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好情緒和壞情緒?——腦筋急轉彎:用心理學說故事與知識(2)情緒篇

活躍星系核_96
・2015/09/03 ・3022字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

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文 / 台大月光心理社(代表:沈伯郡、鄭澈)

腦筋急轉彎(Inside Out)是最近當紅的皮克斯動畫片:除了劇情有趣、呈現方式新穎外,當中呈現了很多心理學的概念,讓身為心理所學生的我們覺得深深感動,有一股莫名其妙的衝動想要將看到的知識跟大家分享。本文將會介紹腦筋急轉彎這部電影與心理學有密切關聯的部分,讓大家在享受電影之餘也可以學到些知識。

關於記憶可以參考:核心記憶、遺忘與似曾相似——腦筋急轉彎:用心理學說故事與知識(1)記憶篇

情緒可以分類嗎?

第二個部分是情緒,有篇文章:「《腦筋急轉彎》對記憶跟情緒的描繪是錯誤的,但仍具參考價值」認為將五種情緒區分開來看是錯誤的,並且引用巴雷特(Barrett)的理論來說明這件事。此文對電影內情緒分類的批判是不完全正確的,但也有其參考價值。

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在心理學界當中,巴雷特所支持的觀點並非被整個學界接受,事實上,在情緒的研究當中,有兩派觀點相互爭執不休,他們的爭持甚至被巴雷特(2007)稱作「情緒大爭論」(The Great Emotions Debate),一派是以巴雷特為首的「情緒向度理論」(Dimensional Theories of Emotion),他曾把情緒排列如下圖所示:

source
source

在這個圖形當中,越接近的兩種情緒會讓人感覺這兩種情緒「越像」,巴雷特認為情緒「像不像」可以由兩個軸來解釋(就像直角坐標系x-y軸那樣),x軸為「正負向(valance)」、y軸為「激動(arousal)」,因此每一種情緒都有一種座標,例如:厭煩是負向情緒,激動程度不高;興奮是正向情緒、激動程度很高;憤怒是負向情緒、激動程度也很高。

因此,在日常生活中我們可以幫每一種情緒去區分這些情緒到底「多正向」與「多激動」,巴雷特認為光是這樣就可以理解所有情緒之間的差別。

然而!另外一派也不是省油的燈,影集《謊言終結者(Lie to me)》的主角心理學家艾克曼(Paul Ekman)則是「情緒間斷理論」(Discrete Theories of Emotion)的大咖,認為所有的情緒是由幾種不同的基本情緒(basic emotion)構成,而這些基本情緒是無法繼續被化約的,他發現六種不同的基本情緒:憤怒(anger)、厭惡(disgust)、恐懼(fear)、快樂(happiness)、悲傷(sadness)與驚訝(surprise)。

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向度理論當然反對這種觀點,他們會認為這些基本情緒的標籤是人訂的,而為了支持自己的論點,艾克曼還特地去原始部落研究他們的表情與情緒,他認為如果這些情緒真的是文化之下的產物,那麼原始部落就不會區分這些情緒,然而他發現,就連原始部落裡的人也會區分這六種情緒,這支持了他的觀點,而捅了情緒向度理論一刀(如果有看過Lie to me的人應該會記得男主角有去過原始部落)。

而腦筋急轉彎(Inside Out)的導演曾經特地請教艾克曼關於情緒的部分要如何描繪(from wiki),但由於將恐懼與驚訝做成兩種不同的角色有點困難,索性就把他們合成同一種角色了。

因此,今天要說電影裡面的對「情緒」描繪是錯誤的,或許言之過早了!到底間斷理論或是連續理論到底誰熟對孰非,整個心理學界還在熱議中!

《腦筋急轉彎》
《腦筋急轉彎》宣傳圖。

好情緒和壞情緒?

至於,這麼多情緒的理論到底與我們的生活有什麼關係?關係可大了,我們日常生活中充斥著情緒,腦筋急轉彎整部電影也是要提醒我們這點,我們常常被情緒牽著走,我們會生氣、我們會悲傷、我們會快樂、我們會恐懼、我們會憂鬱,如果能夠更了解這些情緒的本質也許我們就更能夠面對自己的憤怒,也許能夠改善自己對於蟑螂的恐懼、或者是不再感到過度憂鬱。

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這部電影所關注的情緒議題不只是情緒倒底是向度的還是間斷的,還有另外一個更重要的面向:「某些情緒到底是好是壞?」

心理學界曾經(或現在依然)有一種「正向心理學」(positive psychology)的潮流,認為正向情緒例如「快樂」、「喜悅」是好的情緒;而負向情緒「焦慮」、「恐懼」、「憂傷」是不好的情緒,就像不要讓自己的生命中有壞的膽固醇一樣,我們要讓自己的生活中充滿喜悅與快樂,而不該讓焦慮、恐懼或憂傷佔據自己的生命。

我喜歡把這種心理學稱作「好棒棒心理學」,一切只看到樂觀的一面,一切都要過得很好,就跟電影裡面「樂樂」(joy)的想法一樣:讓一切都只能很快樂。

我想作者原本也同意這樣的價值觀,原本這部電影的腳本是「樂樂」(joy)與「怒怒」(anger)迷路,他想要把這部片變成一部搞笑片,但後來發現這行不通,也開始害怕自己會被炒魷魚。之後有一天,他走回家的時候突然感到很難過,覺得如果自己可能會因此離開自己親密的工作夥伴,結果他恍然大悟,這才發現這種難過的情緒才是親密關係之間最重要的情緒,於是他就把怒怒換掉,讓憂憂(sadness)成為主角。

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這個想法可能一時有點難接受,但是如果仔細回想一下自己的生命當中,是那些錦上添花的朋友還是那些雪中送炭的朋友令人印象深刻?如果我難過的時候你在我的旁邊──那麼你就會是我的好朋友。而沒有人喜歡在自己難過的時候,有人一直要你不准哭要強顏歡笑。

在電影當中有一幕深刻地呈現了這樣的衝突:

當小彬彬難過的時候,樂樂一直叫他要振作起來,但是他就不想,這個時候憂憂走到他旁邊,也在說著一些難過的事情,然後小彬彬就哭了,之後突然就好了,

樂樂就問:「妳是怎麼做到的?」         憂憂只是說:「我只是聽他說話而已」

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《腦筋急轉彎》劇照。
《腦筋急轉彎》劇照。

其實我看到這裡好像也不小心哭了。

回過頭來講,正向心理學似乎將負向情緒汙名化了。因此我比較接受另外一種觀點:不將情緒區分好壞,認為每一種情緒都很重要、有他自己的功能,這種觀點被稱作「情緒的功能主義者」(Functional Theory of the Emotions),快樂有快樂的功能、悲傷也有悲傷的功能,而重點是在應該快樂的時候要快樂,應該悲傷的時候要悲傷,如果在應該哭泣的時候強顏歡笑也不見得是好的。

《腦筋急轉彎》劇照。
《腦筋急轉彎》劇照。

記憶與情緒 相輔相成

我們在第一部份談到了記憶,在第二部分談到了情緒,但是請不要以為這兩者是可以完全清楚區分開來的,拉杜(Joseph E. LeDoux)對於恐懼制約(fear conditioning)的研究指出:我們的杏仁核(amygdala)能夠記得「我們要害怕那些事物」,例如:我可能原本不害怕蟑螂,但是後來就學會「害怕蟑螂」這件事情。在這個狀況下,「對蟑螂的記憶」與「對蟑螂的害怕」並不能被分開,因為我們是同時把這兩者學起來的。

這麼說可能會有點抽象,然而各位還記的電影裡面各種不同顏色的球球嗎?每一個球球都有記憶的內容,同時也有不同的顏色,意味著在我們的記憶當中常常伴隨著情緒,因此我們會說某些回憶「是快樂的」,某些回憶「是痛苦的」。

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而當憂憂碰到快樂的回憶時會變悲傷,這也是有可能的,一個人在憂鬱狀態的時候,那些曾經會讓他快樂的事情可能都會褪色,而顯得憂傷,我常常喜歡用一句話來描述憂鬱的狀態──「會發現這個世界都變成灰色的」。

《腦筋急轉彎》劇照。
《腦筋急轉彎》劇照。

記憶及發展部分可參考:

參考資料在發展篇一併刊出。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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當情緒像過山車?從亢奮到低落,解碼躁鬱症的真實面貌
PanSci_96
・2024/10/12 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

躁鬱症(Bipolar Disorder),正式名稱為「雙向情緒疾患」或「雙極性情感障礙」,是一種讓患者的情緒不受控制地在極度亢奮和極度低落之間擺盪的精神疾病。這樣的情緒變化不僅僅是短暫的起伏,而是持續多天、甚至數週的狀態,對於患者的生活、關係和工作會造成重大影響。

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什麼是躁鬱症?

躁鬱症患者的情緒通常經歷兩個極端階段:躁期和鬱期。

在躁期,患者可能會感到無比的精力充沛、自信心爆棚,甚至會有過度樂觀和衝動的行為。然而,躁鬱症不僅僅是「情緒高漲」的表現,在躁期過後,患者往往會經歷嚴重的情緒低谷,進入所謂的鬱期。此時,他們會感到情緒低落、無力感、甚至有自我傷害的傾向。

近幾年大眾逐漸正視精神疾病的影響,許多名人也曾經公開分享他們的躁鬱症經歷,如歌手瑪麗亞.凱莉、演員小勞勃道尼。這些公眾人物的經歷讓我們看到了這種精神疾病的廣泛影響,以及如何對他們的創作、生活和心理造成衝擊。

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躁鬱症的分類與盛行率

根據跨國研究,不論種族、性別或地區,躁鬱症的盛行率約為 1%,這意味著每 100 人中就有一人可能經歷過躁鬱症的發作。如果將所有的亞型計算在內,終生盛行率甚至可能高達 2.4%。躁鬱症的發病年齡通常集中在 20 至 30 歲之間,超過 70% 的患者在 25 歲前就會出現早期症狀。

躁鬱症依照症狀的不同,還可以分為不同的亞型。最常見的分類是第一型和第二型。第一型躁鬱症的特徵是患者會經歷完整的躁期,通常會影響患者的日常功能,甚至需要住院治療。而第二型躁鬱症的躁期則相對較輕,稱為「輕躁期」,但鬱期仍然會對患者的生活造成嚴重影響。

躁鬱症根據症狀可分為不同亞型,最常見的是第一型和第二型。圖/envato

什麼是「躁期」和「鬱期」?

「躁期」和「鬱期」是躁鬱症的兩個主要特徵階段。

躁期: 許多人對「躁」字的理解常常會聯想到「暴躁」或「焦躁」,實際上躁鬱症的躁期,更多的是情緒高昂、亢奮的狀態。在輕躁期(Hypomania),患者會持續數天感到極度精力充沛,無論在工作還是生活中,表現得比平時更有自信和創造力。但問題是,這種情緒亢奮狀態不一定持續太久,躁期可能會逐漸惡化為狂躁期(Mania)。這時,患者的行為可能會變得極端,容易做出無法預測的決定,例如過度消費、縱情娛樂或進行不安全的行為。

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鬱期: 在鬱期,患者的情緒和行為完全反轉。他們會感到無精打采、情緒低落,對任何事物都提不起勁。這時候,患者的日常活動變得困難,注意力和記憶力也會大幅下降,甚至有自我傷害或自殺的傾向。

從外界看來,躁期似乎是一個非常「高能」的狀態,但實際上,躁鬱症的危險之處正在於它的不穩定性。躁鬱症患者在躁期中無法控制自己的情緒與行為,即使感覺自己處於高峰狀態,這樣的「興奮」很可能會導致衝動行為,如不理智的財務決策或人際衝突。

如何應對躁鬱症?

躁鬱症不僅僅是情緒的擺盪,同時也會對患者的生活產生影響:

  1. 無法控制的躁期時間:躁期的長度和強度不是患者能控制的,患者可能從精力充沛的狀態,轉變為難以收拾的混亂局面。
  2. 鬱期的危險性:在躁期過後,進入鬱期的患者常常因為自責或對前期行為的後悔,而陷入更深的低谷,這增加了自我傷害的風險。
  3. 生活質量下降:反覆發作的情緒擺盪讓患者難以享受生活,甚至對快樂的感受也會變得懷疑和恐懼。
  4. 人際關係受損:情緒極端的變化會讓患者難以建立穩定的人際關係,這對於長期支持系統的建立是巨大的挑戰。
  5. 大腦損傷:每次發作對大腦的損害都是不可逆的,長期下來,注意力、記憶力、甚至思考能力都會受到影響。

治療與日常應對方法

對於躁鬱症的治療,藥物和心理治療是兩個不可或缺的部分。穩定情緒的藥物,如鋰鹽,是控制躁鬱症的重要工具。鋰鹽自 20 世紀開始就被廣泛用於躁鬱症的治療,能有效減少躁鬱症的復發風險。如果患者正處於躁期,醫生還可能會使用抗精神病藥物來幫助控制症狀。

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除了藥物治療,心理治療同樣重要,特別是在症狀穩定後,透過心理治療,患者可以學習如何識別躁鬱症復發的早期徵兆,以及如何調適壓力和情緒。

心理治療可以幫助患者學習識別躁鬱症復發的早期徵兆,並有效調適壓力和情緒。圖/envato

如何支持身邊的躁鬱症患者?

身為躁鬱症患者的家人或朋友,了解如何在不同的情緒階段支持患者是關鍵。在躁期時,避免硬碰硬,而是試著將患者的注意力引導到安全的活動上;在鬱期時,提供非批評的陪伴,讓患者感受到被理解與支持。

躁鬱症是一種需要長期管理的疾病,但這並不意味著生活的希望就此消失。許多躁鬱症患者在接受治療後,依然能過著豐富充實的生活,並在自己的專業領域中發揮才華,擁有幸福的人生。

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