照片來源：wikipedia
過去已經知道，家鼠（house mouse，Mus musculus）會找自己的兄弟姊妹一起做窩，這樣有
最近利物浦大學的研究團隊，發現原來家鼠是透過一個稱為
這個發現，推翻了原先以為親屬辨認是源於主要組織相容性
本文轉載自慈大生科 Sci Cafe
參考文獻：Jane Hurst et al. The Genetic Basis of Kin Recognition in a Cooperatively Breeding Mammal. Current Biology, September 2015 DOI: 10.1016/j.cub.2015.08.045
你是否也有這樣的困擾：明明每天睡滿七、八個小時，早上醒來卻還是覺得全身無力、越睡越累？挺健康鄭丁靚醫師表示，在台灣，有高達三到四成的人飽受鼻過敏之苦，卻鮮少有人意識到，這其實與你的「睡眠品質」息息相關！你可能以為自己只是「有睡沒有飽」，但實際上，環境中的隱形殺手——室內黴菌與空氣污染，正悄悄瓦解你的大腦防禦，剝奪你最寶貴的深層睡眠。
挺健康鄭丁靚醫師表示，深度睡眠是身體的「超級修復期」。如果我們睡覺時一直處於淺眠狀態，身體不僅無法恢復疲勞，還會付出慘痛的健康代價：
大腦有一套專屬的廢物清除機制稱為「類淋巴系統」，這套系統幾乎只有在深度睡眠的慢波階段，才會像洗衣機一樣高速運轉，沖洗掉代謝廢物。如果一直淺眠，大腦就無法清除致病的「β-類澱粉蛋白」與「Tau 蛋白」。2024 年《JAMA Neurology》的重磅研究指出，60 歲以上的成年人，深度睡眠每減少 1%，罹患失智症的風險就會暴增 27%，阿茲海默症的風險更會增加 32%。
在進入正常的深度睡眠時，人體心跳會放慢，血壓會自然下降約 10% 到 20%，這被心臟科醫師稱為「夜間血壓下降（Dipping）」，是心血管每天最重要的修復期。因為睡眠呼吸中止症、壓力或淺眠而無法進入深睡的人，夜間血壓無法下降，會讓心臟與血管全天候處於「加班」的高壓狀態，導致血管內皮發炎，大幅增加動脈硬化、高血壓及夜間中風的機率。
深睡是人體分泌生長激素（Growth Hormone）的最高峰，這不只是小孩發育的關鍵，更是成年人修復細胞、代謝脂肪與調節血糖的基石。芝加哥大學等睡眠權威機構研究表明，若只在淺眠期徘徊，隔天就會出現短暫的「胰島素阻抗」，身體對降血糖指令的反應變得遲鈍。長期下來不僅容易囤積內臟脂肪，更會直接推升第二型糖尿病的患病率。
台灣氣候潮濕，相對濕度動輒 70% 以上，極易滋生黴菌。2025 年的研究指出，居住在潮濕或有水損建築中的居民，出現失眠、焦慮與認知功能下降的機率比一般人高出約 50%。你以為黴菌只是讓牆壁長黑斑？最新科學研究發現，黴菌毒素（Mycotoxins）其實是破壞大腦睡眠結構的神經毒素！
黴菌在代謝過程中會釋放「微生物揮發性有機化合物（mVOCs）」，例如帶來霉味的「土臭素（Geosmin）」。最新的神經生物學研究發現，這些微小氣體分子會與鼻腔的嗅覺受體結合，化學電訊號透過嗅球「直接向上投射」，完全繞過傳統的血液循環與血腦屏障的阻擋，直擊大腦掌管情緒與睡眠的「邊緣系統」。這會迫使自律神經進入「戰鬥或逃跑」的警戒狀態，並伴隨夜間壓力荷爾蒙異常激增，讓你即使身體疲累，大腦卻陷入「累但亢奮（Tired but Wired）」的典型失眠地獄。
除了氣味直擊，環境黴菌毒素體積微小，吸入後進入血液循環，會引發強烈的全身性發炎反應。這些發炎訊號會強烈吸引嗜中性白血球在血腦屏障附近發動攻擊，釋放破壞性的酶類，直接腐蝕保護中樞神經系統的「血腦屏障」。一旦這道防禦工事出現滲漏，毒素與發炎因子就能暢通無阻地進入大腦深處。
當環境黴菌孢子與毒素突破防線進入大腦實質組織，腦內的免疫巡邏部隊「微膠質細胞」就會被活化而陷入瘋狂，引發細胞激素風暴。研究指出，大腦中促發炎細胞激素（如 IL-1β 與 TNF-α）濃度的異常升高，會對大腦皮層的慢波活動產生強烈的抑制效應。
這會導致你的非快速動眼期第三階段（NREM3，即深層睡眠）被精準癱瘓，並造成嚴重的睡眠片段化。沒有了深層睡眠，大腦的廢物清除系統隨之停擺，讓身體陷入了「環境毒素刺激 ➔ 大腦發炎 ➔ 深層睡眠剝奪 ➔ 血腦屏障更脆弱 ➔ 毒素持續累積」的惡性循環。這不僅是單純的失眠，更被醫學界視為加速「第三型阿茲海默症（吸入性失智）」的恐怖推手！
現代醫學對神經退化與睡眠障礙的探討，已經從單純的心理壓力轉向「環境神經免疫學」。我們常常怪罪自己作息不正常，卻忽略了臥室裡看不見的空氣污染與黴菌威脅，才是瓦解健康的那雙黑手。
面對這樣的威脅，改善睡眠環境是至關重要的第一步。除了控制室內濕度、保持乾燥，挑選能有效過濾生物微粒與有害揮發性氣體的高階空氣清淨機，不再只是為了「防過敏」或「除臭」，而是為了保護大腦神經、維持深層睡眠結構，並預防全身器官提早衰老的醫學級防禦裝備。今晚，就讓你的大腦在一個純淨無毒的環境裡，好好洗個澡吧！
延伸閱讀｜實證醫學專欄｜循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學｜叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。
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慢性疼痛治不好？可能是神經肌肉接錯線了！「動態神經肌肉穩定術」帶你回歸嬰兒發育模式，從「優化呼吸」做起，重新穩定核心、啟動正確肌肉，帶你從根本告別長年痠痛！
慢性肌肉疼痛、關節疼痛是許多人每天面臨的大問題。你是否也曾經有些慢性疼痛，怎麼做都不會改善，吃藥效果很有限，甚至終於決定開刀治療後，竟然還是痛！
這些疼痛，可能是在日復一日的反覆勞動、磨損、久坐、僅使用慣用側之後，讓神經和肌肉「接錯線」了，在想要做個動作時啟動了錯誤的肌肉，用錯了力，或是某些肌肉無法平衡地施力。於是，肌肉緊繃、關節不穩定、姿勢愈來愈跑位。
讓我們回頭想想，出生之後是怎麼學會使用肌肉的？小貝比們似乎都是自然而然地學會了七坐八爬，這些動作的產生來自於神經與肌肉的發展、調控、和穩定，而不是聽懂爸媽一字一句的教學，才學會的。最神奇的是，多數小貝比們在出生後的一年半年內就自動自發地學會了這些模式，啟動肌肉、控制姿勢、並對抗了重力，還能有目的性的移動。
所以，假使我們不想再讓神經肌肉接錯線，而要重新接上對的線路，回歸到較原始的動作模式，會不會就能減少這些疼痛呢？
動態神經肌肉穩定術（Dynamic Neuromuscular Stabilization，簡稱DNS）是基於嬰兒發展過程這樣想法的復健方式。從呼吸優化開始，適當激發橫膈膜動作，並穩定脊柱。等於做任何動作之前都有穩定核心，四肢就能更有效率且更穩定地活動。
動態神經肌肉穩定術學者認為，更有三個感覺運動控制層次，分別是：
而動態神經肌肉穩定術提倡的，是改善亞皮質層次的層級，在潛意識改變肌肉啟動的方式。在亞皮質層次，包含由頸深屈肌、橫膈膜、腹壁肌肉、骨盆底肌肉、脊椎深部肌肉，組成了綜合穩定系統。這個核心穩定系統會在任何肢體動作、頭部動作、頸部動作要啟動之前，都需要先協同啟動，來執行各種動作。
這個系統失去平衡，等於核心不夠穩定，動作就欠佳，引發代償，容易緊繃也更容易受傷。目前，無論在運動醫學領域或神經疾病治療上，都有研究者開始提倡「動態神經肌肉穩定術」，幫助患者度過難關，是種愈來愈受歡迎的復健方式。
橫隔膜的生理運動是任何運動或運動的重要組成部分。在吸氣時，橫膈膜下降，肋骨向側部移動，胸腔的下方打開，胸骨向前腹部移動並且不隨呼吸而上升。
這時腹部肌肉作為隔膜的支撐。腹壁不僅需要向下擴展，而且還需要在所有方向均等擴展（可看圖示較好理解）。
所以，較正確的呼吸模式和軀幹穩定應該要有以下條件：
剛開始自主練習時，你可以採取坐姿或站姿，保持脊柱直立，將兩手放在雙側肋骨下方，感覺一下，是否吸氣時整個胸腔與腹腔會往後往外往前擴張呢。如果你發現吸氣的時候，自己好像在憋氣，肚子是往內縮的，那可就不對了！雖然我們不太可能時時刻刻注意自己的呼吸，但當你學會這些做法，每天可以照三餐練習個幾次，讓身體更習慣優化的呼吸方式。
假如橫膈膜無法好好下降，或是出現不對稱的壓力，上半部分的腹部出現收縮，肚臍位置會向上移位。這時，患者可能通過啟動下腹部肌肉來進行後傾骨盆補償，姿勢就會變差。最常見的幾個：
根據DNS這樣的理論，若長期使用錯誤的呼吸技巧，會導致姿勢不良與不適當的肌肉啟動，也是慢性疼痛與緊繃的來源。大家也可以自我檢測一下。如果你的髖部前方很緊繃，很可能是下背部張力增加，且骨盆前傾導致的，務必要時時提醒自己，將尾椎往內收、不要往後翹。如果你發現自己常常圓肩、胸悶，那就是上背部太緊繃造成。
於是，學會優化呼吸的技巧，可以矯正姿勢並啟動正確肌肉，可說是「動態神經肌肉穩定術」矯正的第一步。
隨著年紀增長，我們開始遭遇到各種慢性疼痛，活動度不佳，肌肉緊繃，關節僵硬的問題，這時藉由「
動態神經肌肉穩定術」的呼吸練習，我們可以減少肌肉代償，回到較原始的校正訓練，以減少疼痛。下次，我們再來介紹更多的「動態神經肌肉穩定術」運動練習法。
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晚期肺腺癌若無基因突變，只能靠化療？名醫涂智彥指出，第一線「免疫四藥聯合」成為新曙光！它能大幅延長存活期，更提升患者生活品質，打破無標靶藥的治療困境。
8月1日是「世界肺癌日」，這是全球共同關心肺癌防治、呼籲早期篩檢與提升治療品質的重要時刻。《照護線上》特別在世界肺癌日之際，邀請到中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥醫師，針對國內佔比最高、治療挑戰也最大的「晚期肺腺癌」，為所有病友與家屬進行全面且權威的深度解答！
「門診曾有一名59歲的男性重度吸菸者，確診晚期肺腺癌時，腫瘤範圍已經廣泛轉移且身體十分虛弱，當時他的體力狀態（ECOG分級）僅勉強達到接受常規化療的及格邊緣，讓家屬相當憂心。」涂智彥醫師分享，醫療團隊經專業評估後，在第一線為他採取了「免疫四藥聯合」治療。令人振奮的是，在完成第一次療程後，影像檢查就顯示腫瘤有顯著的萎縮；到了第二次療程時，患者的體力與活力更是大幅提升。隨後在初步影像評估中達到部分緩解（PR）的標準，順利獲得健保續用給付，成功在延長生命期望值的同時，也為患者爭取到了極佳的生活品質！
根據衛生福利部最新的癌症登記報告，肺癌長期位居台灣癌症死亡率與發生率的前茅。涂智彥醫師說明，肺癌在臨床上主要分為「小細胞肺癌」與「非小細胞肺癌」兩大類，其中非小細胞肺癌佔了絕對多數的85%至90%。而在非小細胞肺癌中，又以「肺腺癌」最為常見，佔比高達五成至六成。
不幸的是，由於早期肺癌幾乎沒有明顯症狀，在臨床上初次診斷時，約有高達六成的肺腺癌患者已經屬於無法透過手術切除的晚期階段（第四期）。晚期肺腺癌的治療早已進入「個人化精準醫療」時代，關鍵就在於確診時必須第一時間進行基因檢測。
目前臨床上已有許多對應基因標靶藥物的位點，包含EGFR、ALK、ROS1、BRAF V600E、NTRK、KRAS G12C、HER2、RET等。在台灣，約有六成的肺腺癌患者帶有特定基因突變（以EGFR為大宗），能選擇對應的標靶藥物，治療預後相對良好。然而，剩下的約四成「基因突變陰性」患者，過去第一線往往只能仰賴傳統化療，不僅療效有限，且預後相對較不樂觀，成為臨床醫療上一大艱難的瓶頸。
為了幫助這群無標靶藥可用的病友打破困境，涂智彥醫師特別整理了臨床常見的「關鍵6問」，帶領大家深入認識最新抗癌治療契機：
涂智彥醫師指出，若檢測確定沒有常見的腫瘤驅動基因突變，確實無法使用標靶藥物。然而，「檢測的方式與精準度」非常關鍵！
過去常採用的單一位點PCR檢測，可能因檢測範圍有限而出現偽陰性或漏網之魚。因此，若條件許可，建議透過「次世代基因定序（NGS）」進行廣泛型檢測，以利精準確認是否真的無基因突變。
若經NGS確認為基因突變陰性，病友也絕不等於無藥可用。現在醫療技術發展迅速，免疫治療蓬勃發展，PD-L1免疫抑制劑結合抗血管新生標把等多藥聯合療法的出現，已為無基因突變的病友帶來新的治療選擇。
針對無基因突變的轉移性非鱗狀非小細胞肺癌（如肺腺癌），無論患者的 PD-L1 表現量高低或為何，第一線皆適用「免疫四藥聯合」，也就是PD-L1免疫抑制劑+抗血管新生標靶+雙化療。
涂智彥醫師表示，根據國際臨床試驗結果顯示，相較於過去單用傳統化療平均僅約13至14個月的中位整體存活期，採用「免疫四藥聯合」能將中位整體存活期，大幅延長至17到19.8個月，大幅提升了疾病控制率與長期存活機會，是打破傳統治療瓶頸的重大突破。
腫瘤要快速長大與轉移，極度依賴養分與氧氣的補充。因此，癌細胞會大量分泌「血管內皮生長因子（VEGF）」，強制刺激周邊的新生血管生長並穿入腫瘤內部，建構專屬的養分補給網。
涂智彥醫師解釋，抗血管新生標靶藥物（anti-VEGF）的作用機轉，正是精準地「切斷補給線，餓死腫瘤」。因為這類藥物針對的是「腫瘤微環境中的血管系統」，而非腫瘤細胞內部的基因突變位點，因此無論患者有無基因突變，抗血管新生標靶都能發揮良好的抑制效果。
癌細胞相當狡猾，會在表面分泌PD-L1蛋白，與人體免疫T細胞上的PD-1受體結合，藉此「偽裝成正常細胞」，讓免疫系統無法辨識並逃避免疫殺傷。PD-L1免疫抑制劑的作用，正是打斷這個偽裝鏈結，撕下癌細胞的偽裝面具，讓免疫T細胞重新活化並主動攻擊消滅癌細胞。
涂智彥醫師說明，當「免疫四藥聯合 (PD-L1抑制劑/抗血管新生標靶/雙化療)」協同作戰時，能發揮強大的加乘效益：
對許多癌症家庭而言，藥費負擔往往是選擇治療時最大的考量。涂智彥醫師指出，台灣健保署為了落實國際治療指引趨勢，已開放將「免疫四藥聯合」納入健保第一線給付。
只要是「轉移性、無EGFR或ALK或 ROS1等基因突變的非鱗狀非小細胞肺癌 （如肺腺癌）」，皆有機會申請給付。最重要的是，健保規定「完全無需檢附PD-L1表現量報告」即可申請！只要患者的肝腎功能與身體狀況符合臨床標準，不論PD-L1表現量高低，都能在初診斷轉移的第一時間獲得健保給付，大幅減輕患者與家屬的龐大經濟壓力。
許多病友聽到「四藥聯合」常會擔心副作用疊加導致身體無法承受。
對此，涂智彥醫師說明，臨床上的完整療程規劃分為「誘導期」與「維持期」兩個階段，非常靈活且兼顧安全性：
在8/1世界肺癌日，涂智彥醫師溫馨叮嚀所有病友與家屬，晚期肺腺癌的醫療戰武器日新月異。確診晚期絕不等於失去了希望，即便基因檢測沒有突變，現在也有「免疫四藥聯合」這項兼具強效與健保給付的優質武器。
只要保持信心、積極配合醫療團隊的整體規劃，病友不僅能有效對抗癌細胞，更能兼顧生活品質，在抗癌這條路上走得更長遠、更穩健、更好！
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