同餐者體型會影響你對食物的選擇

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
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實際案例分享

十歲的小豪骨齡竟然高達十三歲！！ 媽媽好擔心小豪會因而長不高，一進診間就著急地要求邱醫師給小豪性早熟的針劑治療，甚至詢問能不能施打生長激素？

然而，經邱醫師詳細理學檢查，小豪當時沒有任何第二性徵，根本還沒開始青春期發育！身高 153 公分（超過第95百分位），體重卻重達 65 公斤（BMI 超過第 99 百分位），屬於肥胖體格。近一年來體重也增加了近 10 公斤！ 原來，小豪的骨齡超前是因為肥胖與快速增加體重所致，在接下來四年多的發育過程，小豪很認真地配合醫囑，認真遵循健康的生活型態：充足睡眠、每天運動、均衡健康的飲食，每天量測體重做紀錄並定期回門診追蹤。最後，小豪在完全沒有藥物介入的情形下，國中一年級開始出現第二性徵，國三順利達到 178 公分的成人身高，體重穩定控制在 68 公斤。媽媽這才鬆了一口氣，卸下心中的大石頭。

類似的情節，在兒童內分泌科診室一而再再而三地上演。究竟「骨齡超前」、「骨齡落後」是不是生病？為什麼兒童內分泌科醫師沒有建議我的孩子做藥物治療？

骨齡：評估兒童青少年生長發育的一個重要工具

「骨齡（Bone age）」、「骨骼的年齡」，是根據 1959 年 Greulich and Pyle 及 1976 年 Tanner-Whitehouse 2 method，由左手手掌與手腕的骨骼影像，推測全身骨骼成熟度的一種方法。

骨齡檢查是診斷兒童生長發育相關疾患與特定內分泌疾患的一項重要依據，如：身材矮小、身高過高、生長遲緩、性早熟、性晚熟、生長激素缺乏等，所以兒童內分泌科醫師常會用骨齡檢查作為診斷參考。

骨齡檢查怎麼做？

骨齡的檢查方法為：將「左手」手掌平放在檢查台，照射低輻射劑量X光，取得清晰的手掌、手腕與遠端尺骨、橈骨影像，再由兒童內分泌科醫師做專業判讀。

骨齡檢查安全嗎？

骨齡檢查的輻射劑量僅 0.0025 毫西弗，約莫胸部X光的十分之一，是台灣每人每年接受的天然背景輻射劑量 1.62 毫西弗的千分之一點五，而且照射時間短暫，左手掌也不是體內重要的維生器官，只要遵循醫師醫囑之檢查頻率，基本上是安全的。

骨齡影像可以提供那些資訊？

兒童內分泌科醫師會根據左手手掌與手腕的影像，仔細查看每一塊骨頭的大小、形狀、每一個生長板的空隙大小，判斷骨齡。專業的兒童內分泌科醫師會再根據實際生理年齡與伴隨的生長發育趨勢做整體評估，並藉此推估孩子未來的成人身高。

此外，邱醫師也會在骨齡的影像上特別留意是否合併其他骨骼異常的表現，如佝僂症、透納氏症、SHOX基因突變、Albright遺傳性骨發育不全症（Albright hereditary osteodystrophy）等，這些疾病也會造成兒童身材矮小與生長遲緩。

骨齡不是性早熟的唯一診斷標準，骨齡超前也不等於性早熟！

爸爸媽媽常常因為孩子骨齡大於實際年齡而焦慮緊張，擔心孩子性早熟而要求接受藥物的治療，其實多數這樣的孩子是處在正常年齡開始青春期發育，不僅沒有性早熟，也有不錯的身高潛力，所以只需要定期門診追蹤，維持健康的生活型態，往往就能達到符合遺傳條件，甚至更好的成人身高唷！

影響骨齡大小的因素有哪些？

骨骼的成熟受到許多因素的影響，如：營養狀態、遺傳體質、青春期發育、甲狀腺功能、生長激素、皮質醇、藥物等。

青春期階段，由於性荷爾蒙濃度逐漸上升，並間接刺激生長激素的分泌增加，因此，大多數青春期的孩子身高明顯長得比先前快。但隨著性荷爾蒙濃度愈來愈高，同時也會加速骨骼成熟、促進生長板閉合，一旦所有生長板都閉合，也就決定了最終的成人身高。

臨床上常見孩子進入青春期後，骨齡開始有明顯加速的現象，但此時也常伴隨相對應的身高生長速度，倘若身高符合骨齡該有的表現，孩子的成人身高就不會受到影響。換句話說，骨齡超前不等於性早熟！ 骨齡超前不等於性早熟！！骨齡超前不等於性早熟！！！

然而，有些孩子在不該發育的年齡即出現第二性徵，如：女孩未足八歲出現乳房、陰毛發育，未足十歲來初經；男孩未足九歲出現睪丸、陰莖、陰毛發育。這樣的孩子倘若又合併長高速度明顯增加、骨齡超前於實際年齡兩歲以上，就會高度懷疑是「性早熟」，兒童內分泌科醫師將進一步安排相關的荷爾蒙檢查來確認診斷，並在必要時給予藥物治療。

造成骨齡超前的常見原因有：青春期發育、肥胖、遺傳、環境荷爾蒙的暴露、甲狀腺亢進等。相反的，導致骨齡落後的常見原因有：營養不良、體質性生長遲緩、甲狀腺功能低下、全身系統性慢性疾病、特殊藥物使用等。

肥胖、油炸飲食，是讓孩子骨齡超前的真兇

肥胖兒童由於脂肪細胞瘦體素、性荷爾蒙、生長因子以及相對胰島素阻抗等複雜因素造成骨齡容易快速進展，最終導致青春期前看起來高高胖胖，但青春期過程中骨齡進展得更為明顯，反倒長高速度明顯趨緩，最終因為成長時間受限而無法達到理想成人身高！ 所以，小時候養得胖胖的，長大不但不會抽高，還會沒時間長高！！！！

另外，也有一些影響兒童生長的問題或疾病，如：透納氏症，在進入青春期以前骨齡檢查也會符合實際生理年齡。因此，骨齡等同於生理年齡也不代表孩子一定健康沒生病！還是必須經過專業的兒童內分泌科醫師整體評估。

骨齡不是單獨判斷標準，還得看整體生長趨勢

專業的兒童內分泌科醫師會根據孩子的年齡、身高、體重、身體質量指數（BMI）、營養狀態、潛在疾病、青春期發育的成熟度，綜合判斷骨齡是否符合整體表現。孩子的「生長趨勢」與「骨齡變化」都是很重要的診斷依據，大多數的孩子只要落實健康的生活習慣（飲食、行為治療），都可以順利長高。藥物治療介入與否須由專業醫師針對個別孩子的問題做綜合判斷。

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摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月，二十八歲的股票經紀人，姑且稱之為威爾（Will），發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創，陷入昏迷，雖然幾天後恢復意識，但他在醫院裡住了好幾個月，治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月，威爾的復原情況非常良好，已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了，例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡：他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復，帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是（真正的）地獄，因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的，他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染（這是治療初期的風險），也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病，雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

有一種強烈的感覺纏上威爾，揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方，他現在都不太認得，所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候，威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺，是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感：大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞（Julia）有嚴重的雙相情緒障礙症（bipolar disorder），入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在，只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了，所以她（無論從哪個意義上看來都）是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴，因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

三十五歲的凱文（Kevin）憂鬱的情況愈來愈嚴重，幾個月之後，腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始，他懷疑家人正在密謀要對付他。接著，他認為自己已經死了，也已經下地獄，只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼，裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯，他從岳母家的廚房裡拿了一把刀，反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車，將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前，通常發生過嚴重的神經系統事故（中風、腫瘤、腦傷等等），或出現精神疾病（憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等）。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見，神經科學家尚未找到明確原因，可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣，判斷起來更加困難。話雖如此，有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡，幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說，他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時，大腦都能點燃辨認的火花，但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說，患者可能認得母親的臉，但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質，所以患者即使看到這個生命中最重要的人，卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感，彷彿自己是這世界的旁觀者，而不是參與者。術語叫做人格解離（depersonalization）。此外，周遭的一切都散發超現實的氣氛，讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感（derealization，亦稱失實症）的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感，都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說，能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋，世界很快就會變成無法預測、無法理解，最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情，大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素，它會退而求其次：自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做，而且隨時隨地都在做，只是我們察覺不到。例如有研究發現，我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心，到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時，大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候，它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片，請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後，研究人員隨即將照片放在他們面前，要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是，研究人員會偷偷調換照片（占比約二十％），要受試者解釋自己為什麼挑中這個（他們明明沒挑中的）人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個，而是當場想出合理的答案，說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看，例如「她看起來很辣」，或是「我覺得她比較有個性」（兩張照片差異甚大，所以受試者不是單純的認錯人）。

這種非刻意的捏造叫做虛談（confabulation），大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種，但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時，會使用的策略。神經科學家相信，科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說，科塔爾症候群的起點，是前面提過的幾種狀況（例如創傷、腫瘤等等）導致大腦功能異常。

大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離，進而使患者覺得周遭的一切很陌生，欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗，瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因，科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在，認為如果外在經驗不對勁，毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因，大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體，或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟，喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見；很多人（某些估計高達七十五％）會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人，幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然，科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信，或許是重要的合理性檢查機制（plausibility-checking mechanism）沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事，但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制，確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上，這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實，是因為我已經死了」的想法；大腦認為這個提議很荒唐，很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上，這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了，這個想法不知為何保留了下來，而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭，成了他們深信不移的答案。

醫生在為科塔爾症候群患者（以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者）尋找腦部損傷時，經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半，叫做大腦半球（cerebral hemispheres）。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力，因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下，左右兩邊一模一樣，但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察，差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來，一直有人拿這些差異做文章，用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同，以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說，有些人較常使用右腦，也就是「右腦人」，所以擅長創意思考，「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念，但神經科學家認為這只是迷思。實際上，我們使用大腦時不會特別偏左或偏右，而是完整使用兩個半腦。不過有些功能（例如語言的某些能力）會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設，並非全然不可能。

但科塔爾症候群（可能也包括合理性檢查機制）與右腦的關聯性依然只是假設，只不過許多（但不是所有）神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例，都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處，但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中，這個假設的機制扮演著重要角色。首先，大腦功能異常造成疏離症狀，例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣，會先試著為眼前的情況找答案。問題是，仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了，於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案，告訴自己身體已經死了（或是邪靈附體、正在腐爛等等），而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為，這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪，不亞於科塔爾症候群。

——本文摘自《大腦獵奇偵探社：狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪，100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》，2024 年 7 月，行路出版，未經同意請勿轉載。