殘酷的蟑螂殺手：扁頭穴蜂－《寄生蟲圖鑑》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

***溫馨提醒，本文有小強畫面，請斟酌觀看***

周星馳的唐伯虎點秋香上映後，讓小強成為蟑螂的代名詞，但你看到小強的瞬間，是順手將它解決，還是尖叫著逃跑呢？

台灣曾做過調查——不做調查也知道，蟑螂絕對是大家最討厭的害蟲第一名。美國甚至做過大規模調查，有超過四分之一的美國人表示自己最討厭的害蟲就是蟑螂，是第二名蜘蛛的兩倍之多！

所以，若要幫全人類找一個共同的敵人，蟑螂肯定算得上是一個。

但過去的日本節目中，卻發現北海道人竟然不怕蟑螂，難道他們都是勇者嗎？或是我們能從他們身上找到克服蟑螂恐懼的方法？

恐懼源自於未知？北海道人為什麼不怕蟑螂

你是不是光想到蟑螂的外表，就覺得全身起雞皮疙瘩？

面對蟑螂還能如此淡定，甚至能覺得牠們可愛的北海道人，別說你不敢相信，一群演化心理學家也是覺得匪夷所思，開始針對這些人做起了研究。

演化心理學就如字面上的意思，是將達爾文演化論套用到現代人的心理特質上，試圖以天擇的角度解釋許多無法解釋的人類心理現象。

例如近年來被診斷率越來越高的注意力不集中與過動症，也就是所謂的 ADHD，在演化心理學看來其實不是需要治療的「病」，而是環境變化太大導致的適應不良。想像一下，如果你是上萬年前生活在野外的人類，每天都必須在山林裡一邊躲避猛獸、一邊想辦法靠打獵與採集獲取食物。

在這種環境下，眼觀四面、耳聽八方，且隨時保持能戰能跑的機動性，反而都是生存必須的特質，自然會成為演化過程中被保留下來的心理特質。隨著人類社會在近幾百年快速進步，我們不需要再去當高風險的獵人，但那些經年累月刻印在基因裡的特質還來不及被汰換掉，反而讓這些天生的獵人無法適應現代生活。

同樣的道理，演化心理學認為人類對蟑螂的莫名恐懼，其實是來自於大腦主動識別並排斥潛在威脅的生存機制。在醫療資源匱乏的過去，隨便受個傷、生個病都有可能是致命的，人類只能戰戰兢兢，想辦法避開任何可能會傷害到自己的東西。這讓我們在無法辨別敵友時，會本能地戒備未知的東西。

即使從生態系的角度出發，同時兼具環境清道夫與許多動物主要食物來源的蟑螂，是維持自然平衡不可或缺的益蟲。但在無法感受到牠們好處的普通人眼裡，經常出沒於被我們視為髒亂、有害健康的垃圾與廚餘堆的蟑螂身上，只會被貼滿很髒，甚至是有害的負面標籤，當然不可能有好印象。

我猜這時有些觀眾心中閃過了「那又如何」、「我就討厭蟑螂啊」的念頭，但千萬別小看這份理所當然。雖說蟑螂因為生存與繁衍力強，被人類刻意撲殺這麼多年都還沒有要絕跡的意思，但其他昆蟲就沒那麼幸運了。由於人類對昆蟲，特別是只占大約10%的害蟲抱有負面觀感，使得這些小生物常在生態保育的討論中被冷落，甚至就這樣默默絕種，在地球生態系中留下無法彌補的缺口。久而久之，嘗到苦果的還是人類自己。

話說回來，既然演化心理學表明恐懼來自於未知，那只要我們學到關於這些昆蟲的正確知識，就能扭轉刻板印象了，對吧！那麼看完泛科學，想必你就能擺脫對小強的恐懼！

——雖然我很想這樣說，但很可惜，事情沒這麼簡單。還記得北海道人的訪問嗎？按照演化心理學，這些從來見過蟑螂本螂的北海道人，既然對蟑螂完全陌生，那麼應該不會有這麼正向的反應。就算不覺得被威脅，至少也該有點基本的戒備才是啊？

一篇發表於 2021 年的日本研究，正是想探討這個落差。研究團隊分析過往研究，發現「增加昆蟲相關知識」與「減輕恐懼」之間似乎沒有必然的關聯。而且，與出身郊區的人相比，從小生活在都市的人對於昆蟲竟然普遍有著較強、也較難改變的昆蟲嫌惡。

深入研究後，才發現，原來連怕不怕蟑螂這種事都得要看出身的。

都市化—嫌惡假說

在針對13,000名日本人進行調查後，研究團隊提出了「都市化—嫌惡假說」。此假說以都市化為起點，拆解出兩條人類培養對昆蟲嫌惡感的路徑。

你不該出現在我家！由破壞安全感引發的厭惡

首先，由於都市化導致自然環境縮減，無法適應都市環境的昆蟲大量減少，相對的，像蟑螂、蒼蠅、蜘蛛等適應良好的昆蟲，數量不可避免地會增加，也更容易出現在室內環境裡。對我們來說，穩固的牆壁與天花板會帶來與外界隔絕的安全感。因此，當有不請自來、侵門踏戶的東西出現，除了對昆蟲本身的厭惡，我們對所處環境原有的信任也跟著崩塌了。

回想一下，上次在家裡或辦公室茶水間看到蟑螂，就算當下就把它消滅了，在接下來的一段時間內，是不是會到處疑神疑鬼，總覺得某些角落或通風管裡藏著一支蓄勢待發的蟑螂大軍，準備趁你不注意時再出來嚇你一跳？

同樣的，就算不是在你家，而是外出用餐時在餐廳裡看見蟑螂，基於恨烏及屋的情感連結，你對於餐廳的信任感也跟著下降，甚至激動一點當場走人也有可能。但換個場景，假如你今天是在馬路上看見蟑螂，或許還是會覺得害怕、覺得噁心，但反應很可能不會像在家裡這麼大。

這便是都市化—嫌惡假說第一條路徑強調的重點。在都市化程度高的環境裡「室內」跟「室外」的界線變得分明，因此當有不該存在的東西出現，我們的反應也會更強烈。

因為不熟，所以討厭？

至於都市化—嫌惡假說的第二條路徑，是延續演化心理學裡，人們對於不了解的事物會產生恐懼的觀點。但比起針對單一種昆蟲，都市化—嫌惡假說發現，都市化環境會普遍降低其居民接觸大自然的頻率。就算是出生於郊區環境的人，在都市生活久了也會喪失這股熟悉感，甚至開始對大自然出現排斥心理。

同樣的，今天即便你是個都市小孩，只要到郊外生活夠久，而且自發地去接觸自然環境，那份對昆蟲的恐懼便會在洪水療法下逐漸被減敏感。說不定某天你會跟北海道人一樣，開始欣賞蟑螂的可愛之處喔！

從「害怕蟑螂」看見早期教育

除了解釋了我們對蟑螂的厭惡，都市化—嫌惡假說其實也點出了現代社會一個很重要的議題，那就是在現代科技的干擾下，我們接觸真實世界的頻率正在下降，無形中也失去不少珍貴的「經驗」。

我們的大腦仰賴經驗法則才能運轉，想學習新技能、建立穩固的知識結構，都需要持續且頻繁地暴露在特定刺激下。讀書、背講義是一種刺激，與人社交締結關係是一種刺激，走出戶外接觸山林也是一種刺激，任何一種刺激少了，我們就會錯過發展相應能力的機會。

就好像最近幾年特別被重視的語言教育、科學教育、情感教育，甚至是平權與美感教育，其實都是在努力把握小孩子學習的黃金期，讓他們盡早接觸到足夠的相關刺激，打下扎實基礎。這在教育心理學叫做「早期暴露」(early exposure)，這個理論反對只把重心放在學齡後與學校教育的傳統觀念，認為父母在學齡前給予孩子多元化刺激同樣重要。

不需要花大錢上才藝班，平時多帶孩子出門走走，或是準備不同的課外讀物與嗜好，都是很好的新奇刺激，不單能增進大腦發展，還可以培養認知彈性，讓他們在未來遇到未知事物時能保持好奇心、積極自發地去吸收新知，而非縮在固有觀念裡。

這個乍看很冷門、沒什麼了不起的研究，其實衍生出來的意義可是與我們息息相關。就好像我們常說在家裡看到一隻蟑螂，代表看不見的地方還有十隻。怕不怕蟑螂事小，因為享受現代科技的便利而錯失與真實世界互動的經驗，才是最得不償失的。

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近年來，氣候變遷已經變成一個眾所皆知的熱門話題，不僅影響著我們身處的自然環境，以及人類生活，也對生物的繁殖、生長、分布等造成衝擊。不過，今天我們沒有要討論海平面上升、極端天氣等這些巨觀環境的改變，而是要來談談或許你我體內都有的——寄生蟲。

提到寄生蟲，大家比較熟悉的或許是蟯蟲、蛔蟲等，有機會寄生於人類體內的寄生蟲，而自然中許多物種之間也有寄生關係，但這與氣候變遷有什麼關係呢？

有許多研究顯示，氣溫升高會導致寄生蟲爆發事件增加，也有些研究說寄生蟲在高溫下的表現比宿主好，因此暖化可能會造成相關疾病越來越嚴峻，後來也衍生出「地球越溫暖，流行病越多」的假說。

寄生不是哩想ㄟ那麼簡單

俗話說：魔鬼藏在細節裡。腹肌藏在脂肪裡。

如同在生物課本裡學過的，寄生關係是生物間的交互作用，一種生物寄居在另一種生物的體表或體內，獲取營養得以生存、繁殖，所以也並非只有寄生蟲的事，和宿主的生理也有很大關係。找到溫度升高會影響寄生過程的哪些步驟，以及背後的機制怎麼運作，是了解氣候變遷對寄生關係影響的關鍵。

近期發表在英國皇家學會《自然科學會報》（Philosophical Transactions of the Royal Society B）的一項新研究就發現，溫度能夠調節寄生真菌在宿主水蚤體內的感染機制。

這個研究由臺灣大學氣候變遷與永續發展學程助理教授孫烜駿與美國密西根大學研究團隊合作，利用暖化實驗觀察水蚤和真菌之間的寄生關係。

他們將一種水蚤 Daphnia dentifera 作為實驗物種，水蚤平常吃藻類等浮游植物，然後也會被更大的捕食者吃掉，因此水蚤在淡水食物網中扮演著重要角色。而今天的另一個主角 —— 寄生真菌 Metschnikowia bicuspidata ，則是一種會感染多種水蚤的酵母菌。

那水蚤是怎麼被感染的呢？

宿主與寄生真菌之間的攻防戰

水蚤在濾食水中浮游植物時，寄生真菌的孢子可能會一起被牠吃進去，這時感染過程就開始了（水蚤表示：窩⋯⋯窩不知道QQ）首先，寄生真菌的針狀孢子需要先刺穿水蚤的腸道上皮細胞，才能進到體腔內開始發育、繁殖，感染初期有些水蚤還可能痊癒，否則就會進到最終感染階段，一旦水蚤體腔內充滿寄生真菌的孢子或孢子囊，便不可能康復，最終走向死亡，之後下一代孢子釋放回環境中，再被新宿主吃掉，完成感染週期。

也不是所有被吃進去的孢子都能夠成功感染宿主，必須要經過重重關卡，畢竟水蚤也不是吃素的（好啦水蚤真的吃素沒錯 XD）

而兩道最重要的關卡就是「物理屏障」與「細胞免疫」。

物理屏障是一種常見的防禦形式，例如我們的皮膚和植物的角質層，在水蚤與寄生真菌的感染過程裡，腸道上皮細胞就是抵抗孢子進入體腔的物理屏障，像是一道能夠抵抗外來敵人的城牆。

但如果孢子還是順利進到水蚤的體腔內，細胞免疫就像一支軍隊，免疫細胞士兵們會聚集到被感染的部位，開啟防禦模式，共同抵禦外敵，也就是前面提到的，有些剛被感染的水蚤有機會康復的原因。

暖化之下，寄生關係會怎麼樣

研究團隊想知道：溫度對物裡屏障和細胞免疫的影響，以及會不會影響最終感染的機率。

因此他們把水蚤放到 20°C 和 24°C 下的環境飼養，為甚麼是這兩個溫度呢？

根據先前研究，20°C 是適合水蚤生長繁殖的溫度，而 24°C 則是來自 2100 年氣候變遷預測下的平均溫度變化，自西元 1985 年起，夏季的湖面溫度以每十年 0.34°C 攀升，到本世紀末預計上升 4°C。

並將不同溫度下飼養的水蚤，分別放入有寄生真菌和沒有寄生真菌的環境，總共四種環境條件的組別。

1. 實驗組：24°C，沒有寄生真菌
2. 實驗組：24°C，有寄生真菌
3. 控制組：20°C，沒有寄生真菌
4. 控制組：20°C，有寄生真菌

接著，為了知道感染初期的情形，針對有寄生真菌的組別，研究團隊在放入真菌 24 小時後，用複式顯微鏡觀察，檢查水蚤腸道和體腔內是否有孢子，以及孢子的數量。

那要怎麼知道物理屏障和細胞免疫的防禦效果呢？

如同前段提過的，我們將作為物理屏障的腸道上皮細胞想像成城牆，免疫細胞想像成軍隊，而寄生真菌的孢子是試圖入侵的外敵。

腸道的防禦力便是用「後來在體腔內的孢子數」與「所有試圖刺穿腸道上皮的孢子數」相除；也就是「進到城牆內的敵人數」除以「所有一開始來城牆外攻擊的敵人數量」。（編按：每一百個攻擊城牆的敵人，會有多少人突破城牆的防禦進到牆內）

除此之外，團隊也觀察在不同溫度下水蚤腸壁上皮的厚度，畢竟城牆的厚度可能是防禦的關鍵。

而細胞免疫則是以「前來支援的免疫細胞數」除以「體腔內的孢子數」計算，可以想像成一個敵人需要幾個士兵一起抵抗。

除了兩道關卡的抵禦能力外，為了解水蚤的健康狀態，研究團隊紀錄牠們在感染後的死亡率和繁殖力。

溫度影響的不只是寄生關係

實驗結果發現，較溫暖環境下的水蚤腸壁上皮細胞比控制組厚，但腸壁是越厚越好嗎？

另一個結果顯示，其實較厚和較薄的腸壁上皮細胞，比較能抵抗寄生孢子的攻擊，反而是有中等腸道厚度的水蚤防禦孢子進入體腔的能力較弱。

而關於細胞免疫，則發現隨著成功進入體腔的孢子數量增加，附著在孢子上的免疫細胞總數也跟著增加，但在較溫暖環境下飼養的水蚤召集來的免疫細胞，比控制環境下來得少。也就是說，越多敵人入侵，軍隊會募集越多士兵來共同對抗，但在溫暖環境下召來的士兵較少。

那物理屏障和細胞免疫之間有什麼關係呢？

在 20°C 下，腸道上皮細胞越厚，每個寄生孢子所需要的免疫細胞數就越少，這似乎蠻容易理解的，若城牆越厚，軍隊火力就不需要太強，反之亦然。

但在 24°C 卻看不到同樣的趨勢，我們知道的只有在溫暖環境下，同樣腸道厚度免疫細胞仍比控制組少。

最後，不論是繁殖力還是存活率，都是在溫暖環境下被感染的水蚤敬陪末座。

從這個研究，我們可以得知，溫度上升不僅會改變宿主的物理屏障，也會影響細胞免疫，進而改變寄生真菌對水蚤的感染結果。在更了解溫度影響寄生關係中的哪些關鍵特徵和結果後，便能預測在暖化環境中，宿主與寄生蟲之間的交互作用，以及所導致的後果。

參考文獻

1. Sun, S. J., Dziuba, M. K., Jaye, R. N., & Duffy, M. A. (2023). Temperature modifies trait-mediated infection outcomes in a Daphnia–fungal parasite system. Philosophical Transactions of the Royal Society B, 378(1873), 20220009.
2. Rohr, J. R., & Cohen, J. M. (2020). Understanding how temperature shifts could impact infectious disease. PLoS biology, 18(11), e3000938.
3. Harvell, C. D., Mitchell, C. E., Ward, J. R., Altizer, S., Dobson, A. P., Ostfeld, R. S., & Samuel, M. D. (2002). Climate warming and disease risks for terrestrial and marine biota. Science, 296(5576), 2158-2162.
4. Miner, B. E., De Meester, L., Pfrender, M. E., Lampert, W., & Hairston Jr, N. G. (2012). Linking genes to communities and ecosystems: Daphnia as an ecogenomic model. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 279(1735), 1873-1882.
5. Ozersky, T., Nakov, T., Hampton, S. E., Rodenhouse, N. L., Woo, K. H., Shchapov, K., … & Moore, M. V. (2020). Hot and sick? Impacts of warming and a parasite on the dominant zooplankter of Lake Baikal. Limnology and Oceanography, 65(11), 2772-2786.