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氣管切開術:華盛頓錯過的那一線生機──《八卦醫學史》

azothbooks_96
・2016/03/23 ・3630字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 502 ・六年級

一七九九年十二月十二日,華盛頓頂風冒雪騎馬來到了他的家鄉維爾農山。第二天,他的咽喉開始有些嘶啞,感到疼痛。第三天凌晨,他開始發燒,全身發抖,喘氣粗重,呼吸很困難。華盛頓發病很急,病情進展飛快,主要症狀為咽喉疼痛、嘶啞、呼吸困難,伴有寒戰和發熱。這是比較典型的急性咽喉炎的表現。

從紀錄來看,華盛頓和他的醫生採取了完全錯誤的處理辦法。

二○○五年,美國線上(AOL)和探索頻道發起了一個「最偉大的美國人」的投票,數百萬名觀眾提名票選出他們心中最偉大的美國人。根據投票結果,美國人心中「最偉大的美國人」的前三名分別是:第四十任美國總統隆納德.雷根、第十二任美國總統亞伯拉罕.林肯、著名黑人運動領袖和人權活動家馬丁.路德.金恩。

嗯?有沒有搞錯,怎麼少了一個人?

對,確實少了一個人:美國國父喬治.華盛頓。他僅僅排名第四名。由此可以看出一人一票的選舉有時候確實很不可靠。

華盛頓無疑是近代史上最偉大的政治家之一。華盛頓去世後半世紀,在遙遠的東方,一個叫徐繼佘的福建巡撫,編了一本叫《瀛寰志略》的書,裡面這樣評價:「華盛頓,異人也,起事勇於勝廣,割據雄於曹劉,既已提三尺劍,開疆萬里,乃不僭位號,不傳子孫,而創為推舉之法,幾於天下為公,駸駸乎三代之遺意。其治國崇讓善俗,不尚武功,亦迥與諸國異。余嘗見其畫像,氣貌雄毅絕倫,嗚呼,可不謂人傑矣哉!米利堅合眾國以為國,幅員萬里,不設王侯之號,不循世襲之規,公器付之公論,創古今未有之局,一何奇也!泰西古今人物,能不以華盛頓為稱首哉!」

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Grant Wood; "Parson Weems' Fable"; 1939; oil on canvas; Amon Carter Museum, Fort Worth, Texas; 1970.43
華盛頓砍打櫻桃樹的故事(這個故事其實是虛構的XD)。圖片來源:wiki

不過,作為從小聽華盛頓砍櫻桃樹故事長大,對華盛頓敬仰無比的人,我還是忍不住要雞蛋裡挑骨頭吐槽一下。

華盛頓「起事勇於勝廣」,是有醫學方面原因的。以現在的標準看,華盛頓的家族成員都不長命,他的曾祖活到四十四歲,爺爺活到三十九歲,父親活到四十八歲,大哥活到三十四歲,二哥活到四十二歲。幾代人沒有活過五十歲的,而獨立戰爭爆發那一年,華盛頓四十三歲。

更重要的是,華盛頓沒有生育能力,他娶了一個富有的寡婦,將對方與前夫的兩個孩子當自己的孩子撫養。

說實話,一個人有了老婆孩子,就很難不顧一切耍光棍了。想阿寶當年單身一人的時候,脾氣暴躁得很,和主管抬槓吵架是家常便飯。到後來有了老婆就收斂了很多,等有了兒子,就基本變成乖爸爸了。自己再不濟,也得考慮老婆孩子是不是?

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伍子胥日暮途窮,故倒行逆施。華盛頓日暮途窮,又沒有子嗣,他造起反可不就勇於勝廣嘛。既然沒有親生兒子,那何不就「不僭位號,不傳子孫,而創為推舉之法」,得一個「天下為公」的美名呢。

而華盛頓只做兩任總統就不再連任,堅決回家養老,也不是沒有原因的。華盛頓有嚴重的牙病,最後滿嘴就剩一顆牙。您當總統了,總不能癟著嘴說話漏著風接待外賓吧,於是找人給他裝了假牙。

那副假牙是怎麼做的呢?《西方文明的另類歷史》上,有華盛頓下牙床牙托的照片。這個牙托由河馬牙做成,八顆不知道哪裡來的人牙被用金鉚釘鉚在河馬牙托上,然後在河馬牙托上掏個洞套在華盛頓僅剩的那顆牙上。最後那位高明的牙醫還沒忘記在牙托上刻上「這是偉大的華盛頓的牙齒」,以及自己的大名「J.格林伍德」。

這副河馬牙托頂著華盛頓的上嘴唇,使得偉大的美國國父就有了這麼一副「類人猿般怪異的下巴和唇線」,你找張華盛頓的照片看看就明白了。

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01_george_washington-1-
華盛頓肖像。圖片來源:wiki

可想而知,戴著這麼一個東西的感覺和受刑差不多,華盛頓勉強堅持了兩屆,實在受不了那罪了,於是堅決拒絕連任。老子不陪你們玩了,回家養老去了。

華盛頓一生,可謂風起雲湧精彩絕倫,經歷了無數的大風大浪。但最後,他卻被一個在現代醫學看來很好處理的小毛病奪去了生命,實在令人不勝唏噓。

我們首先看華盛頓的發病:一七九九年十二月十二日,華盛頓頂風冒雪騎馬來到了他的家鄉維爾農山。第二天(十三日),他的咽喉開始有些嘶啞,感到疼痛。第三天(十四日)凌晨,他開始發燒,全身發抖,喘氣粗重,呼吸很困難。

華盛頓發病很急,病情進展飛快,主要症狀為咽喉疼痛、嘶啞、呼吸困難,伴有寒戰和發熱。這是比較典型的急性咽喉炎的表現。

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急性咽喉炎有一個最大的危險,就是引起呼吸道阻塞。咽喉是上呼吸道的組成部分,而且相對狹窄。咽喉部炎症(發炎)會導致局部的腫脹,當腫脹嚴重到一定程度,就會阻塞呼吸道。腫脹組織占據了咽喉腔,就特別容易受進出咽喉的空氣和食水的刺激;而由於局部的炎症,咽喉部又會變得容易受刺激,一旦受到刺激,非常容易引起劇烈的咳嗽和喉痙攣,導致窒息。

從紀錄來看,華盛頓和他的醫生採取了完全錯誤的處理辦法。

第一是人為地加重咽喉部刺激。醫生先是做了一碗用黃油、蜜糖和醋等配製的沖劑,讓華盛頓漱口。後來又讓他用撒爾維亞乾葉(Saerweiya,葉子含揮發油)和醋泡成的水漱口。這些刺激性比較強的東西對急性咽喉炎患者是極其危險的,不僅會進一步加重水腫還容易誘發喉痙攣和窒息。而事實也正是如此,華盛頓服藥後出現了嚴重咳嗽和呼吸困難,憋得臉色發紫,幾乎說不出話來。

第二是放血。放血療法現在看來愚不可及,但在當時是很流行的一種治療方法。華盛頓先是讓管家給他放血,等醫生來了醫生又給他放血。在整個治療過程中,華盛頓總共放了四次共計二千毫升的血,相當於他全身血液的三分之一至二分之一。這非但沒有任何治療作用,還會導致嚴重的失血和休克。

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一七九九年十二月十四日晚十一點三十分,在上呼吸道阻塞導致的窒息和嚴重失血的雙重折磨下,一代偉人隕落。

實際上,華盛頓當時並非沒有生還的機會。當時在場的一位年輕醫師Dick,曾提出了一個方案:氣管切開術。可以說,這是當時唯一可能拯救華盛頓性命的辦法。

氣管位於喉部的下方,當患者的上呼吸道被阻塞出現喉梗阻的時候,從阻塞部位的下方切開氣管,建立人工氣道,使空氣可以從阻塞部位下方進入肺內,維持患者的呼吸和供氧,拯救窒息患者。

這種氣管切開手術在如今已經非常普遍,但在當時卻是旁門左道。

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Tracheostomy_with_no_further_obstruction_of_airflow
圖為治療睡眠障礙所繪製的氣切手術示意圖。圖片來源:wiki

氣管切開術的記載最早見於西元前二○○○年至一○○○年中的一本印度宗教經典《Riveda》。一五四六年,一位義大利醫師施行了有記載的第一例成功的氣管切開術。此後,直到二十世紀二○年代,「氣管食管學之父」薛瓦利埃.傑克遜(Chevalier Jackson)明確規定了氣管切開的適應症並使手術步驟標準化以後,氣管切開術才被人們廣泛接受。

我很佩服Dick醫生,他給華盛頓提出這個治療方案的時候,是一七九九年。他超越了時代一百多年。我同樣為Dick醫生惋惜,當時他的方案遭到反對後,他沒有堅持。如果當時他堅持下去並取得成功,那麼不僅會挽救華盛頓的性命,也將大大推動氣管切開術的研究和進展,拯救更多的患者。

Dick醫生既然提出這種方案,我想他自己應該並非沒有這方面經驗。為什麼他沒有堅持?我想無非是以下幾個原因:

第一是他太年輕,在當時在場的醫生裡面,他是最年輕的一個,而醫學自古以來是個論資排輩的行當。

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第二是風險。畢竟,當時氣管切開手術還遠未成熟,而面對的患者又是舉世聞名的國父華盛頓。將不成熟的技術用於一個大名鼎鼎的患者,對醫生來講是一場輸不起的豪賭。大家應該還記得電影《鋼鐵俠》裡面給主角做手術時華裔醫生和護士的對話:「如果我們失敗了,世界將失去一個偉大的人。」「是的,最糟糕的是,全世界都知道是誰幹的。」

華盛頓就這樣離開了。能拯救他生命的氣管切開術,在二十世紀二○年代才被廣泛接受。而嚴重損害他健康甚至可能成為他次要死因的放血療法,則頑強地堅持了一百多年後才被掃進歷史的垃圾堆。在十九世紀末和二十世紀初,還有不少醫生在堅持使用放血療法,批評那些全盤否定放血療法的人太偏激、太極端。

華盛頓去世的那年,地球的另一端,一個八十八歲的老人也閉上了眼睛,他叫愛新覺羅.弘曆,也就是大名鼎鼎的乾隆皇帝。

華盛頓身後,一個朝氣蓬勃的偉大國家在崛起;乾隆皇帝身後,一個暮氣沉沉的古老帝國在沒落。而兩個國家之間持續幾百年的恩怨紛爭,也即將上演。


 

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本文摘自《八卦醫學史》,漫遊者文化出版。

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漫遊也許有原因,卻沒有目的。 漫遊者的原因就是自由。文學、人文、藝術、商業、學習、生活雜學,以及問題解決的實用學,這些都是「漫遊者」的範疇,「漫遊者」希望在其中找到未來的閱讀形式,尋找新的面貌,為出版文化找尋新風景。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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鑑識故事系列:從下呼吸道取出的矽膠
胡中行_96
・2023/07/31 ・2335字 ・閱讀時間約 4 分鐘

這次來醫院的目的,是更換並固定新的侵入性呼吸器材,計劃相當簡單:事前禁食,全程無麻醉,不用住院,做完直接回家。不過,當天程序走到一半,13 歲的德國男孩就過世了。[1]

氣管造口術。圖1/U.S. National Heart Lung and Blood Institute (NIH) on Wikimedia Commons(Public Domain)

氣管造口術

男孩患有原因不明的嚴重先天性神經疾病。[1]大概是食物或液體動不動就落進下呼吸道,他時常感染吸入性肺炎(aspiration pneumonia),[1, 2]因此曾接受氣管造口術(tracheostomy;簡稱氣切)(圖 1):在脖子前方開一個永久性的孔洞,置入氣切管,並連接正壓呼吸器[1]這個氣管造口便於抽清下呼吸道,以維持暢通;[3]但是多年下來形狀走樣,開過數次刀,換了各種氣切管,都無法穩固裝置。不僅空氣外漏,氣切管的充氣氣囊(圖 2),也總是在呼吸器運作時滑出來。於是,男孩的醫師群決定執行氣管造口矯正術(tracheostomal epithesis),把氣切管跟氣管造口之間的縫隙封起來。[1]

氣切管:充氣氣囊(箭頭)及測風球(三角形)。圖2/參考資料1,Figure 1(CC BY 4.0)

氣管造口矯正術

氣管造口矯正術開始,兒童胸腔科醫師拿起新的氣切管,先測試充氣氣囊是否功能正常,再將氣切管從男童的氣管造口插入。以支氣管鏡確認其位置無誤後,拔除呼吸器。然後灌飽氣切管的充氣氣囊,以防止男童吸入異物;同時仍露在體外,用來顯示氣囊狀況的測風球,也相當飽滿。男孩平常能在無呼吸器的情況下,撐好幾個小時,所以及至此刻他的生命徵象依然穩定。[1]

混合槍。圖3/參考資料1,Figure 3(CC BY 4.0)

假體製作師把混合槍(圖3)的前端,伸入氣管造口,從新的氣切管旁,灌注橙色的矽膠印模材料,精確複製周邊組織的構造,好在稍後翻模塑形,填補氣切管跟氣管造口間的空隙。在進行此步驟時,假體製作師發覺矽膠用量異常地大。開始灌注的 60 秒後,男孩的血氧飽和濃度劇降,臉色發青。[1]

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所有動作立刻停止。原本在灌注完成後,要透過氣管鏡,檢查有無矽膠跑進氣管或支氣管。現在兒童胸腔科醫師,以及陸續加入搶救的兒童加護科、兒童腸胃科和耳鼻喉科醫師,只管拼命地把矽膠抽出來,還有進行人工呼吸。他們拔出氣切管,再插入一支新的,然後從支氣管鏡看到矽膠的堆積,遠超過計劃範圍。趕緊給男童上了麻醉劑,推去手術室。[1]

醫療團隊於喉頭鏡支氣管鏡的輔助下,繼續清除矽膠,並且幫他接上體外維生系統(ECMO;又稱葉克膜)。在經過數次努力後,終於從下呼吸道,取出一根 Y 字型的矽膠(圖4)。遺憾 2 小時的搶救下來,男孩仍然回天乏術。[1]

從男孩下呼吸道取出的矽膠。圖4/參考資料1,Figure 6(CC BY 4.0)

鑑識證據

隔天,法醫仔細檢驗這具 140 公分高,28 公斤重的屍體,與死亡相關的發現,包括:取出的矽膠,跟氣管下半部、主支氣管和肺節支氣管完全吻合照片);肺水腫(pulmonary oedema);急性肺氣腫(acute emphysema);以及肋膜下的瘀點(petechiae)等。另外,假體製作師拿的混合槍,容量為 50 毫升;而從男孩體內取出的矽膠(圖 4),約有 43 毫升。至於出事時用的那支氣切管,充氣氣囊與測風球的功能都正常。[1]

法醫確定男孩死於矽膠阻塞下呼吸道,所造成的窒息[1]但是,應該不能超過充氣氣囊頂端的矽膠,究竟是怎麼搞得到處有?

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可能的肇因

2022 年於期刊上發表此個案報告的作者,推測矽膠有可能在這些情況下,流出預定範圍:[1]

  1. 充氣氣囊沒灌飽。[1]
  2. 充氣氣囊移位。[1]
  3. 灌注矽膠的壓力,擠壓氣管壁,而產生流竄的通道。[1]
  4. 灌注矽膠的壓力,大過充氣氣囊防堵的阻力。[1]
  5. 以上假設的各種組合。[1]

責任歸屬

調查完畢後,檢察單位認為:[1]

  1. 此氣管造口矯正術是必要的醫療行為,而且事前有簽署同意書。[1]
  2. 2016 年事件發生時,當地沒有氣管造口矯正術的官方準則。直到隔年,德國聯邦假體製作師協會(Deutscher Bundesverband der Epithetiker)增修指南,才涵蓋氣切造口等開放性傷口的印模。[1]換句話說,當時缺乏判定作法是否正確的標準。
  3. 該假體製作師受過所有相關訓練,具專業認證,而且過去 15 年,執行逾百次氣管造口矯正術。[1]
  4. 基於個體差異,無法估計矽膠的正確用量。[1]
  5. 醫療團隊有即時發現問題,並馬上以適切的方式急救。[1]

綜合以上,檢方以嫌疑不足結案。報導此事件的論文作者,則提出了幾項建議:首先,在氣管造口矯正術的過程中,最好同步使用氣管支氣管鏡,別等事後才檢查有無異狀。如此便能在問題發生的當下,迅速停止動作。再來,充氣的時候,若有氣囊壓力計(圖 5),灌飽與否就不會僅是憑感覺。最後,專業指南必須詳述操作步驟、所需的人員和技術,以及安全須知。[1]

1 號為氣囊壓力計。圖 5/Kriege M, Alflen C, Eisel J, et al. (2017) ‘Evaluation of the optimal cuff volume and cuff pressure of the revised laryngeal tube “LTS-D” in surgical patients’. BMC Anesthesiology, 17, 19.(CC BY 4.0)

  

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參考資料

  1. Wittschieber D, Schulz R, Schmidt PF. (2022) ‘A safe procedure? The unusual case of a fatal airway obstruction by silicone during the production process of a tracheostomal epithesis in a 13-year-old boy’. International Journal of Legal Medicine, 136, 373–380.
  2. Vomiting’. (JUN 2021) Healthdirect Australia.
  3. Ueha R, Magdayao RB, Koyama M, et al. (2023) ‘Aspiration prevention surgeries: a review’. Respiratory Research, 24, 43.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。