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綁在粽子串上的作者-這麼多作者到底在幹嘛?

高 至輝
・2015/11/19 ・2709字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 563 ・九年級

文:高至輝(東京大學醫學系研究所神經生理學教室博士生)

最近新聞又讓科學論文的議題有機會受到一般大眾的關注。但是對於不熟悉科學研究的社會大眾而言,這些在議論當中出現的「作者」到底又是什麼意思呢?第一作者?共同作者?通訊作者?這麼多人共同寫一篇文章是怎麼回事?是合著嗎?是掛名嗎?出了事大家都要負責嗎?確實,隨著科學研究的進展,作者這兩個字在科學論文中似乎不太容易用一般書籍中的定義去理解,筆者希望本文能夠藉由這個機會介紹這些「作者」在科學論文當中際扮演的角色,提供給有需要的讀者做為參考。

首先,什麼是科學論文,什麼又是論文作者?除了純理論的研究,大多數的科學論文中研究者除了需要闡述該領域當前的知識以及想要解決的問題之外,更重要的是要將自己的假設以實驗加以驗證,並為文闡述這些實驗數據所帶來的突破,因此完整科學研究其實是包括了研究的整體設計,實驗的執行與分析,以及將結果編寫成論文並且發表的一整套流程。

在以往研究的分工較為單純的年代,我們還可能看到一些由單一研究者掛名的研究論文,表示這些研究從研究的設計,實驗執行,到論文的撰寫都由一人獨力完成。比較多的時候我們也會看到由2-3位作者所發表研究論文,這項研究可能是由一位較為資深的研究員負責指導一位較為資淺的研究員所完成,也可能是兩位同級的研究者合力的成果,三人的時候也與兩人的狀況相似,只是通常排在第一順位的作者通常較為資淺,這位第一作者(first author)通常在較為資深,名列最後順位的通訊作者(corresponding author)的指導下設計整體的研究邏輯,執行實驗,並且撰寫論文。而那些居中的作者如果沒有特別的註記通常被稱做共同作者(co-author),這樣的作者可能是在實驗當中提供了局部但重要的幫助:也許透過提供了儀器,病人檢體,珍奇的藥品抑或是提供實驗設計上貴重的建議等等,像這樣的作者有可能會也可能不會參與研究論文的執筆活動。

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近年,隨著近年尖端研究的難度不斷上升,想要得到嶄新的成果也更加困難。這個時代的研究人員不只花費更多的時間在研發新穎的實驗技術或熟習更困難的實驗程序,有時也需要使用極度昂貴的儀器試圖跨越前人所築起的高牆。在這樣的環境壓力下,由單一實驗室所組成的團隊逐漸開始無法獨立負擔這些龐大的作業,於是有科學家會說:「好,我來專心開發一個能夠突破偵測極限的技術」,另一個科學家也說:「好,那我專心負責提供研究材料」,若再加上一個科學家表示:「我知道了,那我專心來負責執行實驗吧」的話,這樣團隊將更有可能挑戰更加艱鉅的研究目標。當這三位科學家分別代表一個實驗室的狀況之下,過程中參與這種共同研究的人數可能就會相當可觀。視研究的規模與所使用的技術項目與困難度,近年來作者人數超過10人以上的實驗也是所在多有。舉個較為極端的例子,一篇今年刊載於Nature Genetics名為”Large-scale whole-genome sequencing of the Icelandic population”的論文[1],作者數將近50名,橫跨了3個國家,20個研究單位。

圖一. 論文當中龐大的作者陣容,圖擷取自論文網站。
圖一. 論文當中龐大的作者陣容,圖擷取自論文網站。

隨著近年來的研究團隊組成越來越龐雜,論文中的共同作者人數的增加,近年來部分學術期刊也開始要求作者群必須對於每個作者在該研究中的執掌提出說明,試圖釐清實驗當中個別作者的貢獻,例如下文就完整的描述了該篇研究當中扮演的角色:

D.F.G., H. Helgason, S.A.G., F.Z., D.O.A., O.T.M., G. Masson, A.H., P.S. and K.S. wrote the initial draft of the manuscript. D.F.G., H. Helgason, S.A.G., F.Z., A.O., G. Magnusson, B.V.H., E.H., G.T.S., S.N.S., M.L.F., A.K., G. Masson and P.S. analyzed the data. D.F.G., H. Helgason, S.A.G., F.Z., A.G., S.B., H.G. and G. Masson created methods for analyzing the data. S.N.S., H. Holm, J.S., H.T.H., H.J. and O.T.M. performed the experiments. H. Holm, G.S., G.T., J.T.S., S.G., G.B.W., T.R., B.T., E.S.B., S.O., H.T., T.S., T.S.G., A.T., J.G.J., A.S., G.B., J.J.J., O.T., P.L., G.I.E., O.S., I.O. and D.O.A. collected the samples and information. D.F.G., D.O.A., G. Masson, U.T., A.H., P.S. and K.S. designed the study.

儘管分工這麼龐大,我們在這份分工裡還是可以大致上分類為「主導」的項目,這個項目負責掌握整體實驗的方向與負責最後的總結:例如實驗設計與論文撰寫;或是「執行」的項目,這些項目負責研究實施過程當中的材料準備或技術細節:例如蒐集檢體,執行實驗,分析方法的開發,執行分析等等。仔細察看各作者所參與的項目,我們不難發現論文的第一作者(D.F.G.)與通訊作者(P.S. and K.S.)都參與了所有「主導」以及部份「執行」的項目,同時我們也發現有近40名的相關人員的名字僅散見於各項有關「執行」的項目,卻沒有參與「主導」的項目;值得注意的是,與前面所提到作者為3人的狀況類似,這些共同作者在研究中扮演的角色主要在於參與提供撰寫論文所需的各種「科學事實」的過程(從準備實驗樣品,實驗,一直到分析後的實驗數據),而未必會參與在事前規劃與論文撰寫過程當中。

循著上述的這些線索,我認為隨著科學研究規模的擴大,一篇科學論文當中各種作者所扮演的角色已經逐漸溢出「作者」這二字在一般狀況下指涉的意涵,這種轉變在作者的定義上造成了一些模糊空間,有時這些定義的曖昧不明的確會干擾我們在某些議題上的判斷。儘管名分上同樣掛著「作者」二字,但就實務上的角色來說,筆者認為科學論文中所謂的共同作者在實質含意上比較接近「提供資料來源的採訪記者」;而論文中的第一作者則比較接近於一般意義上撰寫文章的「作者」;至於通訊作者則扮演近似於最終把關與對外負責的「總編輯」的角色,在研究方向的建立與論文撰寫的過程中,他們應當要站在比較全觀的視角來對第一作者的文章提供大方向上做出建議與最終的定奪。

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在聽過些說明之後,各位讀者是不是對於各種作者在同一項研究中所貢獻的面向有了更明確的概念了呢?雖然實際上論文作者的掛名與排名有時侯還會牽扯到一些更複雜的因素,所以單就作者排序去論斷當中每個人的功績其實是有點片面的,但是另一方面,作者的身分確實也在某種程度上定義了每個參與研究的人員對於這篇論文上權責的劃分。有了這些資訊,希望能夠幫助一般大眾在碰到討論科學論文掛名與權責的議題之時,能夠有更完整的材料來提出自己的見解嘍。

引用文獻

  1. Gudbjartsson et al., (2015) Large-scale whole-genome sequencing of the Icelandic population, Nature Genetics 47, 435–444. (doi:10.1038/ng.3247).
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高 至輝
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東京大學醫學系研究科特任研究員。大學主修化學,從碩士轉攻結蛋白質構生物學,其後飛往日本攻讀神經生理學,畢業後留在日本繼續探索有關神經迴路形成的機制。私底下屬有跡可循的雜食性,對於理解各種人文或科學概念的發展進程充滿興趣。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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論文好多看不完?研究生的救星!用 AI 幫你分析統整!
泛科學院_96
・2023/10/14 ・761字 ・閱讀時間約 1 分鐘

近期科技界最熱烈討論的新聞,應該就屬韓國有研究單位宣布找到了新的室溫常壓超導體 LK-99 ,聽說可以在一般的高中大學實驗室中完成。這讓我不禁好奇它的製作原理,但,大部分的朋友應該跟我一樣都不是專業材料工程人員,看不懂論文怎麼辦呢?除了等泛科學出影片,別忘了我們有 AI 呀!今天我要來分享一套專門訓練來閱讀論文的 AI —— SciSpace Copilot。

今天的影片簡單的跟大家分享了基於 GPT 技術且針對閱讀學術文章進行特別優化的 AI —— SciSpace ,我只要遇到研究型文章都會特別開這個工具起來使用,其他的大語言模型都無法做到如此細緻。我覺得生成式人工智慧的未來就會到處是這種基於某種目的,比如讀論文,使用某個大模型進行微調 Fine-Tuning 之後的小模型,將會協助我們解決各種問題。

是說現在的研究生做研究的工具真是越來越多,你會想要把這支影片分享給你的指導老師看嗎?
歡迎你把使用的經驗與想法在影片下方留言與我分享!

也歡迎加入泛科學院的頻道會員,或者科學AI的Discord論壇,一起討論交流。

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如果這支影片對你有幫助的話,請幫我在影片下方點個喜歡,或是透過超級感謝展現你的心意,讓我製作更多實用有趣的 AI 教學影片,最後別忘了訂閱泛科學院的頻道,我們下支影片再見囉。

更多、更完整的內容,歡迎上泛科學院的 youtube 頻道觀看完整影片,並開啟訂閱獲得更多有趣的資訊!

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泛科學院_96
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我是泛科學院的AJ,有15年的軟體測試與電腦教育經驗,善於協助偏鄉NPO提升資訊能力,以Maker角度用發明解決身邊大小問題。與你分享人工智慧相關應用,每週更新兩集,讓我們帶你進入科技與創新的奇妙世界,為未來開啟無限可能!