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同性戀的科學,與我血淋淋的親身經驗

Dino
・2015/11/15 ・5210字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 539 ・八年級

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泛科知識節文字紀錄

為什麼Mr.柳澤想來跟各位談同性戀的科學?因為這跟我血淋淋的親身經驗有關,首先我有恐恐同症,在場有病友嗎?請舉個手。(病友歡迎加臉友)
未命名 2

這個血淋淋的親身經驗是什麼呢?

本魯小妹與男友穩定交往兩年多,他個性陽光又體貼,和我聊得來,很少吵架,但唯一的問題是每次一聊到同志議題他就爆炸@@⋯⋯他是OO教基本教義派,這件事情不但沒有讓步空間,他還想改變我,覺得我的同志朋友需要「被治療」。我覺得他的用詞相當不禮貌,已為此事跟他爭論多次,他卻認為我的觀念偏差,帶我去找他的心靈導師聊。請問各位大大這麼大的價值觀差異,還能繼續走下去嗎?⋯我覺得自己找到真愛,他也有同感,甚至向我求婚,還帶我見了家人,所以真的很迷惘⋯謝謝了!尤其他的信仰旨在宣揚愛與同理,更是令我困惑。
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雖然走錯棚(八卦版?),但還是遇到好心人士給我建議。005

各位大大應該理解,愛情是盲目的,選擇性忽視關鍵字「樓主快分啦」,只看到「他的問題在哪裡」,而且傻傻分不清「他有問題吧」跟「他心中有什麼問題呢」。所以溝意郎如我就以充滿愛與同理的口氣,認真問他:「請問你心中有什麼疑問呢?」。那時我的男友(姑且稱為陽光男)也不甘示弱地跑到八卦版,請各位大大開示他心中的疑惑。

【問卦】同性性行為自然嗎?

他的第一個問題是:同性性行為自然嗎?什麼是自然、什麼是正常呢?如果我們開始討論自然的定義?發現這樣下去會變成沒完沒了的哲學哲學雞蛋糕,不得不請朱家安老闆出面了,但是幸好,我們兩個都是理工阿宅,所以我就很奸詐地「復述」他的問題:其他物種如果有同性性行為,算是自然嗎?他回:算。

很好,我就是在等這個答案,接著他就掉到我的陷阱裡了。我跟他說:同性之間的性行為並不罕見,只要異性個體之間在生殖時所表現的互動(比方說求偶、交配)發生在同性個體之間的時候,生物學家就會稱為同性性行為。其實同性性行為存在於自然界的許多動物中,包括哺乳類、爬蟲類、鳥類、兩生類、昆蟲等,大家有看週四泛科動畫日《動物界的多元成家篇》嗎?(科學家目前發現到有同性情誼的動物至少幾種?)。而某些動物,同性性行為比例不低於異性性行為,像是瓶鼻海豚,雄性個體的性行為,當中有50%是發生在同性之間。

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陽光男聽到答案還是覺得不滿意,他又問同性性行為是一時的吧?沒錯,有可能。但不止同性性行為,還有同性性偏好(sexual preference)、同性性取向(sexual orientation)

同性性偏好

同性性偏好指的是在有選擇的情況下,個體較傾向選擇與同性個體發生性行為的現象。例如某種昆蟲的性偏好會受到社會結構影響,如果在全部都是雄性個體的環境裡待一段時間,雄性個體在後續的選擇實驗會偏好選擇向同性個體求偶。(有點類似念男校或女校時,有些人可能表現出「假性同性戀」[註1]的傾向。之後還是可能改變。)

同性性取向(人類「長期同性戀伴侶關係」)

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相較於性偏好,同性性取向是比較穩定且持久的內在偏好。這種伴侶關係,科學家在企鵝,還有剛剛提到的海豚身上都觀察到,某些雄性個體會與其他同性個體結成長期穩定的伴侶關係。陽光男驚覺,原來大自然中包括人類在內的動物,都有穩定的同性伴侶關係。

只是他接著聯想到:

【問卦】如果大家都是同性戀的個體,沒辦法傳宗接代,不就絕種了嗎?這麼「不好」的基因為什麼會保存下來?應該被自然淘汰才合理?

我想先問各位大大,就你對演化論的理解,有「好基因」或是「壞基因」嗎? (簡單來說,適者生存是相對於你的生存環境)

我舉個例子:各位大大聽過「肥胖基因」嗎?你們覺得它算好基因還是壞基因?多數現代人會覺得這種「喝水也會胖」的基因怎麼可能是好基因,但其實有肥胖基因的人,你的祖先很可能是「人生勝利組」。「肥胖基因」在科學家口中稱為「節儉型基因」,就是一群採集狩獵民族,在食物不穩定、艱辛困苦的棲地還能活下來的一種「演化優勢基因」。只是不幸他們的後代子孫到了現代,又剛好生在豐衣足食的環境中,可能就成為罹患肥胖症、糖尿病的高危險群了。

再回到同性戀的基因為什麼會被保存下來?目前科學家還沒有發現單一特定的同性戀基因,但遺傳學家在追蹤研究數百對同卵雙胞胎後(為什麼選擇研究同卵雙胞胎?同卵雙胞胎其中一位為異性戀,另一位就一定是異性戀嗎?),發現它跟X染色體第八對染色體的基因群和表徵遺傳(各位大大知道什麼是表徵遺傳?剛提到同卵雙胞胎,代表兩個個體具有同一套基因,但是有同一套基因,性狀表現還是可能不同,因為要看基因有沒有被啟動)有關,此外還與懷孕時母體的內分泌,尤其是睪固酮含量有關。

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【問卦】同性性取向會帶來演化優勢?

同性戀性取向的確會帶來演化優勢科學家提出的第一個解釋是:生物間的合作行為(尤其是「合作生殖」)。不少人應該看過理查道金斯《自私的基因》(看過的舉手?),合作是要犧牲自己的利益來成就別的個體,「自私的基因」要怎麼演化出「合作行為」呢?好像很矛盾,但作者其實在書名裡已經破梗了:演化的基本單位是「基因」,不是個體,因此「基因」可以透過犧牲個體的利益來成就「基因」本身的最大利益。演化學家霍爾登就提出一個論述,「我願意為兩個手足或是八個表親犧牲性命。」

這是什麼意思?白話文就是類似妳跟妳老公或老婆要來個兩人二度蜜月,找「沒結婚,或是不婚主義的阿姨、舅舅幫忙妳帶小孩」。許多鳥類與魚類都有這種「合作生殖」的行為。這種分工與合作會形成「家庭」,而且它能提高這個繁殖群的適應力,因為當自己沒有小孩的阿姨、舅舅在照顧你們的小孩時,你們就有更多機會繁殖,還可以避免在繁殖過程中,有人跑過來問:「爸爸媽媽你們在玩什麼遊戲?我也要玩啊!」。這就是合作生殖的演化優勢。

另外一個常見的假說是「女性血親多產理論」,今年五月底刊在《英國皇家學會》的研究,就發現了具同性性偏好、同性性行為的雄性果蠅,由雜交實驗得到雌性果蠅後代,這群雌性果蠅有較高的繁殖力。這一系列的證據在人類身上也不例外;此一系列研究結果最初在義大利特定家族中得到印證,近年持續在法國、加拿大、大洋洲等社群的相關研究中得到更進一步的支持。換句話說,如果你是女性,你的親人中有男同志,你有很高的機率有多產基因,生育能力更好(台語:搞ㄙㄟ )。將來準婆婆嫌妳的臀部不夠大時,妳可以提出一項比臀部更有力的科學證據:我的男性近親中有同性戀喔。

陽光男此時只好接受了演化優勢理論,但基本教義派如他滿腦子糾結於「人口比例」懸殊,並且渴望教化世人,所以又忍不住發問「同性性取向不能被改變嗎?」(老實說,他用的動詞是治療)被治療背後隱含的意思是「同性戀或許是疾病」。

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【問卦】同性性取向不能被改變嗎?

回顧同性戀去病化的歷史:現在先請各位大大把眼睛閉上,發揮你的腦內小劇場,試著想像你自己就是以下實驗的受試者。1972 年,美國有一位精神病學家 Robert Heath真的用過大腦電擊,試圖矯正同性戀的性取向。Heath在一位男同志的大腦深處埋入電極,然後給他按鈕,讓他自己選擇要不要按下按鈕來電擊自己的大腦。結果發現,這位男同志竟然決定按下按鈕,電擊了自己的「大腦愉悅中樞區」,而且高達1500 次,因為他感受到快樂、溫馨、並且產生性慾。接下來,Heath突發奇想,希望透過電擊帶來的愉悅感,來「改變」他的性取向。所以在電擊同時,還他讓觀看異性戀A片(即心理學的「正向制約」),結果好像還真的有效,這位男同志在觀看A片並電擊「愉悅中樞」後,開始自稱對異性性行為產生興趣。下一步,Heath乾脆幫他「尋找女性性工作者」做現場測試。而根據Heath的論文,他說:「雖然頭上黏著電極、身上纏滿電線,但病人仍然克服萬難、積極參與性事,最後他成功達陣,以極度滿意的高潮收場。」

不過,各位大大應該發現其中必有詐,這項實驗沒有任何對照組。例如,電擊後是否對同性的性慾也變得更高?或是有沒有可能是性工作者像拓野桑技巧高超,就算沒有電擊也會挑逗成功?因此,單就此項實驗結果,仍然無法證實電擊可以改變性取向。並且在研究結束後,這位男同志還是恢復了原本的性取向。除了 Heath之外,在 50~80 年代,世界各地很多同性戀者迫矯正」。再閉上眼睛想像以下實驗,除了類似的正向制約實驗,還有更多不人道的負向制約法(讓同性戀者觀看同志A片,再施以痛苦的電擊),甚至化學去勢。好,打開眼睛,同理心讓你們感受到什麼?好端端的人本來沒病也會變成有病吧?沒錯,結果不但不成功,反而造成更多人身心受創

還好,有一位有遠見的心理學家 Evelyn Hooker,針對矯正男同志的心裡做了進一步的研究,她的出發點是,「會不會同性戀本身根本不是心理疾病?」Hooker找了年紀、智商與教育程度全部都相仿的同性戀和異性戀男性,對這兩組人做了各種心理測驗,發現兩組都並沒有任何顯著差異,因此,她提出兩項重要結論:

1. 同性戀診斷在臨床上完全不存在。
2. 同性性取向是性形式的一種,屬正常的心理。

Evelyn Hooker起頭之後,其他心理學家和醫師也紛紛投入相關研究。終於,在1973年,美國精神醫學會正式將「同性戀去病化」,因此最新版,也就是第五版的DSM(精神診斷統計疾病手冊)將同性戀完全排除在精神疾病之外。[註2]

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既然沒有病,那麼有病的是誰?在一番混戰之後,我確定恐恐同症跟同性戀一樣不是病,有一天,我便在他跟他的心靈導師面前很帥氣地說了這句,「生物學家已經證明,至少450種動物具有同性性行為、性偏好或性取向,但恐同症的動物只有一種,就是我們人類。」而且現在這個數字還在攀升:同性性行為的發生機率常被科學家低估,因為過去研究人員會先入為主地以為性行為只會發生在異性之間;還有另一個原因是某些動物的雌雄個體的外型差別不大,同性性行為不容易被觀察紀錄到。

那你們猜柳阿澤跟陽光男的結局是?我們過著還算幸福快樂的日子,但我們「各自」過著還算幸福快樂的日子⋯⋯但至少,他對周遭同志朋友的態度變得比較開放了。

這是我治好一位恐同症患者的正能量故事。

可是從科學證據來看,除了「前女友」苦口婆心地引導之外,我們有沒有機會克服恐同心態,或幫助恐同症心態的人呢?按現有的 review paper,最有效的方法還是「教育」,所以今天如果你獲得一些新知,還請各位大大把資訊傳播出去,讓世界充滿建立在科學知識之上,真正的愛與同理。

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最後,我要討論一個更進階,在相關法律修正討論過程中也更為敏感的議題:同性戀雙親適合扶養小孩嗎?

學一下胡忠信的開場,先說結論,同性戀雙親扶養的孩子和異性戀雙親扶養的孩子間,長大之後,科學家還找不到明顯差異。但是有科學家提出同性戀家庭可能帶來的好處:就是他們「準備好了」(不是K黨口號)。因為理所當然地,異性戀伴侶常會發生「先上車後補票」的意外,也就是有時在異性戀伴侶心中「孩子來的不是時候」,可是同性戀伴侶絕大多數是經過長期評估,才確定「想不想要領養小孩」或「有沒有能力領養小孩」。當然,這些孩子因為家庭教育的關係,大部分對於性取向的多元性,態度也較為開放。所以美國心理學會和美國小兒科學會都已經正式發表:「領養資格的判定與雙親性取向無關。」

好,我要用一張圖總結,希望在加新臉友之前,facebook帳號不會被檢舉到封鎖。

gayrights

這張照片引用自我非常敬佩的演化學家—顏聖紘老師的臉書,謝謝各位大大。


  • 註1:關於假性同性戀一詞,本文僅為類比解釋動物同性性偏好之用。由於性行為、性偏好或性取向會受到社會文化背景影響,目前同志權利運動盡量避免這樣的敘述。喜好同性或異性與先天、後天皆有關係;根據生物學家的研究,推估先天因素佔30-40%,後天因素佔60-70%。此外,某些個體成年後不再選擇跟同性交往,未必出於性偏好改變,而是為了融入對此議題較不友善的環境。從生物學的角度,表徵遺傳學也屬於「後天因素」。
  • 註2:1973年,美國精神醫學會經決議將同性戀(homosexuality)診斷於第二版第七刷的DSM中移除。最新版(第五版)DSM,同性戀當然完全排除在精神疾病之外。
  • 補充資料:女性的性取向光譜研究

 

編按:本文(非逐字稿)為作者在泛科知識節上分享之「同性戀的科學」,為保留演講原汁原味,文字較為口語化

 

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文章難易度
Dino
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週間為科普人兼專利人,週末悄悄變身為素人畫家。 臺大動物學系學士、動物學研究所碩士畢,主修病毒遺傳。美國常春藤Dartmouth College工商管理學碩士畢。 譯有多本科普人文書籍與影片字幕,熱愛科普閱讀、寫作和從科學發想的藝術創作。獲頒吳大猷科學普及著作翻譯類獎。

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從遺傳學角度剖析:女性能在體育場上超越男性嗎?——《運動基因》
行路出版_96
・2024/08/10 ・3712字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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科學期刊的預言:女性能追趕甚至超越男性?

我在 2002 年還在讀大四時,第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快?〉,當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季,進行 800 公尺中距離跑步訓練,成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》(Nature)期刊上,這是世上極具聲望的科學期刊,所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前,對一千個美國人做了調查,結果其中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

1996 年亞特蘭大奧運前,一千位美國人中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。 圖/envato

《自然》期刊上那篇論文的作者,把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表,發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來,確定到 21 世紀前半葉,女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道:「正因進步速度的差異實在非常大,而使(兩者)差距逐漸縮小。」

2004 年,趁著雅典奧運成為新聞焦點之際,《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺?〉(Momentous Sprint at the 2156 Olympics?)──標題所指的,正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中,勝過男子選手的預計時間。

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2005 年,三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文,省去問號開門見山在標題宣稱:〈女性終將做到〉(Women Will Do It in the Long Run.)。

難道男性主導世界紀錄的情況,始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果?

20 世紀上半葉,文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間,有媒體(捏造)報導指稱,女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上,這讓一些醫生和體育記者十分反感,使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫:「這種距離太消耗女性的體力了。」〔1〕那幾屆奧運之後,在接下來的三十二年間,距離超過 200 公尺的所有女子項目,都突然遭禁,直到 2008 年奧運,男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出,隨著女性參賽人數增多,看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅,甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼:性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬.貝克時,我們談論到運動表現的男女差異,尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中,投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話,男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差,大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子,其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

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不過貝克提到,這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的,輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說:「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎?

男性和女性的 DNA 差異極小,僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因,透過重組母親和父親的 DNA,確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」,那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排,就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒,即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙,會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素,因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上,SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞(Leydig cell)該準備形成了;萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出,啟動特定基因,關閉其他基因,兩性投擲差距不用多久就會出現。

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男孩還在子宮時,就開始發育出比較長的前臂,這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異,不如成年男性和女性之間那麼顯著,但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,會選擇性地啟動發育成男性的基因。 圖/envato

文化與訓練的影響:投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關,北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊,共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業,仍過著狩獵採集生活,他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器,就像教導男孩一樣。這項研究確實發現,美國男孩和女孩在投擲技能上的差異,比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯,男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說,男孩不僅比女孩更善於投擲,視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多;87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上,表現得比一般女孩好。另外,導致差異的部分原因,至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症,而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩,上述項目的表現會像男孩一樣,而不像女孩;患有這種遺傳疾病的胎兒,腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性,能輕易勝過未受訓練的男性,但受過良好訓練的男性,表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離,比女子奧運選手遠大約三成,儘管女子組使用的標槍比較輕。此外,女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph(相當於時速 105 公里),表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快,有些男子職業球員可以投出超過 100 mph(相當於時速 160 公里)的球速。

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在跑步方面,從 100 公尺到 1 萬公尺,經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松,不管任何距離的賽跑,男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。〔2〕在職業等級,那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄,跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒;而在一萬公尺長跑,女子組的世界紀錄成績,與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

不論距離,男子組前十名的跑步速度普遍比女子組快約 11%。圖/enavato

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面,女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽;在 800 公尺自由式比賽中,排名前面的女子選手,與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示,從 1950 年代到 1980 年代,女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡,但在現實中是有一段短暫爆發,隨後趨於平穩──這是女子運動員,而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代,女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度,都開始趨於穩定,但男子運動員仍繼續緩慢進步,雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手,也沒有保持住狀況,男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在?

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註釋

  1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》(Running Times)2012 年的一篇文章指出的,實情是只有一個女子選手在終點線倒下,其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道,「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完,5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說,參賽的女運動員只有 9 個,而且全部跑完。
  2. 過去普遍認為,隨著比賽距離拉長,女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福.麥杜格(Christopher McDougall)在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題,但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距,在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此,南非生理學家卻發現,當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下,那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士,但如果競賽距離加長到 64 公里,女士就會跑贏。他們報告說,這是因為男性通常比較高又比較重,比賽距離越長,這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中,男女體型差異比一般群體中的差異小,而 11% 的成績差距,也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦(David Epstein)運動基因:頂尖運動表現背後的科學》,2020 年 12 月,行路出版,未經同意請勿轉載

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行路出版_96
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行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing

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誠實面對人類參與的「自然」——太田欽也專訪
顯微觀點_96
・2024/07/11 ・3228字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

斑馬魚是最知名的模式生物之一,其基因、型態與發育深受了解,並用於探討深度同源等重要演化生物學問題。但也有科學家提出,演化生物學該持續隨環境演進,並嘗試以新的實驗物種——金魚——探討人類世(Anthropocene)環境下的生物演化。

育種歷史與基因巧合 奠定金魚的演化生物學價值

例如有千年馴化歷史、型態千變萬化的金魚,就相當適合探討人類因素與生物型態演化的關聯。

中研院細生所派駐臨海研究站的演化與發育生物學家太田欽也指出,斑馬魚與金魚兩者的胚胎都可以透過顯微鏡仔細觀察,相對於受精一年後才成熟的金魚,斑馬魚有成熟較快,基因組較為單純等優點,也具備許多現成基因研究工具。

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但斑馬品系間仍以其生理機能與基因為主要差別,對型態差異的演化並未那麼明顯。因為,科學家為了操作基因與細胞特徵而培育斑馬魚,使不同品系的差異大多來自目標明確的基因工程。

金魚型態演化圖。Courtesy of Kinya Ota and Gembu Abe

而金魚的型態變異,則完全來自飼養者對型態的偏好和育種,蘊藏更多元的型態變化與發育差異。其悠長的馴養歷史以及更古老的基因重複(Gene Duplication)機遇,使其值得成為演化發育生物學的新模式生物。研究器材和方法上的調整,則是生物學家展現才智的機會。

太田欽也舉例,「一般的解剖顯微鏡工作距離適合觀察和操作斑馬魚,但是經過我們自己的創意,也改裝出可以對金魚進行顯微手術的器具和適合拍攝的大型解剖顯微鏡。設備上的差異並不難克服。」

金魚胚胎的發育生物學優勢

太田欽也說,現代生物學家以果蠅和微生物育種進行遺傳與演化實驗,擴大時間維度來看,千年來金魚愛好者挑選、強化金魚外觀特徵的過程,可以比擬長時間的人擇實驗。

金魚不僅適合用來觀察人擇壓力如何影響成年生物的型態。太田欽也更想進一步探索,從胚胎階段的差異進行選擇,是否可能改變生物的型態。

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太田欽也提到,人工育種對發育與型態的影響力也展現在其他物種上,例如家犬與鴿子也被培育出許多特殊表型。但是哺乳動物和鳥類的胚胎觀察不易,需要相當高的技術與成本。

相對於動物子宮與鳥類蛋殼內的胚胎,在透明卵囊中發育的半透明金魚胚胎,就是非常容易觀察的研究對象。只要有恰當的複式顯微鏡、解剖顯微鏡和顯微手術能力,金魚的胚胎從受精到孵化都可以全程順利紀錄,而且每次繁殖可以蒐集到上百筆資料。

現代顯微攝影技術搭配容易觀察的金魚胚胎,讓太田欽也可以拍攝清晰影片,在網路上生動地分享發育生物學知識。攝影:楊雅棠

自製影片 盼演化生物學跨過學院圍牆

除了將金魚研究成果發表在 Nature 等科學期刊,太田欽也同時努力當起「Youtuber」。他希望能將演化發育生物學、金魚飼育經驗、臨海研究站的學術特色,甚至是宜蘭的風光,透過網路傳達給大眾。

武漢肺炎導致的漫長隔離,是他學習影音製作的契機。最初他在百無聊賴之下看了大量影片,後來逐漸萌發「我也要拍自己的題材!」的企圖心。開始搜尋拍攝、後製、配樂等網路教學,在隔離的單人房中逐漸進步。

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太田欽也說,拍攝影片最重要的動機是「分享」。他解釋,「科學的頻道不管累積再多追蹤者,例如數十萬人追蹤的 Nature, Science, 觀眾也以科學領域工作者為主。現代知識逐漸朝向『專家』與『外人』的兩極化狀態發展,我不喜歡這樣的社會。」

如同他推進學術研究的方法,他也透過自學、自己組裝基礎設備如空拍機、手機等,在節省開支的情況下拍出了中研院同僚為之驚艷的影片。

太田欽也為臨海研究站拍攝的簡介影片,基本款空拍機呈現了頭城的舒暢美景。

在早已開始的人類世 何謂自然?

太田欽也熱衷以空拍影片介紹宜蘭的郊野與人文,但他對主流輿論的「自然環境」內涵存疑,他認為「自然」早已被人類行為大幅改變。自從農業擴張、工業革命發生,人類對環境與生物的改變程度早已無法恢復「自然原貌」。

他以金魚的馴化過程為例,從宋朝開始的愛好者,透過育種極力凸顯特殊形態,從沒有背鰭的「蛋種」,到眼周水泡足以遮蔽視線的「水泡眼」。都不是基於適應「自然」而進行的育種。

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太田欽也強調,「如果是宋朝或明朝人有今天的生物學工具,以他們的追求珍奇的育種態度,一定會用 CRISPR 編輯金魚基因,製造出更奇特的變異型態。」

他說,這樣的行為會在現代科學圈與社會輿論上遭到反對,「認為動物被修改基因、型態變異很可憐」,但人類採用動物進行藥物實驗或經濟用途時,也並未優先考慮「自然原則」。

太田欽也反問,「若是透過基因編輯技術將金魚修改回類似野生鯽魚的型態,更適應野外環境,這樣算是自然或不自然呢?」

建立科技倫理 而非堅守「自然」想像

他指出,金魚的馴化與育種反映著東亞社會的自然觀念,不同於西方基督教倫理的「人統御、保護自然」意識形態。可以促進人們反思,人類也身在其中的「自然」的標準是什麼?而非執著於保護想像中的自然「原狀」。

太田欽也強調,「本質化『自然』、建構一個保守不變的形象,不會幫助人們了解生物學。」

他認為,宋朝人、明朝人的自然觀念與今日不同;甚至現代人常引用的「道法自然」倡議者老子,他所提倡的自然,與現代許多人想像、意圖恢復的也是不同的自然。

背鰭退化、尾鰭倍增的蛋種雙尾金魚,是古代貴族最青眼有加的奇特型態之一。作者:清 馬文麟 來源:國立故宮博物院

太田欽也建言,科學地面對人類因素影響世界各地生態的現實、建立基因科技的社會倫理與規範,都是比恢復建構出的「自然」意象更重要的生物學議題。

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來自日本和歌山縣鄉間的太田欽也說,長期駐守宜蘭頭城的臨海研究站不僅是因為設施與職位,也是因為此處環境與故鄉有幾分神似。

「但我不會說這兩個地方都很『自然』,在人們對我說『這裡很自然!』的時候。」太田欽也無奈地笑說,「想到周遭可以釣起吳郭魚的溪流、被整治疏濬成田園的原洪氾濕地,反而會讓我很疑惑彼此對『自然』的共識。」

1995 年諾貝爾化學獎得主克魯岑(Paul Crutzen)指出,現代已是由人類行為影響地質特性的人類世。此概念引起地質科學界激烈討論,從新石器時代、工業革命到核彈試爆頻繁的 1960 年代都有學者認為是人類世的開端。

最後由國際地層委員會的人類世工作小組投票決定,視第二次世界大戰後、人口與人類活動高速成長的20世紀中葉為人類世起點。

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參考資料

  1. Li IJ, Lee SH, Abe G, Ota KG. Embryonic and postembryonic development of the ornamental twin-tail goldfish. Dev Dyn. 2019 Apr;248(4):251-283.
  2. Abe G, Lee SH, Chang M, Liu SC, Tsai HY, Ota KG. The origin of the bifurcated axial skeletal system in the twin-tail goldfish. Nat Commun. 2014 Feb 25;5:3360.
  3. 太田欽也實驗室
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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

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