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三分鐘了解免疫系統怎麼對抗外來敵軍

活躍星系核_96
・2016/08/02 ・3951字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 580 ・九年級

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文/程樹德|陽明大學微生物及免疫學研究所副教授

生物醫學的知識,攸關每個人的生命及健康,俗話說:「知識就是力量」,缺乏了知識,人就像是被剪了頭髮的大力士參孫,會被欺騙、蒙蔽、剝削及奴役呢!

免疫學可以算是基礎生物學的一支,也是基礎醫學裡,極為重要的一個學問。想想看!研究生物怎樣對付外敵入侵?我們一般人,如果比較深入了解這學問,那麼就比較能預防疾病,而能保持健康,甚至於能防範約四成的癌症呢!希望利用三千字的空間,讓你了解這有點玄妙的學問。

allergy
圖/leememorial.org

不管是單細胞或多細胞生物,總有極多比它小的生命想要侵入它、利用它,以便大量繁殖自己的後代。這些生命,小如轉位子(transposon,只是一小段寄生性去氧核糖核酸)、病毒(virus,只是一段核酸或去氧核糖核酸被蛋白質所包裹),中如細菌,大如蛔蟲、鉤蟲或絛蟲,均可積極或被動地侵入個體,統稱為「病原生物」。而被侵入的寄主,若要生存,必得積極防禦,也即有免疫體系。

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動物體抵禦病原的第一道防線,是皮膚、上皮組織、黏膜等物理屏障,眼淚能沖洗角膜,移除附上的細菌;呼吸黏膜的纖毛細胞,不停擺動其纖毛,以移除黏液及上附的異物。除了屏障及掃除功能,這些處所也有化學武器,如眼淚、唾液及黏膜內的溶菌酶,可溶解細菌的細胞壁;而皮膚的油脂腺分泌脂肪酸,可以殺菌;汗水中的鹽,也在皮膚上製造高鹽環境,防止多種菌生長。

第二道防線是所謂「先天免疫力」,即有一些細胞表面,業已有些受器分子,能認識老敵人的某表面分子,一旦兩個分子接合,便能送信號給細胞核,開動很多基因,活化它的防禦功能,如增高吞噬能力,可吞掉細菌或病毒,並將之消化掉;也可分泌小分子(如化學動力素 chemokines、細胞動力素 cytokines)召喚類似的吞噬細胞來幫忙打架,或誘發小地域的發炎,讓這地域血管通透性增加,血漿滲入組織,造成紅腫熱痛,且吸引各種免疫細胞來,群策群力消滅病原生物。

誰是敵人?誰是自己人?

antigen
圖/聖工坊—互動式人體防禦系統 – 一般感染

認識且區別對待自我分子及敵方分子,不但是先天免疫力的關鍵,也是整個免疫系統要有的能力。我們想了解紛繁的免疫學,自然該掌握之,但免疫細胞周行全身,可能遇見千千萬萬大分子,它怎能區分敵我呢?

對參與先天免疫的細胞來說,它擁有的基因組內,已有編碼受器分子的基因,這些基因是億萬年來,生物體一代又一代抵禦病原生物攻擊後,所演化出的抗敵法寶,只要表現在細胞外面就能認識外敵,活化吞噬之類功能。

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但病原生物不能反制嗎?何不改變外表分子形狀,以避免被識出?原來受器分子(現稱模式辨識分子 pattern-recognition molecules)能專門辨識病原生物難以割捨的結構大分子,例如原發現於果蠅細胞表面,現普遍存於某免疫細胞表面的似托受器(Toll-like receptors, TLRs),這十多種分子之一(TLR-4)即間接認識革蘭氏陰性菌表面重要分子脂肪多醣,細菌沒這分子不能生存,故在長久演化互鬥過程之中。單以此項言之,假設我們偏袒動物這方,就可說「魔高一尺,道高一丈」。

敵人這麼多種,怎麼辨別?

先天免疫力動作很快,外敵入侵當下,不晚於四小時,即發動防禦,但若它招架不住,就會靠它所發的化學信號,啟動下一層防禦體系,稱為「適應性免疫」。

這系統既要接下這潰退中的戰線,就得更精確認識外敵,這任務就非幾十種受器分子所能完成,而須分辨外敵極特殊的表面分子,這意味,得有能力認識百萬種以上的分子表面形狀。

想想看!一個系統,既要知道幾十萬種分子形狀是屬於自己的,更要認識幾百萬種分子形狀是外敵的,可予以攻擊,這讓一位天賦智能極高的人,尚且辦不到。動物體內幾十種血液及淋巴細胞構成的系統,何處是它的記憶?何處是它的神經?何處是它的頭腦?既能辨識,又能記憶,又能發動攻擊,如何達成呢?

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能解開這天大的祕密,是免疫學家自 1960 年以來,累積的重大成就。原來生物演化過程中,發明了排列組合,它將受器分子拆成好幾個零件,如可變區(V 區)、接合區(J 區)與不變區(C 區),每種零件均有多種變形,當免疫細胞分裂及分化時,在基因組上排列的這數百段基因,便可經隨意的組合,產生百萬種不同的受器分子,可供選擇。

VDJ_recombination
V(D)J重組。圖/By gustavocarra, Public Domain, wikimedia commons.

我們剛剛解釋了,適應性免疫系統怎樣產生各式各樣的受器分子,這些新生的分子,當然要擺放在細胞的表面,以便接觸到可能的外敵分子。現在我們稱呼受器所能接合的化學分子表面為抗原(antigen),即能產生抗體的源頭分子。而若受器分子能脫離細胞表面,自由溶解在血液、淋巴液或黏液中,它就能像導向飛彈般,專門對付病原生物上的抗原分子,這個蛋白質的大分子,就叫抗體(antibody)。是以用抗體來對付外來病原的方式,就叫做「體液免疫」(humoral immunity),即是不直接涉及免疫細胞,由抗體擔任攻擊的主角。

抗體對抗原,有高親和力,結合在有毒性的外來分子,能中和之,也即抵消其毒性,若結合在細菌表面,可幫巨噬細胞吞掉細菌,這叫調理作用,也可招引血中的補體系統(是血中的九種蛋白質)過來,把細菌、壞細胞或寄生蟲細胞膜打洞,讓其死亡。

訓練過的兩支軍隊—T 細胞和 B 細胞

適應性免疫體系有兩大支,其中一支叫 B 細胞系統,B 原指雞的法勃氏囊(Bursa of Fabricius),因如果切掉這個囊,雞的免疫系統竟然不能生產抗體了。哺乳類動物雖沒有這個結構,也叫 B(骨髓,Bone marrow) 細胞,因骨髓不但是造血系統製造各種血球細胞及淋巴細胞的地方,也是對不成熟 B 細胞進行負選擇之處。

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以前提到免疫學最緊要的議題,是怎樣分辨自己與敵方。我們知道,天擇是環境對族群內的不同個體進行選擇,保留那些適應狀況較佳的,而免疫系統的演化也發明了正負向選擇,對前述經大量繁殖及分化,披戴百萬種不同受器分子的細胞進行淘汰及增殖。

未成熟的 B 細胞處於骨髓內,會遇見自己身體的各種分子,此時即會啟動自殺或修改指令,讓對付自己分子的細胞死亡,或失去工作能力,留存下來的就只認識外來抗原了。

適應性免疫的另一支,叫 T 細胞,因為要到胸腺(Thymus)內進行正負選擇。這些細胞有表面受器分子,但不會分泌出來,成為可溶性的抗體。那麼 T 細胞怎樣抵禦外敵呢?其實,一旦 T 細胞被外來抗原活化以後,即赤膊上陣,親自參與,故也稱細胞免疫(cellular immunity)。

T 細胞可經由分泌信號分子(如淋巴動力素 lymphokine 或細胞動力素 chemokine),來刺激能認識相同抗原的 B 細胞分裂繁殖及製造抗體,這叫幫手 T 細胞(helper T cells);若 T 細胞直接分泌酵素,來攻擊癌細胞,或被病毒感染的身體細胞,就稱為殺手 T 細胞(killer T cell)。

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業已經過負選擇(即淘汰了對付自身抗原的細胞)後的 T 及 B 細胞,會進入淋巴系統的淋巴結等易於遇見病原生物的場所。若遇見了抗原呈現細胞(樹狀細胞及巨噬細胞等),它所呈現的外敵抗原,剛好是 T 或 B 細胞表面受器分子所認識的,這一拍即合的巧遇,會大大刺激 T 或 B 細胞,讓它分裂繁殖成一群,並啟動工作,或分泌抗體,或進攻癌細胞,這過程叫正選擇,即擴大被選中 T 或 B 細胞的團隊,讓它由單兵變成一個軍團。

Lymphocyte_activation_simple

我們都知道,若發射了核子彈頭的彈道飛彈,攻擊某些擁核國,意味全人類的悲慘滅亡。故那開啟發射按鈕的箱子有三道鎖,必須有三把鑰匙同時插入,方能開箱,而鑰匙則由不同人保管。

相同道理,抗原呈現細胞想要活化 T 細胞時,也要兩對鎖及鑰匙,其中一對即 T 細胞的抗原受器和對方細胞表面的抗原複合體(antigen 及 MHC 第二類分子);另一對即 T 細胞表面的 CD28 分子及對方細胞上的 B7 分子。兩對鎖及鑰匙都能配合,方能傳送訊號,活化 T 細胞。

但若活化信號太旺,造就的軍團超過所需,也會造成疾病,所以必須有負回饋機制,以降低活化程度,這如何完成呢?有一個「免疫檢查哨」假設,即 T 細胞活化後,會加強表現另一個表面分子(4 號殺手 T 細胞表面抗原,CTLA-4),這分子對 B7 分子的親和力,遠高於 CD28 分子,能取代之,進而熄滅原先的活化狀態。

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用免疫來治療癌症

京都大學本庶佑在 1992 年發現的 PD-1 受體及德州大學艾利森在 1995 年發現的 CTLA-4,均是抑制性的 T 細胞表面分子,可降低 T 細胞抗腫瘤活性,若能製造一個抗體,專門結合這抑制性分子,是否能讓 T 細胞較為活躍,進而攻擊體內癌細胞呢?依照這思路,艾利森的團隊製了一個抗體(ipilimumab),進行三個階段的臨床試驗,發現對轉移的黑色素細胞癌有些效果,例如約 23% 的病人,活超過四年,使美國食品及藥物檢驗局在 2011 年三月,核准這藥使用。抗 PD-1 抗體在試驗中,也有 6~17% 病人略顯好轉,所以我們如果了解免疫系統的運作,就可以調控之,讓它努力攻擊外敵或癌細胞,他們兩人因而獲得了第一屆唐獎。

免疫學有各式各樣的應用,能否用於治療癌症呢?長久以來,專家一直以為,既然某病人生了癌症,那麼癌細胞應該已經逃過了免疫系統的監督,故增強免疫力,對癌症無效。

但早在十九世紀末,就有一位庫利醫師,用已經被殺死的混和細菌,當疫苗給癌病人使用,以治癌,從 1893 到 1963 年都有人試用,但成效好壞參半,沒被醫療當權者認可,後來又有人用卡介苗來預防膀胱上皮癌復發,卡介苗是被殺死的結核桿菌,被廣泛當肺癆的疫苗。從 1980 年代晚期,細胞動力素以基因工程技術大量生產後,二號介白素對黑色素癌及腎臟癌有效,終於說服了當權者,承認免疫法可以當癌治療法之一。

目前用免疫方法治療癌症有四大方向,除了上述「壓制檢查哨」策略外,還有「癌症疫苗」、「刺激並活化 T 細胞」及「移植外來已活化的 T 細胞(Tumor-infiltrating lymphocytes, TIL)」等等方法。

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以上簡單說明免疫學重要觀念,若讀者有興趣,圖書館內必定有免疫學的中文教科書及科普書,借來讀讀,必能助您保健。

 

本文轉載自通識在線雜誌社第 54 期〈讓你輕鬆了解免疫學

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活躍星系核_96
778 篇文章 ・ 128 位粉絲
活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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拆解邊緣AI熱潮:伺服器如何提供穩固的運算基石?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/05/21 ・5071字 ・閱讀時間約 10 分鐘

本文與 研華科技 合作,泛科學企劃執行。

每次 NVIDIA 執行長黃仁勳公開發言,總能牽動整個 AI 產業的神經。然而,我們不妨設想一個更深層的問題——如今的 AI 幾乎都倚賴網路連線,那如果哪天「網路斷了」,會發生什麼事?

想像你正在自駕車打個盹,系統突然警示:「網路連線中斷」,車輛開始偏離路線,而前方竟是萬丈深谷。又或者家庭機器人被駭,開始暴走跳舞,甚至舉起刀具向你走來。

這會是黃仁勳期待的未來嗎?當然不是!也因為如此,「邊緣 AI」成為業界關注重點。不靠雲端,AI 就能在現場即時反應,不只更安全、低延遲,還能讓數據當場變現,不再淪為沉沒成本。

什麼是邊緣 AI ?

邊緣 AI,乍聽之下,好像是「孤單站在角落的人工智慧」,但事實上,它正是我們身邊最可靠、最即時的親密數位夥伴呀。

當前,像是企業、醫院、學校內部的伺服器,個人電腦,甚至手機等裝置,都可以成為「邊緣節點」。當數據在這些邊緣節點進行運算,稱為邊緣運算;而在邊緣節點上運行 AI ,就被稱為邊緣 AI。簡單來說,就是將原本集中在遠端資料中心的運算能力,「搬家」到更靠近數據源頭的地方。

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那麼,為什麼需要這樣做?資料放在雲端,集中管理不是更方便嗎?對,就是不好。

當數據在這些邊緣節點進行運算,稱為邊緣運算;而在邊緣節點上運行 AI ,就被稱為邊緣 AI。/ 圖片來源:MotionArray

第一個不好是物理限制:「延遲」。
即使光速已經非常快,數據從你家旁邊的路口傳到幾千公里外的雲端機房,再把分析結果傳回來,中間還要經過各種網路節點轉來轉去…這樣一來一回,就算只是幾十毫秒的延遲,對於需要「即刻反應」的 AI 應用,比如說工廠裡要精密控制的機械手臂、或者自駕車要判斷路況時,每一毫秒都攸關安全與精度,這點延遲都是無法接受的!這是物理距離與網路架構先天上的限制,無法繞過去。

第二個挑戰,是資訊科學跟工程上的考量:「頻寬」與「成本」。
你可以想像網路頻寬就像水管的粗細。隨著高解析影像與感測器數據不斷來回傳送,湧入的資料數據量就像超級大的水流,一下子就把水管塞爆!要避免流量爆炸,你就要一直擴充水管,也就是擴增頻寬,然而這樣的基礎建設成本是很驚人的。如果能在邊緣就先處理,把重要資訊「濃縮」過後再傳回雲端,是不是就能減輕頻寬負擔,也能節省大量費用呢?

第三個挑戰:系統「可靠性」與「韌性」。
如果所有運算都仰賴遠端的雲端時,一旦網路不穩、甚至斷線,那怎麼辦?很多關鍵應用,像是公共安全監控或是重要設備的預警系統,可不能這樣「看天吃飯」啊!邊緣處理讓系統更獨立,就算暫時斷線,本地的 AI 還是能繼續運作與即時反應,這在工程上是非常重要的考量。

所以你看,邊緣運算不是科學家們沒事找事做,它是順應數據特性和實際應用需求,一個非常合理的科學與工程上的最佳化選擇,是我們想要抓住即時數據價值,非走不可的一條路!

邊緣 AI 的實戰魅力:從工廠到倉儲,再到你的工作桌

知道要把 AI 算力搬到邊緣了,接下來的問題就是─邊緣 AI 究竟強在哪裡呢?它強就強在能夠做到「深度感知(Deep Perception)」!

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所謂深度感知,並非僅僅是對數據進行簡單的加加減減,而是透過如深度神經網路這類複雜的 AI 模型,從原始數據裡面,去「理解」出更高層次、更具意義的資訊。

研華科技為例,旗下已有多項邊緣 AI 的實戰應用。以工業瑕疵檢測為例,利用物件偵測模型,快速將工業產品中的瑕疵挑出來,而且由於 AI 模型可以使用同一套參數去檢測,因此品管上能達到一致性,減少人為疏漏。尤其在高產能工廠中,檢測速度必須快、狠、準。研華這套 AI 系統每分鐘最高可處理 8,000 件產品,替工廠節省大量人力,同時確保品質穩定。這樣的效能來自於一台僅有膠囊咖啡機大小的邊緣設備—IPC-240。

這樣的效能來自於一台僅有膠囊咖啡機大小的邊緣設備—IPC-240。/ 圖片提供:研華科技

此外,在智慧倉儲場域,研華與威剛合作,研華與威剛聯手合作,在 MIC-732AO 伺服器上搭載輝達的 Nova Orin 開發平台,打造倉儲系統的 AMR(Autonomous Mobile Robot) 自走車。這跟過去在倉儲系統中使用的自動導引車 AGV 技術不一樣,AMR 不需要事先規劃好路線,靠著感測器偵測,就能輕鬆避開障礙物,識別路線,並且將貨物載到指定地點存放。

當然,還有語言模型的應用。例如結合檢索增強生成 ( RAG ) 跟上下文學習 ( in-context learning ),除了可以做備忘錄跟排程規劃以外,還能將實務上碰到的問題記錄下來,等到之後碰到類似的問題時,就能詢問 AI 並得到解答。

你或許會問,那為什麼不直接使用 ChatGPT 就好了?其實,對許多企業來說,內部資料往往具有高度機密性與商業價值,有些場域甚至連手機都禁止員工帶入,自然無法將資料上傳雲端。對於重視資安,又希望運用 AI 提升效率的企業與工廠而言,自行部署大型語言模型(self-hosted LLM)才是理想選擇。而這樣的應用,並不需要龐大的設備。研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器,體積僅如後背包大小,卻能輕鬆支援語言模型的運作,實現高效又安全的 AI 解決方案。

但問題也接著浮現:要在這麼小的設備上跑大型 AI 模型,會不會太吃資源?這正是目前 AI 領域最前沿、最火熱的研究方向之一:如何幫 AI 模型進行「科學瘦身」,又不減智慧。接下來,我們就來看看科學家是怎麼幫 AI 減重的。

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語言模型瘦身術之一:量化(Quantization)—用更精簡的數位方式來表示知識

當硬體資源有限,大模型卻越來越龐大,「幫模型減肥」就成了邊緣 AI 的重要課題。這其實跟圖片壓縮有點像:有些畫面細節我們肉眼根本看不出來,刪掉也不影響整體感覺,卻能大幅減少檔案大小。

模型量化的原理也是如此,只不過對象是模型裡面的參數。這些參數原先通常都是以「浮點數」表示,什麼是浮點數?其實就是你我都熟知的小數。舉例來說,圓周率是個無窮不循環小數,唸下去就會是3.141592653…但實際運算時,我們常常用 3.14 或甚至直接用 3,也能得到夠用的結果。降低模型參數中浮點數的精度就是這個意思! 

然而,量化並不是那麼容易的事情。而且實際上,降低精度多少還是會影響到模型表現的。因此在設計時,工程師會精密調整,確保效能在可接受範圍內,達成「瘦身不減智」的目標。

當硬體資源有限,大模型卻越來越龐大,「幫模型減肥」就成了邊緣 AI 的重要課題。/ 圖片來源:MotionArray

模型剪枝(Model Pruning)—基於重要性的結構精簡

建立一個 AI 模型,其實就是在搭建一整套類神經網路系統,並訓練類神經元中彼此關聯的參數。然而,在這麼多參數中,總會有一些參數明明佔了一個位置,卻對整體模型沒有貢獻。既然如此,不如果斷將這些「冗餘」移除。

這就像種植作物的時候,總會雜草叢生,但這些雜草並不是我們想要的作物,這時候我們就會動手清理雜草。在語言模型中也會有這樣的雜草存在,而動手去清理這些不需要的連結參數或神經元的技術,就稱為 AI 模型的模型剪枝(Model Pruning)。

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模型剪枝的效果,大概能把100變成70這樣的程度,說多也不是太多。雖然這樣的縮減對於提升效率已具幫助,但若我們要的是一個更小幾個數量級的模型,僅靠剪枝仍不足以應對。最後還是需要從源頭著手,採取更治本的方法:一開始就打造一個很小的模型,並讓它去學習大模型的知識。這項技術被稱為「知識蒸餾」,是目前 AI 模型壓縮領域中最具潛力的方法之一。

知識蒸餾(Knowledge Distillation)—讓小模型學習大師的「精髓」

想像一下,一位經驗豐富、見多識廣的老師傅,就是那個龐大而強悍的 AI 模型。現在,他要培養一位年輕學徒—小型 AI 模型。與其只是告訴小型模型正確答案,老師傅 (大模型) 會更直接傳授他做判斷時的「思考過程」跟「眉角」,例如「為什麼我會這樣想?」、「其他選項的可能性有多少?」。這樣一來,小小的學徒模型,用它有限的「腦容量」,也能學到老師傅的「智慧精髓」,表現就能大幅提升!這是一種很高級的訓練技巧,跟遷移學習有關。

舉個例子,當大型語言模型在收到「晚餐:鳳梨」這組輸入時,它下一個會接的詞語跟機率分別為「炒飯:50%,蝦球:30%,披薩:15%,汁:5%」。在知識蒸餾的過程中,它可以把這套機率表一起教給小語言模型,讓小語言模型不必透過自己訓練,也能輕鬆得到這個推理過程。如今,許多高效的小型語言模型正是透過這項技術訓練而成,讓我們得以在資源有限的邊緣設備上,也能部署愈來愈強大的小模型 AI。

但是!即使模型經過了這些科學方法的優化,變得比較「苗條」了,要真正在邊緣環境中處理如潮水般湧現的資料,並且高速、即時、穩定地運作,仍然需要一個夠強的「引擎」來驅動它們。也就是說,要把這些經過科學千錘百鍊、但依然需要大量計算的 AI 模型,真正放到邊緣的現場去發揮作用,就需要一個強大的「硬體平台」來承載。

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邊緣 AI 的強心臟:SKY-602E3 的三大關鍵

像研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器,就是扮演「邊緣 AI 引擎」的關鍵角色!那麼,它到底厲害在哪?

一、核心算力
它最多可安裝 4 張雙寬度 GPU 顯示卡。為什麼 GPU 這麼重要?因為 GPU 的設計,天生就擅長做「平行計算」,這正好就是 AI 模型裡面那種海量數學運算最需要的!

你想想看,那麼多數據要同時處理,就像要請一大堆人同時算數學一樣,GPU 就是那個最有效率的工具人!而且,有多張 GPU,代表可以同時跑更多不同的 AI 任務,或者處理更大流量的數據。這是確保那些科學研究成果,在邊緣能真正「跑起來」、「跑得快」、而且「能同時做更多事」的物理基礎!

二、工程適應性——塔式設計。
邊緣環境通常不是那種恆溫恆濕的標準機房,有時是在工廠角落、辦公室一隅、或某個研究實驗室。這種塔式的機箱設計,體積相對緊湊,散熱空間也比較好(這對高功耗的 GPU 很重要!),部署起來比傳統機架式伺服器更有彈性。這就是把高性能計算,進行「工程化」,讓它能適應台灣多樣化的邊緣應用場景。

三、可靠性
SKY-602E3 用的是伺服器等級的主機板、ECC 糾錯記憶體、還有備援電源供應器等等。這些聽起來很硬的規格,背後代表的是嚴謹的工程可靠性設計。畢竟在邊緣現場,系統穩定壓倒一切!你總不希望 AI 分析跑到一半就掛掉吧?這些設計確保了部署在現場的 AI 系統,能夠長時間、穩定地運作,把實驗室裡的科學成果,可靠地轉化成實際的應用價值。

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研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器,體積僅如後背包大小,卻能輕鬆支援語言模型的運作,實現高效又安全的 AI 解決方案。/ 圖片提供:研華科技

台灣製造 × 在地智慧:打造專屬的邊緣 AI 解決方案

研華科技攜手八維智能,能幫助企業或機構提供客製化的AI解決方案。他們的技術能力涵蓋了自然語言處理、電腦視覺、預測性大數據分析、全端軟體開發與部署,及AI軟硬體整合。

無論是大小型語言模型的微調、工業瑕疵檢測的模型訓練、大數據分析,還是其他 AI 相關的服務,都能交給研華與八維智能來協助完成。他們甚至提供 GPU 與伺服器的租借服務,讓企業在啟動 AI 專案前,大幅降低前期投入門檻,靈活又實用。

台灣有著獨特的產業結構,從精密製造、城市交通管理,到因應高齡化社會的智慧醫療與公共安全,都是邊緣 AI 的理想應用場域。更重要的是,這些情境中許多關鍵資訊都具有高度的「時效性」。像是產線上的一處異常、道路上的突發狀況、醫療設備的即刻警示,這些都需要分秒必爭的即時回應。

如果我們還需要將數據送上雲端分析、再等待回傳結果,往往已經錯失最佳反應時機。這也是為什麼邊緣 AI,不只是一項技術創新,更是一條把尖端 AI 科學落地、真正發揮產業生產力與社會價值的關鍵路徑。讓數據在生成的那一刻、在事件發生的現場,就能被有效的「理解」與「利用」,是將數據垃圾變成數據黃金的賢者之石!

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皮膚出現點狀出血、大片瘀斑!——免疫性血小板減少症警訊與治療
careonline_96
・2023/09/20 ・2357字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「醫師,我的瘀青又跑出來了。」60 多歲的陳女士一邊說一邊拉起袖子秀出手臂上的瘀斑。

她是免疫性血小板減少症患者,已經有十幾年的病史,因為病情的關係長期需要使用低劑量類固醇,雖持續回診監控,但血小板偶爾還是會降到很低的狀況,讓她有點擔心。

臺北榮民總醫院內科部輸血醫學科陳玟均醫師指出,免疫性血小板減少症 ITP(Immune thrombocytopenia)是一種自體免疫疾病,患者的免疫系統產生自體抗體攻擊自己的血小板,使血小板數量減少。正常的血小板數量約 15~40 萬/μL,而患者的血小板數量可能只有數萬/μL,甚至只有數千/μL,因此會增加自發性出血的風險。免疫性血小板減少症 ITP 的發生率約十萬分之五,較常發生在 15 歲以下、60 歲以上,或自體免疫疾病患者[1]

當患者血小板降低時,皮膚容易出現出血點,或是一片一片的瘀青,因此可能需要調高類固醇的劑量,然而在使用較高劑量的類固醇後,患者常感到生活品質變差。陳玟均醫師說,類固醇、免疫抑制劑還有血小板生成藥物都是治療的選項,患者可以檢視自己的狀況或對於生活品質的期待,與醫師溝通適合自己的治療。

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血小板是非常重要的血球,能夠促使血液凝固,發揮止血的功能。陳玟均醫師說,當血小板數量過少時,就容易出現出血的狀況。免疫性血小板減少症患者的皮膚可能有點狀出血,或是大片瘀斑,所以被稱為「紫斑症」。患者的黏膜也容易出血,例如流鼻血、牙齦出血、口腔出血等,甚至會有血便、血尿的狀況。女性患者可能有月經流血不止的問題。

如果出血發生在較關鍵的部位,例如顱內出血、腹腔出血、消化道出血,可能造成嚴重併發症,危及性命。

目前免疫性血小板減少症是以類固醇作為第一線治療,透過抑制免疫系統來減少血小板的破壞。陳玟均醫師說,類固醇治療的效果快、費用低,但是因為在長期使用類固醇後,可能出現多種副作用,例如月亮臉、水牛肩、中樞性肥胖、血糖升高、血壓升高、骨質疏鬆、容易感染等,所以目前的治療指引是希望病人不要使用類固醇超過 6 週。

陳玟均醫師說,「目前的治療準則是先給予類固醇,若發生嚴重出血時或是懷孕婦女、小孩則是可以使用免疫球蛋白做為第一線的治療,如果效果不佳或在 6 週內還沒有辦法拿掉類固醇,可能會開始使用其他免疫抑制劑、單株抗體、血小板生成藥物等治療。」其中類固醇、免疫抑制劑能夠減少血小板破壞,而血小板生成藥物則能夠促進血小板生成,幫助提升血液中血小板的數量,包含需回醫院施打的皮下注射針劑以及口服藥物。

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在與陳女士討論後,為患者申請血小板生成藥物,讓血小板數量回升,並且減低免疫抑制藥物的使用。後續患者也順利停掉類固醇,減少病人擔心的感染、骨質疏鬆等風險。

陳玟均醫師補充,「如果血小板減少超過 12 個月,會考慮脾臟切除手術,以減少血小板的破壞。但是脾臟是個與免疫功能有關的器官,切除脾臟後可能會影響免疫力,容易遭到某些病原的感染,因此近幾年來,由於藥物的進步,已經較少人接受如此侵入性的手術治療了。」

陳玟均醫師說,以臨床上的觀察,血小板生成藥物的副作用相較於類固醇,較可以被病人接受,因此患者的服藥順從性普遍比較好,部分患者可能有肌肉痠痛、腸胃不適的狀況,也需要定期監測肝功能。

免疫性血小板減少症的治療目標是讓血小板數量至少維持在 5 萬/μL以上,患者於日常生活中比較不需要擔心流血不止的狀況,但也需要考量治療後血小板過高亦會有血栓產生的風險。陳玟均醫師說,在追蹤治療的過程中,醫師都會依照患者的狀況,適時調整藥物。

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筆記重點記起來

  1. 免疫性血小板減少症 ITP 是自體免疫疾病,會導致血小板數量過少。
  2. 症狀:患者的皮膚可能出現出血點或瘀斑,牙齦、口腔、鼻腔可能有流血不止的狀況,也可能出現血便、血尿、月經異常出血。請務必盡快至血液科檢查,以免造成嚴重併發症。
  3. 治療:免疫性血小板減少症會使用類固醇治療,一般建議不要使用超過 6 週。醫師會視病況搭配免疫抑制劑、血小板生成藥物等藥物,類固醇、免疫抑制劑能夠減少血小板破壞,血小板生成藥物能夠促進血小板生成。
  4. 血小板生成藥物:分為針劑與口服兩種,長期使用的副作用對病患來說相對比較能接受,有助改善患者的服藥順從性,提升生活品質。
  5. 提醒:在血小板數量較少時,患者要避免劇烈運動,減少碰撞出血的機會!
  • 本衛教訊息由台灣諾華協助提供 TW2309056147
  1. Hung GY, Lee CY, Yen HJ, Lin LY, Horng JL. Incidence of immune thrombocytopenia in Taiwan: a nationwide population-based study. Transfusion. 2018 Nov;58(11):2712-2719. doi: 10.1111/trf.14915. Epub 2018 Oct 12. PMID: 30311951.
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不明發燒、骨頭疼痛,留意兒童急性淋巴性白血病常見症狀
careonline_96
・2023/06/29 ・3068字 ・閱讀時間約 6 分鐘

「醫師,小朋友最近食慾越來越差,什麼都不想吃。」王媽媽抱著 4 歲的小女孩進到診間,小女孩把頭靠在媽媽的肩膀上,顯得很沒有精神。

「還有其他不舒服嗎?」醫師問。

「最近有提到手腳會痛。」王媽媽問,「會是生長痛嗎?」

小朋友的臉色看起來較蒼白,抽血報告顯示小女孩有明顯的貧血,且血小板數量低於正常值,白血球數量則異常升高。台大醫院小兒血液腫瘤科周書緯醫師表示,白血球數量一般約 4,500-11,000/μL,而小女孩的白血球數量已高達 40,000/μL,相當不尋常,後續的骨髓檢查確認是 B 細胞急性淋巴性白血病。

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接受化學治療後,白血病受到控制,症狀也漸漸改善,但是在經過一段時間的追蹤後,急性淋巴性白血病復發,讓小女孩又回到醫院。周書緯醫師說,雖然急性淋巴性白血病的治療成功率高,但是仍有少部分患者會反覆復發,相當辛苦。近年來持續進展的免疫治療及細胞治療,有助清除癌細胞,能夠提升治療成效,降低反覆復發的機會,讓患者早日回到正常的生活。

我們體內具有 B 細胞、T 細胞、NK 自然殺手細胞等淋巴細胞負責免疫功能,對抗入侵的病原體,當不成熟的淋巴細胞轉變成癌細胞時,就會造成淋巴性白血病,是血癌的其中一種,主要分成 B 細胞急性淋巴性白血病和 T 細胞急性淋巴性白血病兩大類。周書緯醫師說,急性淋巴性白血病較常出現在 20 歲以下的族群,男性略多於女性,另一個好發族群是在 50 歲左右。

分析白血病細胞會發現其基因產生了變化,周書緯醫師說,產生基因變化的原因目前未知,不過有些研究發現可能與染色體異常、病毒感染、輻射暴露、家族病史有關。

當癌細胞大量增殖,便可能影響正常血球的生成,導致紅血球、白血球、血小板數量不足。周書緯醫師解釋,紅血球數量不足會導致臉色蒼白、疲倦、容易喘,血小板數量不足會導致容易瘀青、流血不止,正常白血球數量不足會讓患者容易遭到感染,或出現不明原因的發燒。

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急性淋巴性白血病也可能導致頸部、腋下、鼠蹊的淋巴結腫大,或是造成肝臟、脾臟腫大,而讓患者感到腹脹不適。

由於骨髓裡充滿癌細胞,也可能造成全身各處骨頭疼痛的狀況。周書緯醫師說,小朋友常見的生長痛大多出現在晚上,若無時無刻都有骨頭疼痛,便要提高警覺。

如何診斷急性淋巴性白血病?

因為相關症狀就診時,醫師會詳細了解病史、進行理學檢查,初步抽血檢查可能會發現血球數量異常或出現不正常的血球細胞。

由於急性淋巴性白血病的來源是骨髓,所以需要做骨髓檢查,醫師會利用一根針把骨髓裡面的細胞抽出來分析。周書緯醫師說,傳統的方法是用顯微鏡去檢查,如果是急性淋巴性白血病,骨髓裡會被癌細胞佔據。現在還可以用流式細胞儀、基因檢測進行更精密的分析,確認白血病的亞型,幫助擬定治療計畫。

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該如何治療急性淋巴性白血病?

目前急性淋巴性白血病的治療以化學治療為主,周書緯醫師說,大部分的急性淋巴性白血病對於化學治療的初步反應都不錯,所以化學治療能夠幫助 90% 以上的病人控制病情。化學治療的成效會隨著病人的年紀而有所差異,成年患者的治療成功率較低。

急性淋巴性白血病的化學治療包括三個階段:引導期、鞏固期、維持期。此外,周書緯醫師說,針對中樞神經預防治療也相當重要,因為急性淋巴性白血病是種容易進到中樞神經系統的疾病,所以除了全身性化學治療之外,在療程中也會去檢查病人的腦脊髓液裡是否有癌細胞,且在檢查同時把化學治療注入脊髓腔內,進行治療或預防在白血病在中樞神經復發。

假使化學治療無法控制急性淋巴性白血病,或是過了一段時間病情復發,便需要運用其他的治療方式,包括異體造血幹細胞移植、標靶治療、免疫治療、CAR-T 細胞治療等。周書緯醫師說,目前已有多種免疫治療的藥物,可以針對急性淋巴性白血病細胞作治療。

急性淋巴性白血病復發的患者需要考慮異體造血幹細胞移植(骨髓移植),周書緯醫師解釋,在造血幹細胞移植前可以利用化學治療或免疫治療,盡量消滅急性淋巴性白血病的癌細胞,若能把癌細胞清得越乾淨,移植的成功率會越高。

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從疾病的角度來考量,急性淋巴性白血病復發的患者便得接受造血幹細胞移植,此外周書緯醫師也提到,有些白血病亞型屬於高危險群,不容易使用化學治療控制,為了避免後續更難處理,可能會在剛開始控制住疾病的時候,便直接進行造血幹細胞移植。

急性淋巴性白血病的治療成效在兒童與成人不同,周書緯醫師說,兒童患者的治療成功率整體可達到八成或八成五以上,在一些預後較好的亞型,治療成功率可以達到九成甚至九成五以上。成人的治療成功率通常落在五成至六成。隨著目前免疫治療及細胞治療的進步,有機會再提升治療成功率。

接受化學治療的過程中,患者的免疫力會比較差,請多洗手、避免生食、避開人潮,以減少遭到感染的機會。完成治療後,醫師也會持續追蹤兒童的生長發育。

如果有進行造血幹細胞移植,需要注意的事情就會比較多,周書緯醫師說,因為接受造血幹細胞移植後,免疫力恢復的時間較長,必須留意各種感染。另一個較長期的問題是排斥,稱為移植物抗宿主疾病(GvHD),排斥可能發生在皮膚、口腔、腸胃道、肝臟、肺臟等處,讓患者出現皮膚乾、嘴巴乾、眼睛乾、噁心、食慾不振、拉肚子、關節僵硬等症狀。排斥的表現非常多樣,如果有發現任何異常狀況,都要向醫師反應,進一步評估。

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貼心小提醒

急性淋巴性白血病是源自淋巴細胞的血癌,可能影響正常血球的生成,而造成各種症狀,如臉色蒼白、疲倦虛弱、容易瘀青、流血不止、不明原因發燒,也會導致淋巴結腫大、肝臟腫大、脾臟腫大、骨頭疼痛等。

目前的治療以化學治療為主,兒童患者的治療成功率可達 8 成以上。周書緯醫師說,若疾病復發,現在還可運用異體造血幹細胞移植、標靶治療、免疫治療、CAR-T 細胞治療等,提升治療成效,把白血病控制住,幫助小朋友回到正常的生活!

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