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自己胖不是胖,媽媽害你的?

李秋容
・2014/12/05 ・1751字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 559 ・八年級
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3-1俗話說:有健康的身體,才有健康的腦袋

而現在,科學家發現證據支持這句諺語了!他們發現poor diets(任何有害於身體的食物)對生命的各個階段,從胎兒發育到老年都會造成不良影響。神經科學學會年度會議上發表了這項研究,研究指出懷孕母親吃下典型的現代西方飲食後,可能會阻礙子宮內寶寶的大腦發育。而相同的飲食也會造成青少年情緒抑鬱,並使老年人引發癡呆症與帕金森氏症。

比弗頓俄勒岡國家靈長類動物研究中心的研究人員,調查了有高脂肪飲食習慣的母猴,發現猴子寶寶因為暴露在高脂飲食影響下,使得大腦中的前額葉皮層區域,生來就具有較少的多巴胺纖維和受體。主要作者海蒂.里維拉博士(Heidi Rivera)表示:「因為多巴胺協助調節大腦中的食物報償途徑(food-reward pathway),使得這些猴子在生長過程中渴求更加美味、高脂和高卡路里的食物,以滿足自己的食慾。」這項行為改變的結果,使猴子在生長早期產生了多餘且難以消除的脂肪組織。[3D圖片:探索人類大腦]

杜克大學的研究人員也有一項在老鼠身上的類似實驗,他們發現懷孕母親如果有高脂飲食習慣,會引發發育中胎兒的腦部發炎,導致後代有焦慮和過動的情形。主導這項研究的杜克大學斯塔奇.比爾博(Staci Bilbo)博士表示:「這項理論在人類身上也有類似結果,人類懷孕時造成的肥胖症和其後代童年時期的注意力不足過動症(ADHD)有密切關聯。」

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3-3飲食與青少年大腦

從子宮內的發育轉而來談到青少年時期,亞特蘭大埃默里大學醫學院的研究人員發現,高糖飲食會加劇青少年的抑鬱症狀。

糖,一般天然存在於水果和蔬菜中,也會添加到非天然飲料或加工食物中,是目前大部分青少年的主食。由康斯坦斯.哈勒爾(Constance Harrell)領導的研究生團隊餵食老鼠長達10周的高糖飲食後,發現在基因程度上產生壓力荷爾蒙反應,和有抑鬱症狀的人們身上的反應相同。

3-4肥胖症與癡呆症

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康斯坦斯.哈勒爾表示:「在人類青少年時期,也是大腦壓力反應發展的關鍵時期,這樣一個深厚的飲食影響特別令人關注。」

澳洲國立大學的研究人員發現,肥胖症的流行可能促成了癡呆症的流行。尼古拉斯.謝爾賓博士(Nicolas Cherbuin)主導了一項研究,他們追蹤420位60歲出頭且認知健全的成人,在8年的時間裡觀察參與者的體重,以及其大腦中掌管長期記憶的海馬迴的大小變化。他表示:「從大腦掃描來估計,BMI(body-mass index,身體質量指數)每增加2點,海馬迴便以每磅7.2%的比例萎縮,而在這個年紀原本正常的萎縮率只有大約0.5~1%。」

這項研究的另一個觀察證據顯示:「過重或肥胖和老年時期的腦部衰弱息息相關。」而謝爾賓表示:「肥胖使罹患癡呆症的機率增加為正常人的2倍,且增加了60%的可能罹患阿茲海默症。」而這些結果建立在他早期的研究基礎上。

Closeup portrait of a smiling  elderly couple卡路里限制顯示出減緩了老鼠和猴子的老化過程。現在,墨爾本莫納什大學的研究人員,找出了可以提供相同作用,但不需要減少進食的荷爾蒙。這個荷爾蒙為生長激素釋放肽(ghrelin),又稱為飢餓荷爾蒙(hunger hormone),它可以幫助調節食慾。莫納什的團隊將老鼠的飲食進行卡路里限制,且利用基因工程使牠們無法自行產生生長激素釋放肽,結果牠們的壽命比沒有進行節食的老鼠短。這顯示了生長激素釋放肽可能是這種飲食方式中提供長壽的關鍵因素。

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研究人員接著在患有帕金森氏症的老鼠體內注射了生長激素釋放肽,發現動物的大腦中有了改變,因帕金森氏症而損失的細胞量減少了。發表這項研究的研究生賈桂琳.貝利斯(Jacqueline Bayliss)表示這只是研究的初期階段,不過有望於帕金森氏症的治療。

沒有參與此次研究發表的神經生物學專家,耶魯大學的拉爾夫.迪利昂博士表示:「總之,這些獨立研究證明了飲食和肥胖對大腦健康、心智功能和行為有著複雜的影響。深入了解這些關係,最終可能可以找出對神經系統疾病更好的治療方式。」

參考資料:

  • From Birth to Death, Diet Affects the Brain’s Health. livescience [November 19, 2014]
  • Buss, C., Bilbo, S., Lemere, C. A., Harrington, M., & Saldanha, C. Brain’s Inflammatory Response in Overdrive May Contribute to Common Brain Disorders. Program No. 15-19: (202) 249-4130. Neuroscience 2014 Abstracts. EST: Society for Neuroscience, 2014.
  • Cherbuin, N., Rivera, H., Harrell, C., & Bayliss, J. Studies Show How Diet and Obesity Alter Brain and Behavior. Program No. 15-19: (202) 249-4130. Neuroscience 2014 Abstracts. EST: Society for Neuroscience, 2014.
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李秋容
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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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乾癬不只傷皮膚!三成病友恐併發「關節變形」,醫揭防失能黃金治療期與關鍵解方
careonline_96
・2026/09/10 ・2544字 ・閱讀時間約 5 分鐘

乾癬關節變形不可逆!專科醫師教您打贏「對抗乾癬性關節炎」關鍵保衛戰

乾癬不只是皮膚病!約三成患者恐併發「乾癬性關節炎」,延誤治療將導致不可逆的關節變形與失能。醫師呼籲把握半年黃金治療期,透過「生物製劑」從源頭精準抗發炎,達成除癬又保關節的雙效目標。

「有一位40多歲的男性患者,多年來深受重度乾癬所苦,經治療病情一度穩定。然而在藥物暫緩期間,他突然感到腳踝與阿基里斯腱附近劇烈疼痛、腳掌嚴重腫脹,甚至連煞車都踩不下去!」台北長庚醫院皮膚免疫科教授鐘文宏醫師表示,許多人以為乾癬只是單純的皮膚疾病,但若體內的發炎訊號蔓延至關節,就會誘發「乾癬性關節炎」,除了引發劇痛與腫脹,更可能導致不可逆的關節變形與失能。所幸後續透過生物製劑精準控制發炎,才讓患者順利消腫止痛,化解關節失能危機。

乾癬不只是皮膚病!約3成病友恐併發「乾癬性關節炎」

乾癬不只是皮膚病!約3成病友恐併發「乾癬性關節炎」

約有三成的乾癬患者會併發乾癬性關節炎。鐘文宏醫師指出,乾癬性關節炎通常呈慢性進展,早期徵象包括早晨起床時的晨僵、腰背痠痛,或是指甲與肉接觸的「接骨點(著骨點)」出現發炎與壓痛。值得注意的是,頭皮乾癬嚴重或指甲病變(指甲乾癬)明顯的患者,未來發生關節病變的風險相對更高。

鐘文宏醫師補充說明,臨床上也常見到皮膚病灶不嚴重的患者,卻已出現指節腫脹的現象,因此絕不能單憑皮膚面積來評估疾病嚴重度,只要出現關節疼痛或僵硬,就應儘速前往皮膚科或風濕免疫科評估。

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乾癬性關節炎破壞不可逆!傳統治療易面臨結構性瓶頸

為什麼醫師會不斷強調乾癬性關節炎必須「早期積極治療」?臺北榮民總醫院皮膚部主任陳志強醫師解釋,皮膚發炎在治療後有機會回復原貌,但關節軟骨與骨骼一旦遭到發炎破壞與增生變形,其關節結構損傷是完全不可逆的。

過去精準醫療尚未普及時,患者多依賴傳統口服免疫調節劑、外用藥膏或照光治療。陳志強醫師說明,傳統藥物對乾癬性關節炎的改善幅度往往不到一半,且常伴隨較大的副作用或器官負擔,導致病患遵醫囑性降低甚至自行中斷治療,使得慢性發炎持續在體內累積,最終導致關節結構破壞與功能喪失。

關節炎破壞不可逆早期搶救是關鍵

擒賊先擒王!IL-23生物製劑鎖定發炎源頭 達成「既控皮膚、又防關節」

隨著自體免疫機轉的研究進展,醫界發現乾癬與關節發炎是由體內的發炎細胞激素所驅動。鐘文宏醫師解釋,IL-23(介白素-23)屬於免疫發炎反應中較上游的「火種」與「總司令」角色,會持續活化下游的發炎細胞。傳統藥物多在中下游進行被動壓制,而新一代精準治療IL-23生物製劑則是透過精準抑制上游訊號,達到「既控皮膚、又防關節」的源頭管理目標。

陳志強醫師指出,從源頭阻斷發炎連鎖反應,能有效防止發炎細胞侵犯關節囊液與軟骨組織,減緩關節炎症狀並防止結構性損壞;同時也能降低代謝症候群與心血管疾病等全身性共病的風險。

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實證數據展現卓越保護力!1年近半數關節顯著改善、近75%皮膚病灶清除

在臨床實證數據上,IL-23生物製劑展現了突破性的雙效保護力:

  • 關節結構保護:鐘文宏醫師說明,根據臨床試驗,針對乾癬性關節炎患者,無論過往是否接受過精準治療,用藥24週時有52%至64%的患者能達到關節緩解(達成ACR20,代表關節發炎與腫痛獲得至少20%改善);用藥52週時,更有近半數(48%)未接受過其他精準治療者達到顯著改善(達成ACR50,代表關節炎與腫痛獲得至少50%改善)。
  • 皮膚病灶清除:在皮膚病灶的清除上,未接受過其他精準治療的族群在治療1年後,有近75%的患者能達到近乎完全清除(達成PASI90,代表皮膚病灶達到90%的近乎完全清除)。

陳志強醫師表示,由於IL-23位於發炎反應上游,其療效可持續較長時間,幫助患者達到長期緩解與疾病修飾的目標。

精準鎖定上游發炎因子,雙效防護關節與皮膚

把握發病半年黃金治療期 醫病共決守護乾癬病友關節健康

面對乾癬性關節炎,臨床治療思維已正式轉向「長期疾病管理」。陳志強醫師強調,發病的前幾個月至半年是極為關鍵的黃金治療期,早期介入精準治療能大大提升阻斷關節變形的成功率。

目前健保對於符合條件的中重度乾癬及乾癬性關節炎患者,已提供生物製劑給付機制。鐘文宏醫師建議,病友應把握自身權益與醫師充分溝通;除了醫療介入外,日常生活中也應維持正常作息、規律運動與體重控制,運動時注意姿勢正確、避免過度操勞。只要早診斷、早期精準治療並搭配良好生活習慣,就能徹底擺脫關節變形危機,找回高品質的生活。

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【對抗乾癬性關節炎關鍵重點複習】

  • 三成併發率與早期警訊: 約有30%乾癬患者會併發乾癬性關節炎。若出現晨僵、背痛、接骨點(著骨點)發炎腫痛,或伴隨指甲乾癬/頭皮乾癬,應警惕關節受侵犯風險。
  • 關節結構破壞不可逆: 皮膚病灶治療後可復原,但關節軟骨一旦受損變形即無法还原。傳統藥物改善率常不到50%,需把握發病半年內黃金治療期進行精準干預。
  • IL-23生物製劑精準源頭阻斷: 精準鎖定免疫上游「IL-23」發炎因子,阻斷發炎連鎖反應,提供「皮膚病灶清除」與「關節結構保護」雙效防護。
  • 臨床實證雙效成果: 治療52週時,近半數患者關節症狀獲得顯著改善(ACR50);治療1年後,高達近75%患者皮膚病灶達到近乎完全清除(PASI 90)。
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淋巴結腫大別當老化!瀰漫性大B細胞淋巴瘤治癒率達六成,復發靠CAR-T與「預存T細胞」精準續命
careonline_96
・2026/09/08 ・2758字 ・閱讀時間約 5 分鐘

確診瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)先別慌!CAR-T細胞免疫治療為患者爭取疾病控制、治癒希望,專科醫師圖文解析

瀰漫性大B細胞淋巴瘤首線治癒率達六成。若不幸復發,CAR-T細胞免疫治療可接力救援。醫師建議高風險者「提前冷凍收集T細胞」,確保細胞活性並大幅縮短等待時間,掌握黃金救命期。

「許多人意外確診瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)時,都會錯愕不已,甚至想要放棄治療,但事實上,多數患者在接受第一線的化療後,就可以獲得卓越的治療成效!」亞東紀念醫院腫瘤科暨血液科主任余垣斌醫師表示,「診間一名七十多歲的年長患者,確診時瀰漫性大B細胞淋巴瘤已屬第四期,癌細胞侵犯至肝臟。家屬原先態度消極、不想治療,所幸在醫療團隊鼓勵下接受標準化療,結果反應極佳,完成療程後肝腫瘤完全消失,追蹤五年未復發,成功治癒。」

「若第一線、第二線治療反應不佳或是復發的患者也不用過度焦慮,如今也有CAR-T細胞免疫治療可運用,且可以透過事前蒐集T細胞這樣的前瞻性策略,應對瞬息萬變的癌症治療」成大醫院內科部血液科李欣學醫師提及,「其診間有位患者,就是在標準化療一年後不幸復發,但考量其身體狀態尚佳且高機率再次復發。因此,在進入第二線化療之前,提前替患者收集健康的T細胞,並透過冷凍的方式保存。此舉如同幫患者多買一份保險,第二線化療若仍不幸復發,可更快完成CAR-T細胞免疫治療,掌握黃金治療時間。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤病程猛烈,切勿當成老化、疲勞

非何杰金氏淋巴瘤是對生命威脅極大的血液癌症,其中約五成屬於高惡性度的「瀰漫性大B細胞淋巴瘤」。余垣斌醫師指出,此病發病年齡在五十至六十歲最常見,但從二十到九十歲都有可能罹病。異常增生的淋巴細胞會削弱免疫系統,初期最常被發現的症狀為頸部、腹股溝或腋下的淋巴結異常腫大。

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瀰漫性大B細胞淋巴瘤患者可能出現「燒、腫、癢、汗、咳、瘦」等非特異性症狀,極易與老化疲勞混淆,民眾不應自行對號入座。余垣斌醫師提醒,最正確的觀念是:只要發現身上有異常腫大的淋巴結或其他「持續」未癒的不尋常症狀,就應立刻就醫檢查。

警惕瀰漫性大B細胞淋巴瘤

及早治療,幫助提升治癒率!

瀰漫性大B細胞淋巴瘤的第一線治療,目前的標準療程為「R-CHOP」,結合抗CD20單株抗體標靶藥物與四種化療藥物。余垣斌醫師解釋,早期患者需三至四次療程並搭配放療,晚期患者則通常打滿六次。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤對藥物反應優異,平均高達六成患者可達治癒。面對高治癒率,千萬不可諱疾忌醫或尋求偏方企圖「把身體養好再來」。身體虛弱正是癌症作怪,延誤正規治療等器官受損才回頭,反而錯失黃金期,大幅降低治療勝率。

淋巴癌絕非不治之症,治癒率高達6成

復發別慌,CAR-T細胞免疫治療接力救援

儘管一線治療成效卓越,仍有約三至四成患者面臨治療反應不佳或復發的困境。李欣學醫師表示,過去針對復發難治患者,二、三線治療需採用高強度化療或幹細胞移植,這對年長或有多重共病症的患者負擔較重。所幸近年醫療科技進步,CAR-T細胞免疫治療及雙特異性抗體等新武器相繼問世。目前台灣已有健保給付的CAR-T細胞免疫治療,針對兩線治療失敗或移植後復發的患者,甚至無法承受高強度化療者,提供了全新的治癒契機。

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面對可能到來的復發挑戰,提前佈局是提升預後的關鍵。李欣學醫師解釋,化學藥物治療及腫瘤細胞的壓迫,都會對體內免疫系統造成壓力,隨著治療線數增加,T細胞的數量與活性也會隨之下降。因此,若醫師評估患者二線治療後再次復發的風險較高,強烈建議在開始二線化療前,趁身體狀況理想且未受過多藥物影響時,預先收集並冷凍健康的T細胞。這不僅能確保免疫細胞品質,未來需要治療時更可大幅節省等待時間。

提早蒐集冷凍T細胞是否會有問題? 醫師詳解常見迷思

針對許多患者對提前收集細胞的擔憂,說明,常見迷思如冷凍會降低活性或不慎收集到癌細胞皆不需多慮。現今凍存技術極度嚴謹,將細胞存放於攝氏零下150度液態氮中長達三十個月,解凍後依然能保持優良活性。此外,淋巴癌細胞進入周邊血液的機率極低,即便有極少量混入,在CAR-T製備過程中也會被活化後的T細胞直接消滅,安全性已獲大量臨床研究證實,患者大可放心。

李欣學醫師解釋,為確保收集細胞的過程順利安全,醫療團隊原則上會安排患者住院。收集T細胞需置放雙腔靜脈導管抽出周邊血液,透過機器分離出單核細胞,其餘紅血球與血小板則隨即輸回體內。過程可能伴隨輕微手腳發麻或抽筋,醫療團隊都會密切觀察。

復發接力CAR-T細胞免疫治療

瀰漫性大B細胞淋巴瘤的治療武器相當多元,從一線標靶化療到後線CAR-T細胞免疫治療,健保覆蓋率也逐漸普及。鼓勵病友積極與醫師討論治療策略,主動出擊,幫助達到較佳的預後!

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筆記重點整理

● 瀰漫性大B細胞淋巴瘤患者可能出現「燒、腫、癢、汗、咳、瘦」等非特異性症狀,極易與老化疲勞混淆。最正確的觀念是:只要發現身上有異常腫大的淋巴結或其他「持續」未癒的不尋常症狀,就應立刻就醫檢查。

● 瀰漫性大B細胞淋巴瘤對藥物反應優異,平均高達六成患者可達治癒。面對高治癒率,千萬不可諱疾忌醫或尋求偏方企圖「把身體養好再來」。延誤正規治療等器官受損才回頭,反而錯失黃金期,大幅降低治療勝率。

● 針對復發難治患者,二、三線治療需採用高強度化療或幹細胞移植,這對年長或有多重共病症的患者負擔較重。所幸雙特異性抗體及CAR-T細胞免疫治療等新武器相繼問世。目前台灣已有健保給付的CAR-T治療,針對兩線治療失敗或移植後復發的患者,甚至無法承受高強度化療者,提供了全新的治癒契機。

● 若醫師評估患者二線治療後再次復發的風險較高,強烈建議在開始二線化療前,趁身體狀況理想且未受過多藥物影響時,預先收集並冷凍健康的T細胞。這不僅能確保免疫細胞品質,未來需要治療時更可大幅節省等待時間。

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