歐! 我偉大的 appendix!

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

位於美國波士頓的貝斯以色列女執事醫療中心（Beth Israel Deaconess Medical Center），是與哈佛大學合作的頂尖教學醫院。^[1]這天急診室裡，來了名 28 歲的亞裔男性病患：身材肥胖，髮絲油膩，身穿白色T恤和運動褲，過長的指甲藏汙納垢，眼鏡一邊的鏡片輕微裂損。陪同的男子年齡相仿，外表整潔，恰為對比。^[2]

急性闌尾炎？

病患的生命徵象穩定，驗血結果正常，但抱怨右下腹痛楚。觸診時，醫師壓迫左下腹，他卻說右下會疼（Rovsing’s sign），而且還表示這個感覺延伸至右臀（psoas sign）。見他疑似得了急性闌尾炎（acute appendicitis），醫療人員於是施予鴉片類止痛劑嗎啡（morphine），並安排緊急電腦斷層掃描。^[2]

前往拍攝醫療影像的途中，病患突然憶起未婚孕妻最近車禍喪命，說他自此憂鬱想死。急診醫師連忙請諮商團隊，趁割闌尾前的空檔，跟病患聊聊。後來，電腦斷層照完發現沒事，手術取消，評估精神狀態倒成了要務。上回病患住院切除膽囊時，也曾向社工透露些許細節，紀錄全被調出來參考。^[2]

病患的自述

他大學時期曾為第一級別的運動員，練得一身傷，好在國家美式足球聯盟選秀有上。如今，他的身材早已埋沒了當年的輝煌，倒是重度憂鬱（major depressive disorder）、C 型肝炎、慢性背痛、數度腦震盪等，病歷豐富。他在別的領域另闢成就，目前擔任私人企業的工程顧問；又是名校終身職的數學暨物理教授。「用愛因斯坦既有的公式，研究時間怎麼在空間中扭曲。」病患解釋。聽得諮商人員傻愣，只道概念稍嫌朦朧。^[2]

父母、手足和同輩表親，都在他兒時過世。八個月前，未婚孕妻一屍兩命，他說，全因肇事者酒駕。盯著平板電腦，眼神迴避，他的表情內斂拘謹。情緒低落至此，也不是沒有跳軌的念頭，只缺個詳實計劃。難怪諮商開頭他主動求要住院，外加電痙攣治療（electroconvulsive therapy，簡稱 ECT）。雖然根據病歷，訂婚明明是一個月之前的事情？^[2]

諮商人員靈感突來，望向幾近被遺忘的病患友人，盤算該如何善用。病患竟也同意讓他受訪。霎時成為萬眾焦點，友人抗議：「沒想到我也得發言！」後悔自己的存在，他咕噥著曾經與之共事的病患，「一直非常憂鬱，必須在出問題前接受幫助。」語畢，迅速離去。^[2]

斷了一條線索，不洩氣。諮商人員打開病歷，查詢誰是緊急聯絡人。哎呀，不是說全家都死了？！登記的是繼父，並非生父，病患澄清。電話撥通，那個也不知是什麼父的男人，推翻以上大半篇幅。^[2]（白打了…筆者哀怨。）

父親版本的故事

根據這名父親的說法，病患的球技不如所言突出，腦震盪則是中學時打美式足球的結果。五年前，成績差強人意的他從大學畢業，在家窩了整年。嗑藥又無業，才被逐出。為了鴉片類藥物濫用的癮頭，病患拜訪市區各家醫院，甚至跨州奔走，看能否靠扯謊騙點藥吃。^[2]

當地的緊急醫療單位證實，病患多次因為想自殺而被送急診，過去一年就兩度住院。六個月前的那次，聲稱女友罹患乳癌使他憂鬱。出院時，領了抗憂鬱劑、情緒穩定劑，以及治療背痛的鴉片類止痛劑羥考酮（oxycodone）。^[2]

幻謊與孟喬森症候群

1891 年德國醫師 Anton Delbrück 首度以「幻謊」（pseudologia fantastica）這個詞彙，描述病患述說極端奇異的謊言，卻沒察覺到脫離現實。非但不是錯誤的記憶；也不算自己相信的妄想（delusion），雖然二者會相互交疊。^[2]此行為可能是想令人對自己印象深刻；從尷尬的情形裡逃脫；抑或增強自信心。一旦遭相悖的證據拆穿謊言，病患便即刻卸甲不掙扎。^[3]幻謊有以下幾個特色：

1. 長期說謊，而謊話誇張的程度，已經與顯見的益處失去對價。^[2]
2. 複雜而戲劇化的敘事，充滿細節。^[2]
3. 主角在自己的故事中，以英雄或受難者之姿出現，博取接納、崇仰和同情。^[2]
4. 患者的病識感介於自覺與妄想之間，並不完全相信自己的謊言。^[2]

幻謊在《精神疾病診斷與統計手冊》第五版（DSM 5）中，缺乏獨立的診斷標準。傳統上被視為與人為疾患（factitious disorder^[註]），即孟喬森症候群（Munchausen syndrome）有關，簡單講就是無故裝病。有時也和詐病（malingering）以換取利益，扯上關係。不過，幻謊者選擇的主題多元，不侷限於醫療或殘疾，而且無論訴求，故事總是過於離奇，難免失敗到慘絕人寰。^[2]

面對幻謊

遇到幻謊的情形，有兩種處理方式：一是跟他辯白真理，力爭到底；二為忽視謊言，聚焦於背後成因。文獻指出，後者效果較好。貝斯以色列女執事醫療中心的醫療人員，先委婉地向病患點出事實，他卻顯得茫然困惑：「我可以只是憂鬱到想死嗎？」彷彿沒了謊言，就不曉得怎麼求助。既然多說無益，病患接著就被送進住院病房戒毒，同時釐清並治療精神問題。^[2]

備註

精神疾病 factitious disorder 的中文翻譯眾多，國家教育研究院「樂詞網」的版本是「人為疾患」；^[4]也有醫療人員和單位將之譯為「人為障礙症」與「裝病症候群」等。^{[5, 6]}

參考資料

1. ‘About Beth Israel Deaconess Medical Center’. Beth Israel Deaconess Medical Center. (Accessed on 20 NOV 2022)
2. Thom R, Teslyar P, Friedman R. (2017) ‘Pseudologia Fantastica in the Emergency Department: A Case Report and Review of the Literature’. Case Reports in Psychiatry, 8961256.
3. ‘Pseudologia Fantastica’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 21 NOV 2022)
4. 國家教育研究院「factitious disorder」樂詞網（Accessed on 22 NOV 2022）
5. 林希陶（31 MAY 2018）〈關鍵醫學院（四）：找不到病因但絕不是裝的──臨床上非常棘手的「轉化症」〉關鍵評論
6. 劉志明耳鼻喉科聯合診所「裝病症候群」Kenkon健康網（Accessed on 22 NOV 2022）

印象裡盲腸（其實在人是闌尾 appendix）是老祖先留給我們的一段負擔。小時候老師還會說，吃飽飯不要亂跑，小心把食物抖進盲腸爛在裡面，變成盲腸炎，還會有機會爆開變腹膜炎，會痛翻天或者乾脆死翹翹。那時候總是覺得多長個闌尾真討厭，為什麼要有一個沒用的東西礙手礙腳，害我不能拼命玩。

曾經有位大老說盲腸只是演化上逐漸走向消失的「遺跡器官」，所以現在教科書上都乖乖照寫，我們只是正好生在它消失前的時間，目賭演化的過程。這位大老正是達爾文（Charles Darwin ）. 達爾文當年認為很多動物需要有盲腸（cecum）來幫助消化。盲腸原本很大，是動物拿來當腸內好菌旅館的一個構造。當我們不再那麼依靠微生物來幫助消化植物後，盲腸功成身退，變成小腸和大腸間一段小小的沒有用的構造，闌尾。但是它真的没有用嗎？

想要在短時間內讓大家相信盲腸不是討厭的廢物，除了要證明它真的有功能以外，還要能從歷史上找到證據說這玩意兒很有用，得到它可以幫助動物活得更好。這下困難了，時光機可沒得借，没有第一手的資料。

兩年前由W. Parker教授帶領的Duke University Medical Center研究團隊卻提出證據，指出闌尾可能有著不可或缺的重要功能。我們的腸子裡有數量超過人體細胞十位的友好細菌居住。一旦壞菌出現，身體就要趕快拉個肚子把這些不速之客趕出體外，可是這麼一來，好菌就也一併清理掉了。這個時候如果我們有個種源庫可以把好菌拿出來播個種，腸子裡很快就長滿好菌欣欣向榮啦！這些好菌的種源庫，就是我們原本以為沒啥功能的闌尾。

今年，Parker 教授又推出新作。這次他跟很多人合作，要來找證據啦！他們的想法是這樣的。在看了很多哺乳類動物後（當年 達爾文可没這麼多全球各地的動物可以觀察），找到一些動物是同時具有闌尾和盲腸的，所以闌尾應該不是退化的盲腸，而是在盲腸存在的狀況下還帶有其它功能的一個構造。還有一個觀察到的現象是，大約７０％的靈長類及囓齒類都有闌尾！

另外，他們還有一個取代時光機的法寶－分支系統學（cladistics）。

其實這也不是什麼新科技啦！這個幾十年前就問世的技術可以讓我們利用現在已知的生物特徵，推算過去祖先的特徵，以及到底誰是誰的祖先。這個技術利用的原理很簡單。如果我的祖先不會行光合作用，那我也應該不會行光合作用。如果今天我成為變種人，得到了靠皮膚行光合作用的能力，那我就可以坐著賺陽光給我的能量，不用去找東西填肚子就能活。我的後代遺傳到了這個能力，活得很好。　等我作古了一萬年後，地球上總共有三種可以行光合作用的動物。不用說，只要有行光合作用能力的動物，一定是我的後代變成的。

那如果你也進來玩，假設你是個跟我不同種的正常人，老葉是個跟我不同種的光合作用人。這種狀況可能是這樣來的，我們不能行光合作用的祖先不小心突變出現了一個能行光合作用的後代，這個後代的後代裡有老葉跟我，而你是祖先没發生突變的後代，所以演化上出現過一次突變。另一種可能，我們不能行光合作用的祖先不小心突變出現了一個能行光合作用的後代叫老葉，而不能行光合作用的後代裡出現了你，然後又再出現一次突變成就了我，這樣要兩次突變。再一種可能，我們不能行光合作用的祖先不小心突變出現了一個能行光合作用的後代，這個後代延伸變成老葉和我，然後發生第二次突變失去光合作用的能力變成了你。這樣需要兩次突變。大偵探，你如何決定那一條路才是對的？

其實有個簡單的法則，發生突變造成特徵改變還要能存活下來，跟中頭彩一樣很難發生。那如果要中兩次頭彩更難了。所以發生一次突變的故事，比發生兩次突變的故事更可能是真的。照這樣來看，第一種可能最有機會發生，對吧？利用比對很多這種特徵，我們可以找出誰最有可能是誰的祖先，以及歷史上出現過又消失的生物到底有些什麼特徵。雖然長久以來化石一直是個見證演化的有力工具，但是闌尾不是骨骼牙齒，可不會好好地形成化石留下來。利用分支系統學技術，我們可以推算過去生物的特性。那利用這麼多現生生物的特徵，Parker 教授他們就可以來找答案了。如果 達爾文是對的，那第一個讓盲腸退化成闌尾的動物就是第一個有闌尾炎要擔心的動物了，也就會是用分支系統學從現生動物特徵能推出來的唯一闌尾老祖。

當他們收集分析完資料後，發現竟然現生動物的闌尾來自於兩個不同的祖先！也就是說，它很可能不是退化的結果，而是具有某種用途的器官，而且在歷史上曾經至少有兩種動物從突變得到了這個構造，發現好用，而他們的子孫繼續使用這個構造活到現在，而且讓我們發現（包括我們自己）。

那如果闌尾不是没用的構造，那闌尾炎就不是因為亂跑亂跳食物掉進去造成的囉？那在現在這種論點下，闌尾炎為什麼會發生？其實這也很簡單。這些年來已經有很多證據證明腸道生態系總是維持在一個微妙的平衡點上，過去的人類用沾了泥土的手拿水果吃，細菌一大堆，有的細菌住進腸子變成了共生菌。在天天有細菌來敲門的狀況下，身體的免疫系統調整成可以控制這些細菌的備戰狀態。結果在工業革命後人類注意到衛生的重要性，於是細菌就漸漸因為洗手消毒離開了我們的日常生活。可是這也不過就一兩百年來發生的事，演化需要的時間可是用千百上萬年來算時間的哪！於是現在的結果是免疫系統一時改變不過來，太敏感一不小心擦槍走火，闌尾炎就發生了。

重要概念

• ［普生］ Cladistics 支序分類法，是現行分類系統的主要依據。文章裡講得很清楚了，希望你没有聽得很模糊。
• ［普生］ Appendix 闌尾，位在人類小腸接大腸處的一個小分支，是條不通往任何部位的死巷。
• ［普生］ Cecum 盲腸，脊椎動物消化道中的構造，通常是個死巷。裡面養了很多共生細菌，可以分泌酵素來幫助動物消化難消化的東西。例如動物没有酵素可以消化纖維素，草食動物就得靠共生的微生物幫忙製造能分解纖維素的酵素來把植物細胞壁的能量放出來。
• ［普生］你只要有充份的證據，再權威的人提過的學說都可以被你推翻。這種事只有在學術界可能發生，不適用於政界或商場。

參考資料：Evolution Of The Human Appendix: A Biological ‘Remnant’ No More. ScienceDaily (Aug. 21, 2009)

研究原文：Comparative anatomy and phylogenetic distribution of the mammalian cecal appendix. Smith HF, Fisher RE, Everett ML, Thomas AD, Randal Bollinger R, Parker W. J Evol Biol. 2009 Aug 12. [Epub ahead of print]

原刊載於 30.6kj