【活動紀實】M.I.C. ╳ IBM 大數據講座：鍵盤福爾摩斯

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《常常心悸、易喘？當心「二尖瓣逆流」！免開胸微創修補手術全解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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二尖瓣逆流拖延恐致心衰竭與中風！出現心悸、易喘應及早治療。現今微創技術如達文西手術已可免除傳統開胸，傷口小、復原快，精準修補瓣膜，助您把握黃金期找回健康。

心臟是人體最重要的馬達，每天不斷跳動將血液輸送到全身。在心臟的各個腔室之間具有瓣膜，能夠在心臟搏動過程中適時地打開與關閉，以維持血流的正向流動。其中，「二尖瓣」位於左心房與左心室之間，當心臟收縮時，二尖瓣必須緊密閉合，防止血液逆流回左心房。然而，當二尖瓣無法完全閉合時，血液便會在心室收縮時產生倒流，即「二尖瓣逆流（Mitral Regurgitation）」。林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出，二尖瓣逆流若持續惡化，不僅會心臟衰竭，還可能導致心房顫動，進而提高腦中風的風險。隨著醫療科技的進步，如今針對二尖瓣逆流的治療已邁入微創的新紀元。

臨床上，二尖瓣逆流主要分為「原發性」與「次發性（或稱續發性）」兩大類，兩者的成因與治療方針截然不同。

「原發性二尖瓣逆流」主要源於瓣膜本身的結構性損壞。這就像是閘門的零件損壞，常見原因包括瓣膜葉片組織過多導致脫垂、懸吊瓣膜葉片的腱索太長或斷裂，以及瓣膜發生鈣化或遭受感染等，使得二尖瓣無法確實閉合。針對原發性二尖瓣逆流，由於問題出在結構，一般建議必須優先透過外科手術來進行二尖瓣修補或置換，才能真正治本。

「次發性二尖瓣逆流」的瓣膜本身結構通常是正常的，問題出在心臟本身。當患者因為心臟病變導致心室擴大時，二尖瓣的瓣環也會跟著被撐大。如同門框變大，原本正常的門板自然無法密合，進而造成血液逆流。次發性二尖瓣逆流的治療通常建議先以藥物治療為主，或考慮採用經導管瓣膜夾合術，傳統外科手術屬於較後線的選擇。

把握黃金治療時機，切勿拖延導致症狀惡化

許多二尖瓣逆流的患者在疾病初期幾乎沒有明顯症狀，然而，二尖瓣逆流就如同溫水煮青蛙，心臟為了維持足夠的輸出量必須更加費力，久而久之會導致心臟擴大與心臟功能漸漸衰退。

當心臟受損到一定程度時，患者便會開始出現頭暈、心悸、容易喘、呼吸急促、運動耐受力下降以及下肢水腫等心臟衰竭的症狀。陳紹緯教授指出，嚴重者甚至無法平躺睡覺，必須將枕頭墊高或端坐呼吸。此外，血液在心房滯留極易引發心房顫動，進而產生血栓，若血栓隨血流進入腦部，就會引發致命的腦中風。

陳紹緯教授強調：「一旦檢查確認為重度二尖瓣逆流，就是最佳的治療時機！」趁著心臟功能尚未完全衰退前及早介入接受修補手術，除了有機會保留自己的瓣膜、免除長期服用抗凝血劑的困擾，更能有效保存心臟功能，達到較佳的長期存活率。

微創治療新趨勢：量身打造修補策略

過去治療二尖瓣逆流多仰賴標準開胸手術，需將胸骨正中鋸開。雖然此方式視野極佳、適合處理複雜病況，但術後疼痛感較強烈且恢復期長。近年來，微創技術快速發展，為患者提供了不同的治療選項。依據患者的病況與風險評估，主要的微創治療方式包括以下三種：

1、達文西機械手臂二尖瓣修補手術

針對需要接受二尖瓣修補的患者，達文西機械手臂手術是目前微創治療的優先選擇。達文西系統具備放大十倍的高解析3D立體內視鏡，能為外科醫師提供極度清晰的手術視野。此外，其多軸活動的機械手臂十分靈活，能消除人手微小的顫抖，讓醫師在胸腔狹小的空間裡進行精細的切割與縫合，完成複雜的生理性結構重建。

陳紹緯教授說明，相較於傳統開胸手術，達文西手術不需要鋸開胸骨，只需在胸側開出傷口為3-5公分及幾個孔洞，將組織創傷降至最低。這不僅能大幅減少術中出血與術後疼痛，更讓患者能快速下床復原、縮短住院天數，且術後疤痕小，美觀度佳。在經驗豐富的團隊操作下，其長期的修補效果與耐用性與傳統開胸手術一樣優秀，是原發性二尖瓣逆流患者的合適選項。

此外，在適合的狀況下，也可於達文西機械手臂二尖瓣修補手術中同時治療三尖瓣及心房顫動。

2、不停跳二尖瓣腱索植入修補手術

這是一種被稱為「超微創」的新技術，專門針對「二尖瓣腱索斷裂」所造成的原發性二尖瓣逆流。手術方式是從左胸乳頭下方開一個約5公分的小傷口，在心臟持續跳動、不需使用人工心肺機的情況下，從心尖穿刺進入心臟。醫師會藉由3D超音波影像即時導引，精準定位並置入3至4條人工腱索來夾住脫垂的二尖瓣，調整長度固定後完成修補。

陳紹緯教授分析，這項技術的優勢在於不需讓心臟停跳、身體負擔極小且恢復極快。然而，它的適用族群較為受限，僅適合單純腱索斷裂且瓣膜結構適合的患者，若病患伴隨嚴重心臟擴大或晚期心臟衰竭則不適用。術前必須經過醫師極為嚴謹的超音波與臨床評估。

3、經導管二尖瓣夾合術（適合高風險患者）

經導管二尖瓣夾合術屬於血管內的導管治療。做法是從大腿腹股溝靜脈穿刺，將導管延伸至心臟，並在先進影像系統導引下將一個微小夾子放置在二尖瓣無法閉合的部位，將瓣葉夾合以減少逆流。

陳紹緯教授表示，這種方式侵襲性較低、完全不需開胸、幾乎沒有傷口。然而，國際治療指引並不建議一般原發性二尖瓣逆流患者優先採用此法，因為其長期的修補效果與耐用性仍不如外科手術。此技術主要保留給次發性二尖瓣逆流患者，或是年紀過大、合併多重疾病、身體虛弱導致傳統外科手術風險過高的「高風險病患」，作為一項相對安全的替代性治療方案。

由於傳統開胸可一併處理多處瓣膜、血管或心律不整等問題，且手術視野清晰有助精確修補。陳紹緯教授說，健保全額給付傳統開胸手術，經濟負擔較低，是處理複雜心臟疾病的穩健選擇。

二尖瓣逆流的治療已邁入強調精準、微創的個人化時代。不論是達文西手術、不停跳二尖瓣腱索植入術，還是專為高風險族群打造的二尖瓣夾合術，皆有其獨特價值。面對二尖瓣逆流，最關鍵的原則是及時行動，在心臟功能受損前主動與專業心臟外科團隊討論，選擇最適合自己的微創治療計畫！