的結果。

使用OPM 邊打乒乓邊測量腦磁

最近由英國諾丁漢（Nottingham）大學與倫敦大學學院（University College London）的團隊針對這項限制做出了突破性的研究（Boto, Holmes et al. 2018）。他們揚棄以往 SQUID 元件，改用光泵浦磁場計（optically pumped magnetometer, OPM）作為量測神經磁場信號的元件。OPM 藉由量測被微弱磁場調變的光信號達到量測磁場的目的。

由於 OPM 不需要在超低溫的環境下便有高敏感度，因此可以將偵測器安裝於輕便的頭盔上，而不像以往 SQUID 系統需要考量冷卻系統，而達成「可穿戴」的特性。進一步因為 OPM 可以盡可能地靠近頭皮，距離產生神經磁場的信號來源更為接近，因此在量測腦磁信號上也可提升其敏感度。

在這項論文中，英國學者成功地展示了在進行手部運動時，運動皮質區所特有的 beta 頻段（約20赫茲）的神經震盪反彈（rebound）活動。此種神經活動特性在新的腦磁系統中，不論受試者在靜止，甚至在不斷點頭的活動下，都可以穩定的測得。

研究團隊甚至展示出當受試者在手執乒乓球拍擊球時所產生的 beta 頻段的神經震盪反彈活動。可以想像在這樣的運動中，受試者的頭部與手都有不可預期的快速移動。這在傳統使用 SQUID 的腦磁系統上是無法量測的。

這套系統的特性除了以 OPM 取代 SQUID 之外，他們也自行發展出一套磁場補償系統，使磁場的分佈更均勻。事實上，也正因為這套補償系統，才能使 OPM 首次成功展現腦磁量測的功能。

目前報告中的腦磁系統雖然只包含體感覺皮質部分，但可預期的是，它將近一部延伸為涵蓋全腦的系統。這種架構對於進行小孩神經發展的研究與臨床應用將有巨大的好處：這些受試者不需再受限於系統使用大小不合的頭盔進行量測。

而在受試者自由地進行活動下，依然有高品質的腦磁信號量測的特性，對於想了解腦部活動在自然的環境下是如何工作的研究與臨床人員來說，也具有相當大的吸引力。

• source：Science Magazine

台灣本身的腦磁臨床應用與科學研究已有十數年。台北榮總的癲癇團隊與整合腦功能實驗室以及中研院的語言研究在腦磁研究上都有很好的成果。目前腦磁研究仍受到須在磁屏蔽室內進行實驗的限制。所以即使在最新的研究中，乒乓球的遊戲也不是日常常見兩人對打的狀況（因為一般的磁屏蔽室太小間了！）。是不是能有近一步突破，將腦磁量測走出室外，達到真正在自然的狀態下以穿戴式系統來研究腦功能，應該是許多神經科學家的夢想。

參考資料

• Boto, E., N. Holmes, J. Leggett, G. Roberts, V. Shah, S. S. Meyer, L. D. Munoz, K. J. Mullinger, T. M. Tierney, S. Bestmann, G. R. Barnes, R. Bowtell and M. J. Brookes （2018）. “Moving magnetoencephalography towards real-world applications with a wearable system.” Nature.
• Cohen, D. （1968）. “Magnetoencephalography: evidence of magnetic fields produced by alpha-rhythm currents.” Science 161（3843）: 784-786.
• Cohen, D. （1972）. “Magnetoencephalography: detection of the brain’s electrical activity with a superconducting magnetometer.” Science 175（4022）: 664-666.

棒球場上的打擊，是一件很困難的任務。我曾有一個體育老師用這麼一句話來形容棒球打者：「在世界上有哪一個職業，失敗率高達七成，卻可以領高薪呢？」當然啦，在中華職棒這個常常出現15:15這種網球般比數的奇妙聯盟，或許好的打擊者打擊率必須要來到3成5才行，但即使如此，一個好的中華職棒打者的失敗率依然高達6成5。

一個打者，要能夠把球打得好，除了打擊本身的技巧之外，選球也是另一個很重要的因素。而選球又可以分成兩個部分，一個是選擇你想攻擊的球路，例如教練常常會要打者「挑直球打」，另一個則是判斷球會不會進入好球帶。

而過去關於棒球打擊的研究，也剛好在「判斷球種」和「判斷好壞球」上有所著墨，本文就要先來介紹「當一個打者在判斷球種時，他的大腦會出現哪些變化呢？」

直球？變化球？

根據我所讀到的論文，實驗者通常會挑選「直球V.S.曲球」或是「直球V.S.曲球V.S.滑球」來做為刺激的材料，而滑球和曲球也是棒球場上最常見的兩種球路。

先來看看在分辨這三種球路的時候，打者所需耗費的時間吧。要分辨一顆球是什麼球路，很重要的一個因素，就是這顆球移動的速度，以及變化的角度。

很直覺的，要分辨一顆球是直球、曲球或滑球，最容易被分辨出來的應該是直球，Sherwin等人在2012年所發表的一篇論文就證實了這一點，他們策劃了一系列的腦電圖（Electroencephalography, EEG）研究，從六名受試者（五男一女，均沒有參與過職業棒球或大學棒球的訓練）腦神經的訊號可以發現，快速球比其他兩種球路更快被區分出來。

除此之外，由於這三種球路的軌跡及速度都有所差異，被辨識出來的時間點也有所不同，因此受試者在區辨這三種球路時的大腦反應模式可以說是截然不同[1]，不過更細節的部分，由於太過複雜，因此就不在本篇文章細談了，有興趣的人可以找出原論文來讀看看。

判斷球種與揮擊時的大腦變化

然而，當一個打者分辨出一種球路是直球、曲球或滑球之後，他們接下來會怎麼做呢？當然就是攻擊它啦！這一個研究團隊後續又做了另一份研究[2]，他們以三名美國大學棒球聯賽第一級（NCAA Division I）的大學棒球隊球員做為受試者，讓他們觀看468個模擬球路（快速球、曲球、控制組，其中控制組是電腦隨機模擬出來的球路，該球路不符合牛頓物理定律的球路軌跡），這個研究分成兩個部分，其中一個是腦電圖的研究，另一個則是功能性磁振造影（fMRI，functional magnetic resonance imaging）的研究。

腦電圖和功能性磁振照影最大的差別就是，腦電圖可以測量到每一毫秒的大腦電波變化，但是沒辦法精確地掌握這些腦電波的變化是來自於哪一個腦區；而功能性磁振照影雖然只能每兩秒鐘掃描一次，但是卻可以測量到很精細的大腦變化。因此，結合這兩種研究，便能夠精確地掌握到，打者在選擇攻擊的球種時，在不同時間上，大腦反應的區域有何不同。

其中腦電圖的研究結果發現，在棒球從投手的手中出手後500ms左右時，打者的大腦反應會來到高峰，這可能反應出打者出手的時機點（以投手板到本壘板的距離18.44公尺而言，該實驗的模擬球路中的速球球速為83mph，換算成我國常用的km/hr後，則是133kph左右，而一顆時速133公里的球，從投出到進入本壘板，所需時間大約是496ms，因此在出手後500ms前後所出現的大腦反應高峰，可能正代表著打者出手的時間點）。

而第二次的大腦反應高峰則是在球出手後900ms時，這可能代表著打者針對剛剛所做的判斷進行反思，因而產生了第二個大腦反應的極大期。

那麼，這兩個大腦反應的極大期，大腦到底在做些什麼呢？這個團隊又用了功能性磁振造影來對大腦在判斷球路時的腦區變化做了研究，研究結果顯示，無論受試者看到的是直球、曲球或是滑球，大腦中對應到的反應區域大多都分布在後半部，而這些區域和視覺處理與動作處理有關，其中包含了參與複雜影像視覺編碼的舌回（lingual gyrus）[3]、辨識物體的側枕葉皮質（lateral occipital cortex，LOC）[4]、解釋視覺圖像的布羅德曼分區（Brodmann）第18腦區[5]、負責注意力和多功能整合的布羅德曼分區第19腦區[6]，以及有助於覺察運動中物體的顳葉中區（middle temporal，MT，又稱視覺皮質第五區，V5）[7]。

而前面提到的第二個神經訊號大量反應的時期，也就是球出手後900ms的反應極大期，在fMRI的研究中則發現，這和上額葉(superior frontal)、副扣帶迴(paracingulate gyri)的反應有關，這些腦區會在受試者正確辨識出球路之後活化，它們負責的功能則是正向顯著事件(positive salient events)[8]和內省(introspection)[9]，白話一點來說就是「受試者很肯定地認為，剛剛所做的判斷應該是正確無誤的！」。

 判斷正確與錯誤，大腦反應也會有所不同

有趣的是，這份實驗也針對受試者判斷正確與判斷錯誤時的大腦變化進行比較，結果發現，當受試者判斷正確時，他們的大腦神經變化，會顯著地活化處理高階視覺反應的MT和側枕葉皮質(LOC) ，以及關於動作控制和處理的蒼白球(globus pallidus)和殼核(putamen) [7]，還有牽涉到自我獎勵的額葉極區(frontal pole regions)，且這些腦區的啟動，是不需要經過意識控制的！也就是說，他們的大腦會很自動地從辨認出球路切換到準備揮棒的模式裡，不需要經過大腦思考，這也是為什麼大聯盟傳奇名將Yogi Berra會說：「打者是不能一邊思考，一邊好好地打擊的（you can’t think and hit at the same time）。」。

反之，當受試者無法對該球種做出正確判斷時，他們便不會啟動預備揮棒的動作區，反而是啟動了位於前額葉的布羅德曼腦區第10腦區[1][2]。前額葉是關於思考與決策的腦區，而布羅德曼腦區第10腦區最主要的功能正是處理困難的認知作業（task difficulty）[10]。這可能是因為受試者有看到這些球，但資訊並未傳到更高階的視覺紀錄區或是正確編碼(如MT、LOC)，因此受試者感到很困惑，因而啟動了負責思考的大腦區域，試圖想出剛剛看到的到底是哪一種變化球。

這樣的研究結果，不免讓我聯想到我打棒球的經驗，其實打者在選擇球路作攻擊時，常常是一種很自然的身體反應，從投手抬腳投球的那一剎那，到擊中球為止，其實打者是沒有什麼時間仔細思考該如何揮棒、何時揮棒的，而是一種連貫「判斷—揮擊」的動作，這正好呼應了實驗研究的結果。

順帶一提，雖然實驗當中並沒有提到這一點，不過我認為，當一個打者被一顆球凍結住，站著不動遭到三振時，很有可能就是因為，他來不及對眼前的球路做出反應，因而未能啟動他下意識的動作區域吧。

我變！我變！我變變變！

在最後，關於變化球和打者反應之間的另一個有趣研究，則是針對「投手的球種越多，會對打者造成什麼樣的影響」為主題進行研究的，結果發現，當一個投手的球種越多時，打者得動用到越多的腦區聯合起來來分辨球路，而非增加某一特定腦區的活動量來分辨球種；除此之外，當投手球種到達三種時，和只有兩種時相比，打者能夠正確區分球種的機率就會掉到5成左右，且反應時間雖未達顯著差異，但會隨著球路越多，而有越來越慢的趨勢[11]。

因此，如果你想成為一個讓打者摸不著頭緒的投手，即便你無法和達比修一樣練成一手七彩變化球，但實驗告訴你，只要有兩種變化球，就足以讓打者有一半的機率猜不透你想投什麼球了！

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參考文獻

1. Sherwin, J.Muraskin, & P.Sajda（2012）You can’t think and hit at the same time: neural correlates of baseball pitch classification. Front Neurosci, 6: p. 177.
2. Muraskin, J.Sherwin,& P.Sajda（2013）A System for Measuring the Neural Correlates of Baseball Pitch Recognition and Its Potential Use in Scouting and Player Development. Sports Analytics Conference.
3. Machielsen, W.C., et al., FMRI of visual encoding: reproducibility of activation. Hum Brain Mapp, 2000. 9(3): p. 156-64. 17.
4. Grill-Spector, K., et al., The lateral occipital complex and its role in object recognition. Vision Res, 2001. 41(10-11): p. 1409-22. 19. Hyvarinen, J., et al., Early visual deprivation alters modality of neuronal responses in area 19 of monkey cortex. Neurosci Lett, 1981. 26(3): p. 239-43
5. Kaas, J.H., Theories of visual cortex organization in primates: Areas of the third level. Extrageniculostriate Mechanisms Underlying VisuallyGuided Orientation Behavior, 1996. 112: p. 213-221. 18.
6. Tootell, R.B.H., et al., Functional-Analysis of Human Mt and Related Visual Cortical Areas Using Magnetic-Resonance-Imaging. Journal of Neuroscience, 1995. 15(4): p. 3215-3230. 21.
7. Marchand, W.R., et al., Putamen coactivation during motor task execution. Neuroreport, 2008. 19(9): p. 957-60.
8. Euston, D.R., et al., The role of medial prefrontal cortex in memory and decision making. Neuron, 2012. 76(6): p. 1057-70.
9. Goldberg, I.I., et al., When the brain loses its self: Prefrontal inactivation during sensorimotor processing. Neuron, 2006. 50(2): p. 329-339.
10. Philiastides, M.G., et al., EEG-informed fMRI reveals spatiotemporal characteristics of perceptual decision making. Journal of Neuroscience, 2007. 27(48): p. 13082-13091.
11. Ryu, J.Kim, A.Ali, W.Kim & S.J. Radlo (2015) Changes in baseball batters’ brain activity with increased pitch choice. Journal of Integrative Neuroscience, Vol. 14, No. 3369–381.