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移民火星計畫──該擔心死亡風險還是科學新聞?

科學新聞解剖室_96
・2015/02/25 ・4254字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 563 ・九年級
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科學新聞解剖室-案件編號8

案情:「你已經死了!」媒體的火星死亡筆記本

Mars_atmosphere
圖片來源:http://goo.gl/ooMB6q

第87屆奧斯卡頒獎典禮在台灣時間2/23上午登場,去年票房大賣的《星際效應》(Interstellar)雖只搶下最佳視覺特效獎,但是上映時可是刮起一陣猛烈的天文熱潮。記得當時,好像每個人都變成天文達人,對天文物理都能侃侃而談,說得頭頭是道,甚至出現將科學神學化的「星際效應大解密」活動,還有近期國內BBS大站PTT出現太陽閃焰末日的謠言(破解文:世界末日擦身而過?──破解太陽閃焰的謠言)等等,可見一般大眾對於遙遠天際源源不絕的好奇心(就像我們對外星人永不退散的狂熱);但是這些資訊是否可以讓民眾擁有正確科學知識呢?這讓解剖員不禁想起去年10月瀏覽新聞時看到一則以「移民火星等於送死? 科學家:現有技術只能活68天」為題的報導,當時讓解剖員心中的警示燈號連連響起,心中隱隱覺得哪裡有問題,報導中提到:

太空愛好者若想移民火星,以目前的進度看來可能要暫緩,因為最新研究顯示,人若是踏到火星環境,可能68天之內就會死亡。科學家則表示,人類若想在火星永遠定居,還需要開發新科技,以避免氧氣含量的喪失。

這篇新聞是報導「美國麻省理工學院」(MIT)對於「火星一號移民計畫」(Mars One)的技術評估報告(以下簡稱MIT報告),指出移民火星的侷限,但是新聞提到的研究報告在哪裡呢?68天又是怎麼來的呢?這則和我們日常生活似乎沒有緊密相關卻又意外搭上天文熱的新聞究竟是怎麼一回事呢?且讓解剖員帶著大家一步一步掀開它「神秘」的面紗。

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解剖:太快下定論的火星疑雲生死鬥

科學疑點一:被忽略的其它因素

在這篇新聞報導中,被提到的科學相關資訊包含:「最新研究」、「火星一號移民計畫」、登陸火星後約68天內死亡、在火星種植作物會產生大量氧氣等等,但卻對「MIT報告」中如何針對「火星一號移民計畫」與火星實地環境進行評估、計算等過程都略而不談,只擷取最後的結論,並將重點放在「只能活68天」。也許報導是很貼心地考量到一般民眾對科學新知的閱讀耐心,太難、太複雜的都看不懂,所以就只翻譯其中的一部份,然後相關的數據分析、圖表全都跳過。「MIT報告」如何分析「火星一號移民計畫」的數據才做出這份評估報告?報告中有什麼重要的訊息?又是如何進行實驗分析?全是一團謎啊。

因為新聞中沒有附上原文報告連結,所以解剖員只好先搜尋「MIT報告」才漸漸撥雲見日,該份報告中指出研究人員開發了一套分析工具,並運用這套工具模擬與分析火星居住地的各項數值,在報告中都有相當詳細與完整的說明。報告的一開始就指出「就地資源利用」ISRU,In-situ resource utilization,從其他行星獲取資源的技術,降低從地球運送物資的負擔,增加太空探索的續航力),以及「生命維持技術」(Life support technologies)兩者是「火星一號移民計畫」是否能夠成功的重要關鍵,兩個因素必須一起考慮,而氧氣就是資源與生命維持技術的連結關鍵之一。

但是,這篇新聞報導只有提到「生命維持技術」,完全忽略「就地資源利用」的重要性,對於報告中的關鍵分析也沒有說明,就單單抓取一般民眾「可能」會有興趣或看得懂的數值、名詞,例如:存活68天、環境變得易燃等,新聞報導不就是民眾「知」的權利嗎?其實記者大可大膽一點都翻譯出來,或是將翻譯稿附在新聞最後,不要剝奪民眾多看、多學的機會呀!(敲碗)

科學疑點二:「68天」是怎麼計算出來的呢?

這篇新聞從標題到內容共提到三次「68天」,這令人過目難忘的「68天」又是如何怎麼來的呢?

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我們回頭來看看「MIT報告」,報告中所謂的68天,是分析「火星一號移民計畫」的「生命維持單位」(Life support unit)後所得出的數值,指出若沒有「就地資源利用」的補給,第一批人員抵達火星後,會因為環境中「氧分壓」(oxygen partial pressure)過低而導致大約在68天左右會有窒息的危機(如下圖)。新聞報導內沒有提到「就地資源利用」補給的問題,才導致致死的危險;而且,「MIT報告」提到的68天是預估值,報告中使用的英文單字是approximately(大約),描述口吻可沒有這篇新聞所說那樣肯定唷。

缺氧門檻
資料來源:MIT報告(P.10)

況且,68天是在沒有「就地資源利用」補給的情況下所做出的預估值,若是在「火星一號移民計畫」預計啟動的2024年(有些報導寫2023年),說不定到時候已經發展出更先進的科技,解決物資運送的問題,或是成功開發火星的「就地資源利用」技術,那麼,此時新聞論斷的68天是不是變得太過武斷呢?至今尚未開發出定居火星的技術,也缺乏實際經驗,一切都是經由專家進行實驗、模擬、推估,新聞怎麼能毫無保留地對不那麼確定的事情妄下定論呢?

此外,新聞首段說:「人類若想在火星永遠定居,還需要開發新科技,以避免氧氣含量的喪失」,第三段又說:「依實際情況,這樣做會產生大量的氧,使得環境變得『易燃』,因此某種形式的去氧系統是有必要的。」解剖員不太能理解,氧氣究竟夠不夠?到底要發展避免氧氣喪失的科技?還是要開發去氧系統?可以說清楚一些嗎?看得好混亂啊(眼球暫時喪失對焦能力)。

接下來看看媒體上的問題:

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媒體疑點一:數字並非神諭

數據不僅是科學研究的重要工具,也是和日常生活息息相關的生活語言,[1]拜媒體之賜,我們已經且非常習慣用「數據」衡量許多事情,而媒體也喜歡用數據操作新聞,當然,這些年來也成功利用數據引起很多話題,例如:驚!多吃一片烤吐司 致癌物就超標?!本土瘦肉精更毒兩千倍食安問題是操作重點)、別再被電子菸給騙了!致癌物竟比香菸多10倍等等;再加上將數據當成標題,看起來好像更科學、更專業;但是,我們似乎很少會去追問這些數據怎麼來的?是經過什麼實驗過程?可信嗎?都不會出錯嗎?

我們要注意的是數據並非神諭,數據也是人類產製出來的資訊,看到一個數字時,要先找出原始資料(raw data)是什麼。我們的科學新聞報導常常很迷戀數據的威力,但是數據指的是有單位的量、機率或是倍數(特別要小心驚人的倍數)?數據是由什麼人用什麼機器或框架產製?數據之間是否有關係?關係是否錯誤?因果是否錯置?假如一篇科學新聞的標題就已經用數據來誤導大眾的邏輯思考,那麼我們就要特別地小心。

媒體疑點二:小心標題的陷阱

解剖員在閱讀新聞時,一般習慣先掃描標題,再挑選有興趣、看起來很可疑的,然後再細讀新聞內容;但是,對於生活忙碌的現代人來說,有時候只看標題而沒時間看內文,在這樣的情況下,很容易掉進標題製造的陷阱裡面,尤其是報導品質低劣的媒體,利用標題營造誘人或驚悚的效果,吸引民眾的目光,卻不能帶給民眾正確的報導,不能不小心啊。

這篇科學新聞也犯了這個毛病,報導中完全忽略了科學模擬、推算的邏輯過程,而直接取用結果,並用一般民眾較為有感的數據當成標題:「科學家:現有技術只能活68」,但我們仔細看看新聞內容,第一段:「可能68天內就會死亡」、第三段:「推斷第一批人會在登陸後68天左右死亡」,奇怪!標題不是說只能活68天嗎?內文卻又變得好像不那麼確定,標題和內文出現不一致的情況,究竟要相信哪一個說法?另外,標題前半說「移民火星等於送死?」末段又說提到主辦單位對於移民所需的技術都已成型,究竟如何呢?相當矛盾啊。(嘖嘖)

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看到這裡,你還要在瀏覽新聞的第一時間就相信標題嗎?解剖員慎重地呼籲大家:請大家注意,有些新聞標題已經喪失原本功能,請小心服用,切莫囫圇吞棗。(認真魔人)

媒體疑點三:援用國外媒體的落差

依據解剖員瀏覽國內科學新聞多年的經驗顯示,國內的科學新聞有一大部分是來自翻譯國外媒體的報導,而且,通常都不那麼喜歡附上援用的「國外媒體」名稱與「原始研究報告」的來源,所以當我們要查證某篇新聞報導時,通常都要花一點時間才能找到原始資料,接著才能進一步確認新聞的可信度(記者朋友們為什麼要耍神秘呢?把原始資料附上來是很值得鼓勵的作法啊,請踴躍跟進,謝謝大家);而這篇新聞可是有明確寫出是引用自英國的《赫芬頓郵報》(Huffington Post)的喔(鼓掌)。

但是,解剖員在《赫芬頓郵報》網站以關鍵字「Mars one」搜尋,一共找到11篇相關的報導,卻怎樣都無法和國內這篇報導直接連結起來,因為國內的這篇報導有許多細節在《赫芬頓郵報》中也無提及,例如國內報導指出主辦單位會再嚴格選出24人,但《赫芬頓郵報》卻沒有提到24人的訊息;又如國內報導指出希望到了2024年可以在火星建立永久殖民地,但《赫芬頓郵報》好幾篇報導都是寫2023年,而不是2024年;又如《赫芬頓郵報》的報導完全提到68天這個數據等等,落差甚大。

因此,解剖員推測,這篇新聞應該不只有參考《赫芬頓郵報》的報導,應該還有涉獵其他媒體的報導,若是如此,解剖員認為負責任的媒體應該要檢具消息來源,詳細列出所有參考的資料,以免被貼上援用不實的惡名喔。(啾咪)

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解剖總結:新聞媒體不是鐵口直斷的算命師!

解剖員認為,「MIT報告」的核心是根據「就地資源利用」以及「生命維持技術」來做技術評估,卻因為媒體記者科學素養的不足(也可能沒時間看「MIT報告」),所以只能拿民眾易懂的數據來鋪排新聞;而且下標題時不懂保留,將致死危險加以渲染成死亡,並去除「估計」的字眼,直接說明只能存活68天,實在非常不應該。

本來媒體因應時事報導科學新聞,這就是很好的開端,但不應該只是趕風潮或是沾醬油般地簡化,科學講究據實報導,時事講究持續追蹤,就看媒體對此科學議題的重視程度。同樣是天文議題,以2014年11月人類科學盛事──彗星追蹤器羅賽塔(Rosetta)的探測器菲萊(Philae)成功登陸彗星為例,解剖員特別要表揚這篇引用歐洲太空總署影片的報導(探測器菲萊成功登陸彗星),它不僅簡潔而且包含了新媒體資訊圖像化的有趣要素,非常值得其它媒體的參考。綜合以上分析,本解剖室給這一則新聞報導評以如下評價(13顆骷髏頭):

綜合剖析評比-科學偽新聞指數(滿分五顆)

「忽略過程」指數:☠☠☠☠

「不懂保留」指數:☠☠☠☠

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「關係錯置」指數:☠☠☠

「多重災難」指數:☠☠

 

(策劃/寫作:簡克志、賴雁蓉、黃俊儒)

[1] 參考《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》第二章。台北:時報,2014。

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科學新聞解剖室_96
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「科學新聞解剖室」是由中正大學科學傳播教育研究室所成立的科學新聞監督平台,這個平台結合許多不同領域的科學解剖專家及義工,以台灣科學新聞最容易犯下的10種錯誤類型作為基礎,要讓「科學偽新聞」無所遁形。已出版《新時代判讀力:教你一眼看穿科學新聞的真偽》《新生活判讀力:別讓科學偽新聞誤導你的人生》(有關10種錯誤的內涵,請參見《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》一書)。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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癌症、高血脂、甚至老化都有救了?盤點台灣生醫界四大「超硬核」黑科技!
PanSci_96
・2026/07/29 ・2994字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

過去我們總認為難以真正控制的高血脂、癌症,甚至是令人無奈的老化與生髮問題,現在正隨著一項項生醫新科技的問世,慢慢迎來破局的曙光。從源頭調控高血脂生成,到精準突破癌細胞的抗藥機制,甚至連自體免疫疾病與老化過程,醫學界都開始找到可以強勢「介入」的切入點。

今天,就讓我們從科技趨勢的角度,帶大家拆解台灣正在發展的四項關鍵生醫技術,看看它們將如何一步步顛覆我們對疾病的理解,並徹底改變未來的醫療與治療方式。

裝載精準引信的「生物導彈」:ADC 藥物

被業界稱為第四波抗癌革命的「ADC 精準導彈」,正有可能改寫無數癌友的命運。這不是科幻小說的情節,而是獲得頂尖期刊《Nature》與《The Lancet》雙重背書,甚至連哈佛醫學院都視為過去十年來最震撼的腫瘤學突破。

過去癌症治療最棘手的地方往往不在腫瘤本身,而是「化療」。傳統化療就像是無差別的地毯式轟炸,為了殲滅敵軍,連同健康的免疫細胞、毛囊、正常的消化道黏膜都會一併摧毀。醫學界一直有個終極幻想:能不能有一種神仙技能,只鎖定病灶,卻不傷及病患的一根毛髮?於是,「ADC 抗體藥物複合體(Antibody-Drug Conjugates)」應運而生。

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ADC 包含三個核心構造:負責尋找目標的「抗體」、高毒性的「化療藥物」,以及最關鍵的「連接體(Linker)」。這三者拼裝起來就像一枚生物導彈:抗體是導引頭,負責鎖定癌細胞的特有標記,宛如特洛伊木馬般引領炸藥深入敵營。

在這波抗癌革命中,台灣的優勢正好落在最難搞的「智慧型連接體」上。台灣的生技團隊能開發出極其穩定的胜肽鍵結,讓藥物在人體血液中完美隱藏毒性,只有當抗體完全進入癌細胞內部的酸性環境時,引信才會被啟動。不知不覺中,台灣在 ADC 領域已建立起一條超硬核的完整供應鏈:浩鼎生技開發針對特定醣抗原的導引技術,台耀化學專職將劇毒炸藥與導彈頭安全結合,再加上台康生技負責量產導彈外殼。有了這些技術,未來的病患終於不必在「治療效果」與「身體傷害」之間痛苦抉擇。

免疫系統的「修復代碼」:LNP 脂質奈米微粒

看看你的健檢報告,如果心血管數值紅得發紫,而你還在糾結午餐要「少吃一塊肉」,那可能有點太天真了。我們常以為高血脂是自己管不住嘴,但由賓州大學領軍、發表於《Nature》的研究告訴我們:有時候真不是你不爭氣,而是你的肝臟發生了「基因 Bug」。

在部分患者的肝臟內部,藏著一個不受控的非法加工廠,無視大腦意志,24 小時瘋狂生產一種叫做 PCSK9 的蛋白。這東西就像城市下水道的惡意廢棄物,會瘋狂堵塞血管,讓你每天吃水煮雞胸肉也躲不掉高血脂的命運。

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既然是基因代碼寫錯了,直接送新的代碼進去覆蓋不就好了?過去基因修補技術遇到最大的難關是「物流問題」,因為新指令在運送過程中極易被免疫系統當作「非法侵入者」攔截,不僅傳不到核心,還可能引發嚴重的免疫風暴。如今,醫學界拿到了最高管理權限——「LNP 脂質奈米微粒技術」。

LNP 就像是保護 mRNA 指令的「奈米級隱形快遞盒」。台灣自研的強項在於特殊的「電荷導航機制」:在血液中它是中性的,能像披了隱身衣一樣躲過免疫系統;一旦進入肝細胞的酸性環境,它會瞬間切換電荷並撐破包膜,將停工指令精準投遞。目前 LNP 技術在台灣已十分成熟,甚至具備了幫全球客戶代工這套「基因外掛」的強大能力,降脂應用也穩穩推進到了臨床實驗階段。

召喚細胞界的「序列殺手」:CAR-T 細胞工程

當你的免疫系統突然倒戈屠殺自己的器官,而且還拔不掉電源,那才是真正的絕望。紅斑性狼瘡就是這樣的大魔王。但 2024 年發表在《新英格蘭醫學期刊》的一項史詩級突破,讓多名自體免疫疾病患者達到了完全緩解且不需用藥的奇蹟。

紅斑性狼瘡根本不是免疫力戰力不足,而是免疫系統發生了「身份認證崩潰」。受過頂尖訓練的 T 細胞,突然把正常器官當成了必須消滅的病毒。傳統醫學的做法非常暴力:狂押類固醇進行「全面武裝解除」。雖然平定了內亂,卻也讓身體門戶大開,連小感冒都可能致命。

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現在,我們終於召喚出了細胞界的序列殺手「CAR-T 細胞療法」。醫生會把病患體內的 T 細胞抽出來,在實驗室用基因工程給它裝上「相控陣雷達(CAR)」。細胞外的天線負責掃描叛軍,細胞內的火控系統則直接下達最高擊殺指令。更強的是它具備「自我增殖」能力,偵測到敵人就會瘋狂分裂成無情的軍隊,直到把最後一個叛變細胞轟成渣。

這套如同科幻電影般的技術不僅在血癌治療取得顯著成效並納入健保,台灣在《特管法》的支持下,長聖生醫、沛爾生醫等企業也正準備將這項硬核技術投入自體免疫的內戰中。未來包括重症肌無力、多發性硬化症等疾病,都極有可能獲得救贖。

逆轉斷崖式衰老的「生物 Airdrop」:外泌體

別以為體力變差、跳不動 16 蹲只是單純的自然老化。美國史丹佛大學發表在《Nature Medicine》的研究發現,人類在 34 歲、60 歲與 78 歲會迎來三次恐怖的「斷崖式衰老」,原因是體內的「修復蛋白生產線」發生了災難性的大停工。

過去面對組織受損,直覺反應是瘋狂砸資源,例如「幹細胞療法」就是空投全新的幹細胞大軍去填補職缺。但現實是,外來細胞在患部的發炎環境中存活率極低,甚至有黑化成腫瘤的風險。醫學界後來驚覺:真正能修復受損組織的關鍵,是細胞隨身攜帶的那包「修復指令包」,也就是細胞間用來溝通的旁分泌訊號——「外泌體(Exosomes)」。

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外泌體由雙層脂質膜、表面蛋白與修復指令組成,就像是生物界的 Airdrop(隔空發送)。它在人體內巡航,只要偵測到受損的原生細胞並完成表面蛋白配對,就會融合並輸入代碼,讓原生細胞重啟修復蛋白的生產線,「自己把自己治好」。

2024 年,台灣衛福部正式解禁了「人源外泌體」在化妝品上的使用,讓台灣成為全球極少數能合法商業開發的國家。國內各大生技廠如訊聯生技(醫美保養)、長聖生醫(心肌與神經修復)、外泌體生技(極高純度量產技術)早已劃分好戰場。雖然中風或關節修復等侵入性治療仍在臨床試驗階段瘋狂衝刺中,但這項再生醫學明日之星的發展潛力,絕對值得我們拭目以待。

結語:前瞻醫療的賽道,拼的是對科學的掌握

從 ADC 精準導彈、LNP 奈米快遞、CAR-T 細胞雷達到外泌體 Airdrop,這些過去聽起來像科幻小說的技術,如今正由台灣的生醫供應鏈一步步化為現實。在「前瞻醫療」的賽道上,我們拼的從來不是運氣,而是對醫學與科學技術的精準掌握。隨著這些硬核科技的普及,未來我們面對疾病時,將能擁有更多精準、有效且低傷害的全新選擇。

參考資料

  1. Fu, Z., Li, S., Han, S., Shi, C., & Zhang, Y. (2022). Antibody drug conjugate: the “biological missile” for targeted cancer therapy. Signal transduction and targeted therapy, 7(1), 93.
  2. Musunuru, K., Chadwick, A. C., Kauvelt, T. P., … & Seki, A. (2021). In vivo CRISPR base editing of PCSK9 durably lowers cholesterol in primates. Nature, 593(7859), 429-434.
  3. Müller, F., Taubmann, J., Bucci, L., … & Schett, G. (2024). CD19 CAR T-Cell Therapy in Autoimmune Disease — A Case Series with Follow-up. New England Journal of Medicine, 390(8), 687-700.
  4. Tarantino, P., et al. (2022). Antibody-drug conjugates: Smart chemotherapy delivery across tumor histologies. CA: A Cancer Journal for Clinicians.
  5. Drago, J. Z., et al. (2024). The next generation of antibody-drug conjugates in oncology. Nature Reviews Clinical Oncology.
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