吃素害地球？卡內基美隆大學研究引爭議

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晚期肺腺癌若無基因突變，只能靠化療？名醫涂智彥指出，第一線「免疫四藥聯合」成為新曙光！它能大幅延長存活期，更提升患者生活品質，打破無標靶藥的治療困境。

8月1日是「世界肺癌日」，這是全球共同關心肺癌防治、呼籲早期篩檢與提升治療品質的重要時刻。《照護線上》特別在世界肺癌日之際，邀請到中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥醫師，針對國內佔比最高、治療挑戰也最大的「晚期肺腺癌」，為所有病友與家屬進行全面且權威的深度解答！

「門診曾有一名59歲的男性重度吸菸者，確診晚期肺腺癌時，腫瘤範圍已經廣泛轉移且身體十分虛弱，當時他的體力狀態（ECOG分級）僅勉強達到接受常規化療的及格邊緣，讓家屬相當憂心。」涂智彥醫師分享，醫療團隊經專業評估後，在第一線為他採取了「免疫四藥聯合」治療。令人振奮的是，在完成第一次療程後，影像檢查就顯示腫瘤有顯著的萎縮；到了第二次療程時，患者的體力與活力更是大幅提升。隨後在初步影像評估中達到部分緩解（PR）的標準，順利獲得健保續用給付，成功在延長生命期望值的同時，也為患者爭取到了極佳的生活品質！

正視肺腺癌危機：約六成初診斷即晚期無基因突變≠無藥可用！免疫治療

根據衛生福利部最新的癌症登記報告，肺癌長期位居台灣癌症死亡率與發生率的前茅。涂智彥醫師說明，肺癌在臨床上主要分為「小細胞肺癌」與「非小細胞肺癌」兩大類，其中非小細胞肺癌佔了絕對多數的85%至90%。而在非小細胞肺癌中，又以「肺腺癌」最為常見，佔比高達五成至六成。

不幸的是，由於早期肺癌幾乎沒有明顯症狀，在臨床上初次診斷時，約有高達六成的肺腺癌患者已經屬於無法透過手術切除的晚期階段（第四期）。晚期肺腺癌的治療早已進入「個人化精準醫療」時代，關鍵就在於確診時必須第一時間進行基因檢測。

目前臨床上已有許多對應基因標靶藥物的位點，包含EGFR、ALK、ROS1、BRAF V600E、NTRK、KRAS G12C、HER2、RET等。在台灣，約有六成的肺腺癌患者帶有特定基因突變（以EGFR為大宗），能選擇對應的標靶藥物，治療預後相對良好。然而，剩下的約四成「基因突變陰性」患者，過去第一線往往只能仰賴傳統化療，不僅療效有限，且預後相對較不樂觀，成為臨床醫療上一大艱難的瓶頸。

為了幫助這群無標靶藥可用的病友打破困境，涂智彥醫師特別整理了臨床常見的「關鍵6問」，帶領大家深入認識最新抗癌治療契機：

關鍵1：罹患晚期肺腺癌且基因檢測無突變，是否代表完全沒有標靶藥可用？

涂智彥醫師指出，若檢測確定沒有常見的腫瘤驅動基因突變，確實無法使用標靶藥物。然而，「檢測的方式與精準度」非常關鍵！

過去常採用的單一位點PCR檢測，可能因檢測範圍有限而出現偽陰性或漏網之魚。因此，若條件許可，建議透過「次世代基因定序（NGS）」進行廣泛型檢測，以利精準確認是否真的無基因突變。

若經NGS確認為基因突變陰性，病友也絕不等於無藥可用。現在醫療技術發展迅速，免疫治療蓬勃發展，PD-L1免疫抑制劑結合抗血管新生標把等多藥聯合療法的出現，已為無基因突變的病友帶來新的治療選擇。

關鍵2：針對無基因突變的晚期肺腺癌，第一線最佳的治療選擇是什麼？

針對無基因突變的轉移性非鱗狀非小細胞肺癌（如肺腺癌），無論患者的 PD-L1 表現量高低或為何，第一線皆適用「免疫四藥聯合」，也就是PD-L1免疫抑制劑+抗血管新生標靶+雙化療。

涂智彥醫師表示，根據國際臨床試驗結果顯示，相較於過去單用傳統化療平均僅約13至14個月的中位整體存活期，採用「免疫四藥聯合」能將中位整體存活期，大幅延長至17到19.8個月，大幅提升了疾病控制率與長期存活機會，是打破傳統治療瓶頸的重大突破。

關鍵3：抗血管新生抑制劑的機轉是什麼？為何沒有基因突變的人也可以適用？

腫瘤要快速長大與轉移，極度依賴養分與氧氣的補充。因此，癌細胞會大量分泌「血管內皮生長因子（VEGF）」，強制刺激周邊的新生血管生長並穿入腫瘤內部，建構專屬的養分補給網。

涂智彥醫師解釋，抗血管新生標靶藥物（anti-VEGF）的作用機轉，正是精準地「切斷補給線，餓死腫瘤」。因為這類藥物針對的是「腫瘤微環境中的血管系統」，而非腫瘤細胞內部的基因突變位點，因此無論患者有無基因突變，抗血管新生標靶都能發揮良好的抑制效果。

關鍵4：PD-L1抑制劑的機轉為何？與抗血管新生標靶及化療組合有何優勢？

癌細胞相當狡猾，會在表面分泌PD-L1蛋白，與人體免疫T細胞上的PD-1受體結合，藉此「偽裝成正常細胞」，讓免疫系統無法辨識並逃避免疫殺傷。PD-L1免疫抑制劑的作用，正是打斷這個偽裝鏈結，撕下癌細胞的偽裝面具，讓免疫T細胞重新活化並主動攻擊消滅癌細胞。

涂智彥醫師說明，當「免疫四藥聯合 (PD-L1抑制劑/抗血管新生標靶/雙化療)」協同作戰時，能發揮強大的加乘效益：

• 雙化療：扮演先鋒部隊，在治療前期快速大量破壞癌細胞，使癌細胞釋放抗原，為免疫治療打下攻擊良好基礎。
• 抗血管新生標靶：改善與優化腫瘤微環境，讓免疫細胞更容易進入腫瘤內部。
• PD-L1抑制劑：解除免疫抑制，撕下癌細胞偽裝，強化整體免疫大軍的殺傷力。

關鍵5：第一線使用「免疫四藥聯合」，健保給付條件為何？需要檢附PD-L1報告嗎？

對許多癌症家庭而言，藥費負擔往往是選擇治療時最大的考量。涂智彥醫師指出，台灣健保署為了落實國際治療指引趨勢，已開放將「免疫四藥聯合」納入健保第一線給付。

只要是「轉移性、無EGFR或ALK或 ROS1等基因突變的非鱗狀非小細胞肺癌 （如肺腺癌）」，皆有機會申請給付。最重要的是，健保規定「完全無需檢附PD-L1表現量報告」即可申請！只要患者的肝腎功能與身體狀況符合臨床標準，不論PD-L1表現量高低，都能在初診斷轉移的第一時間獲得健保給付，大幅減輕患者與家屬的龐大經濟壓力。

關鍵6：四藥聯合治療的副作用會不會很可怕？可以長期使用嗎？

許多病友聽到「四藥聯合」常會擔心副作用疊加導致身體無法承受。

對此，涂智彥醫師說明，臨床上的完整療程規劃分為「誘導期」與「維持期」兩個階段，非常靈活且兼顧安全性：

• 第一階段：誘導期（四藥齊發）通常進行4至6個療程。此階段結合化療、免疫與抗血管新生標靶進行強力打擊。期間患者確實較容易出現因化療累積而帶來的短期副作用，例如手麻、腳麻、脫髮、噁心或食慾不振等，但醫療團隊都會給予良好的支持性用藥來緩解不適。
• 第二階段：維持期（移除化療，安全續航）當經過評估確認腫瘤控制良好且達到穩定或縮小時，療程就會正式進入維持期。此時會果斷「移除化療」，僅保留PD-L1抑制劑與抗血管新生標靶持續控制疾病。 由於去除了化療的蓄積毒性，患者在維持期的生活品質會顯著提升，掉髮會漸漸恢復、手腳麻木感不再加重。病友只需定期回診，配合醫療團隊密切追蹤血壓、尿蛋白及肝腎功能等基本指標，即可維持正常社交與生活。

肺癌名醫溫馨叮嚀：勇敢面對，積極與醫療團隊討論最適策略

在8/1世界肺癌日，涂智彥醫師溫馨叮嚀所有病友與家屬，晚期肺腺癌的醫療戰武器日新月異。確診晚期絕不等於失去了希望，即便基因檢測沒有突變，現在也有「免疫四藥聯合」這項兼具強效與健保給付的優質武器。

只要保持信心、積極配合醫療團隊的整體規劃，病友不僅能有效對抗癌細胞，更能兼顧生活品質，在抗癌這條路上走得更長遠、更穩健、更好！

準備砸 30 萬去植髮嗎？先等等！看完這篇文章再去繳錢還不遲。挺健康鄭丁靚醫師表示，自從 GLP-1 減重藥物解決了許多男性的啤酒肚問題之後，「禿頭」正式躍升為本世紀男性的「世紀絕症」。很多人以為禿頭是老化的必然現象，其實這大錯特錯，禿頭很大程度是遺傳惹的禍。今天就讓我們從科學的角度，帶大家了解禿頭的成因，盤點市面上常見的治療方案（究竟是真有效還是智商稅？），最後還要揭曉被《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的抗禿新星！

髮際線一直後退，到底該怪誰？

你以為會禿頭是遺傳到爸爸的基因嗎？這話其實只對了一半。2005 年，德國波昂大學發表於《美洲人類遺傳學期刊》的研究發現，決定你毛囊是否容易被破壞的「雄性素受體基因（AR）」，其實是精準寫在媽媽給你的 X 染色體上。也就是說，想知道自己未來會不會禿，看看外公和舅舅的頭頂可能還比較準。

不過，爸爸的基因也沒完全脫淨關係。2017 年一項發表於《PLOS Genetics》、針對超過 5 萬名男性的基因分析指出，仍有超過 280 個與落髮高度相關的基因位點，分佈在父母雙方都會給你的「常染色體」上。簡單來說，媽媽那邊的基因很大程度決定了你毛囊的「防線高度」，而爸爸的基因則決定了你後天病程的「推進力道」。

越老越不禿？看懂 DHT 發出的「減產通知」

你有沒有觀察到，有些人年紀輕輕就「地中海」，有些人到了 70 多歲卻依舊能擁有一頭茂密毛髮？這其實是因為禿頭機制與年紀並不總是成正比。甚至年紀大的人，因為減少分泌容易造成掉髮的男性賀爾蒙（睪固酮），反而還有一點保護作用。

要了解落髮機制，得先認識駐紮在毛囊細胞周邊的「5α 還原酶（5α-reductase）」。它的工作是將睪固酮轉化為「二氫睪固酮（DHT）」。DHT 本身不是壞東西，它是男性青春期發育、長鬍子、長體毛的必要催化劑。但非常不幸地，對前額與頭頂的毛囊來說，DHT 就像是一張「減產通知」。

當 DHT 與毛囊上的雄性素受體結合，會改變毛囊周圍的訊號傳遞，干擾正常的生長週期，讓毛髮生長期逐漸縮短。久而久之，長出來的頭髮越來越細，最終退化為肉眼難以察覺的細微絨毛，這個過程在醫學上稱為「毛囊微小化（Miniaturization）」，也就是視覺上看到的「禿頭」。

吃生髮藥真的會不舉嗎？

雖然基因與體質佔了很大因素，但若長期熬夜、壓力過大，禿頭問題絕對會提早引爆。面對落髮，醫學界目前最常用的兩大武器是「柔沛」與「落建」。不少人最擔心的就是：吃生髮藥會不會不舉？

我們用科學數據來說話。外用的落建對性功能影響微乎其微；而口服的柔沛，根據美國 FDA 第三期大規模臨床試驗紀錄，服用 1 毫克劑量的男性中，僅約 1.3% 至 2% 出現勃起功能障礙。就算加上性慾減退或精液量減少等狀況，整體副作用發生率也只落在 1% 至 4% 之間，比例相當低。且臨床證實，多數情況下停藥 1 到 2 個月後身體就會恢復正常。

然而學界的確觀察到，極少數人會出現「後柔沛症候群（PFS）」。這類患者在停藥後，神經與生理副作用仍持續數月甚至成為永久傷害。主流推測這與大腦神經類固醇變化有關，因為 5α 還原酶也廣泛分佈於大腦中樞神經。為此，歐洲藥品管理局（EMA）在 2017 年已正式要求在柔沛說明書中，加入「抑鬱與自殺意念」的警語。

砸大錢去植髮、用 AI 機器人有用嗎？

如果不想吃藥，植髮到底值不值得？簡單說，植髮就是幫毛囊「搬家」。把後腦勺和兩側對 DHT 免疫的「安全區」毛囊挖出來，種到前額和頭頂的「荒廢地帶」。好消息是，這些毛囊搬家後仍保有「不怕 DHT」的特性。但為什麼很多人覺得植髮後一段時間，頭髮又變稀疏了？這是因為雖然植入的頭髮不會掉，但原本禿頭區容易受 DHT 影響的老毛囊還在繼續提早退休。換句話說，你植的頭髮會陪你一輩子，但你原本的頭髮會繼續掉。

植髮還很考驗醫師技術。現在有一套取得 FDA 認證的 ARTAS AI 驅動機器人，能用立體視覺和機械臂自動提取毛囊。不過，2024 年一項對比機器人與資深醫師手工操作（傳統 FUE 手術）的研究發現，兩者的毛囊存活率都在 82% 左右，沒有顯著差異。且機器人在處理深色（如華人髮色）或捲曲頭髮時辨識度較低，毛髮定向放置仍需依賴醫師的經驗。結論就是：你可能花了更多錢買機器的精密度，但實際效果和傳統手工做得好的醫師差不多。

盤點市面上其他生髮療法，哪個 CP 值高？

除了吃藥與植髮，市面上常見的還有 PRP（高濃度血小板血漿）與微針滾輪。PRP 是抽自己的血，濃縮血小板後注射回頭皮。研究顯示它能在 3 到 6 個月內增加大概 30% 到 40% 的毛髮密度，但效果通常只能維持一年到一年半，需定期補打，與落建相比 CP 值可能見仁見智。

微針滾輪（滾針）則是用極細的針在頭皮製造微小傷口，誘發身體癒合反應，釋放生長因子並激活能促進毛髮生長的 Wnt/β-catenin 通路。

而最常被低估的療法，其實是「低強度雷射療法（LLLT）」。它透過 650nm 波長的紅光照射頭皮，刺激毛囊細胞並改善血流。研究發現它對早中期落髮確實有效，也是目前繼柔沛和落建後，少數獲得 FDA 認可的治療方式，不過缺點是需要每天持續使用 3 到 6 個月才能看到效果。

時代雜誌年度發明：無口服副作用的抗禿新星 PP405

最後要介紹生髮界的明日之星：被美國《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的小分子藥物 PP405。這項由加州大學洛杉磯分校（UCLA）研究團隊開發的技術，是從毛囊幹細胞的「能量代謝」層面切入。

生長期的毛囊像火力全開的年輕人，靠快速糖解作用消耗葡萄糖；休止期的毛囊則像退休老人，靠粒線體慢慢燒葡萄糖。PP405 的作法很狡猾：它堵住丙酮酸進入粒線體的通道（就像把老人家的錢包鎖起來，逼他跳起來去搶銀行），騙毛囊細胞以為「現在能量充足，該長頭髮了」，進而翻轉生物開關。

根據 2024 年公布的 Phase 2a 數據，每天塗抹一次 PP405，2 到 4 週毛囊幹細胞就開始甦醒，第 8 週新生毛髮的數量與密度在統計上明顯增長。更棒的是，因為它是局部作用不進入全身循環，所以完全沒有傳統口服藥最讓人害怕的性功能副作用。

不過，這項技術的前提是「毛囊必須還活著」。如果毛囊已經嚴重萎縮、纖維化，PP405 也沒辦法喚醒一具屍體。目前該藥物已推進到 Phase 3 臨床試驗階段，雖然仍有變數，但未來的發展絕對值得我們持續關注！面對落髮，及早行動、保護好還活著的毛囊，才是守住髮際線的不二法門。

參考資料

1. Hillmer, A. M., et al. (2005). The American Journal of Human Genetics, 77(1), 140-148.
2. Hagenaars, S. P., et al. (2017). Genetic prediction of male pattern baldness. PLoS genetics, 13(2), e1006594.
3. FDA Label for PROPECIA
4. Zhu, Y., et al. (2024). Comparison of ARTAS robotic-assisted and manual follicular unit extraction… Journal of Cosmetic Dermatology, 23(12), 4213-4222.
5. Pye, D., et al. (2024). PLoS One, 19(6), e0303742.
6. TIME Best Inventions of 2025: Pelage Pharmaceuticals PP405

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心房顫動會增加5倍中風風險！新一代脈衝場消融術（PFA）以高壓電脈衝精準破壞異常心肌，將手術大幅縮短至2小時內，並降低周圍組織損傷，提供更安全快速的治療新選擇。

心房顫動是最常見的心律不整。由於心房發出紊亂的電訊號，導致心跳不規則，無法有效地將血液輸送到全身。發作時，患者可能感到心悸、呼吸急促、疲倦或頭暈，也有人毫無症狀。然而，心房顫動患者發生中風的風險是一般人的五倍，如果沒有積極接受治療，甚至可能導致心臟衰竭。因此，無論有無明顯症狀，都應及早就醫。

目前，導管消融術搭配藥物同步進行，已成為心房顫動的第一線治療。傳統手術利用熱能或冷凍來阻斷異常訊號，而新一代的「脈衝場消融術」（PFA）則是利用極短時間釋放高壓電脈衝，使目標心肌細胞膜形成微小孔洞，精準地破壞異常細胞，同時減少對食道、膈神經等周圍組織的傷害。

手術中，醫生會在腹股溝處置入導管，在3D立體定位系統的引導下，將導管延伸至左心房，進行「肺靜脈隔離術」來阻斷異常電訊號。導管放電一次能完成環形區域消融，相較於傳統電燒的逐點消融方式，PFA可更快速、更精準進行治療。手術時間也從傳統的3小時，大幅縮短至1-2小時內。

心房顫動越早進行評估與消融治療，有助於維持正常心律。請與醫師詳細討論，依個人狀況選擇合適的治療方式。