分解血栓的唾液：吸血蝙蝠

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

美國佛羅里達州布蘭登醫院（Brandon Hospital）的醫師，於 2023 年的《Cureus》期刊上，分享了這麼一則故事：有個 45 歲的男子，無痛血尿且牙齦流血 12 天，之中 4 天在別家醫院以維他命 K 治療。男子耐不住性子，未遵照醫囑就自行出院，然後跑來布蘭登醫院的急診室，徵詢不同的專業意見。^[1]

男子沒有血液相關的個人或家族病史。他表示自己過去一年來，每週吸食合成大麻素（synthetic cannabinoids），最後一次是在 14 天前。^[1]合成大麻素類別的化合物，比大麻的有效成份四氫大麻酚（tetrahydrocannabinol，縮寫THC）強效，會引發幻覺、躁動、癲癇、精神錯亂、心跳過速、呼吸抑制，甚至昏迷和死亡等嚴重副作用。^{[1, 2]}異常流血方面，則有顱內出血與免疫性血小板減少症等案例。^[3]男子要做檢查才會知道，吸毒是否直接導致他的症狀。（延伸閱讀：〈鑑識故事系列：吸食合成大麻，胡亂攻擊警察〉）

檢驗報告

他在布蘭登醫院的檢驗結果：血紅素、血小板、白血球的濃度以及肝、腎功能指數等，都在正常範圍內。^{[1, 4]}以下是異常的項目及其意義：^[註1]

• 尿液分析：他的尿液中有紅血球，^[1]可能是血液、膀胱或腎臟等出毛病的徵兆，^[5]要配合其他線索，才能鑑別。
• 尿液毒理學篩檢：驗到大麻的有效成份 THC。^[1]這代表除了上述的合成大麻素，男子平常應該也使用大麻。
• 部份凝血活酶時間（aPTT，又稱 PTT^[6]）：此指凝血所花的秒數，檢測涵蓋多數凝血因子。各檢驗中心的標準稍有差異，但通常在 25 至 35 秒上下。^[7]男子的數值為 61 秒，^[1]也就是不易止血的意思。
• 凝血酶原時間（PT）：此為摻入凝血激素（thromboplastin）的血漿，在凝血時所需的秒數，可偵測某些凝血因子的缺乏。各檢驗單位不一致的參考值，大多落在 10 到 13 秒左右。^[8]男子的 PT 無法測量，^[1]推論是數值超出一般設定的檢驗範圍。
• 國際標準化比值（INR）：由於 PT 的標準參差不齊，世界衛生組織推出以 PT 為基礎，所計算出來的INR，作為統一的參考。正常的 INR 應於 1.1 以下；服用某些抗凝血劑的病患，則得控制在 2 到 3 之間。^{[8, 9]}既然男子的 PT 測不出來，INR 當然也無從得知。^[1]

血小板跟凝血因子，為血液凝固不可或缺的要素。^[10]檢驗結果顯示男子遭到破壞的凝血功能，與血小板的數量無關，但凝血因子大概是關鍵。大麻雖然具備干擾凝血的特性，^[11]醫師卻不以為意。倒是其他INR不可測的住院病患，以及近年合成大麻素使用者的類似事件，都將男子的病因指向另一個更可疑的罪魁禍首。^[1]

超級華法林

2018 年的時候，美國伊利諾州曾發生 174 起，合成大麻素使用者凝血異常的事件，其中 5 人死亡。^[1]案發初期，當地的醫師和主管機關，注意到受害者的血漿中，有會阻止維他命 K 活化，進而影響凝血因子，稱作超級華法林（superwarfarins）的長效抗凝血殺鼠劑。^[3]這些香豆素衍生物（coumarin derivatives），例如：溴殺靈（bromethalin）、可滅鼠（brodifacoum）、撲滅鼠（bromadiolone）、雙滅鼠（difenacoum）或雙香豆素（dicoumarol）等，通常是用來對付具有抗凝血劑華法林（warfarin）抗藥性的鼠輩。^{[1, 3]}超級華法林比華法林持久，又以可滅鼠最毒。它能經由呼吸、食用和皮膚接觸，進入人體，而且生物半衰期約 90 天，^[1]效果更長達 2 個月至 1 年。^[3]

雖然缺乏有力證據支持，有些人相信超級華法林能減緩合成大麻素的代謝，而延長欣快的效果。^[1]警方從藥頭那裡沒收的毒品，也確實驗出可滅鼠。^[3]另外，學術期刊亦曾報導，有個案將可滅鼠混入合成大麻吸食，搞到流鼻血兼血尿。^[12]

維他命 K1 與 INR

在猜到可能為超級華法林中毒後，布蘭登醫院的醫師先聯絡毒物管制單位，依照後者的建議，經靜脈給男子 10 毫克的維他命 K1（phytonadione）。同時，針對性的血液檢測也一邊進行，後來結果出爐，證實肇因恰是可滅鼠。投藥 4 小時後，男子的 PT 為 40 秒，而 INR 則是 3.4。接著，藥量又提高到每日 150 毫克。就這樣過了 8 天，PT 和 INR 終於降到正常範圍內，他也不再流血。^[1]

維他命 K1 的價格

無論是否添加超級華法林，合成大麻素在美國基本上是違法的物質。^[13]不少廠商在包裝上印製「非供人類食用」等字樣，並且不斷改變成份的化學結構，以規避法律責任。^{[3, 13]}吸食者之所以選用，多半也是認為這些毒品，比較不會被一般藥檢所涵蓋。^{[3, 12]}然而，正因為合成大麻產品難以監管，附帶的健康和經濟代價，也格外高昂。^[13]

在 2018 年伊利諾州的那波中毒事件裡，病患的症狀包括：血尿、腹痛、昏迷、顱內出血等。以 3、4 月間當地某醫療機構的就診者為例，平均 INR 高達 15.8，中位數 20.0。治療的過程勞民傷財，單獨維他命 K1 的花費，每人每月就要 24,000 到 34,000 美元不等。部份病患面臨藥物短缺或負擔不起，中途放棄治療，直到逼不得已又二度住院。^[3]最扯的是有人這時還跑去捐血，不僅體內的超級華法林可能傷害輸血病患，更把自己弄得血流不止，返院治療。^{[3, 13][註2]}

回到布蘭登醫院的個案，醫師擔憂男子的帳單破表，便貼心地打算調降用量。根據文獻記載，以往治療超級華法林中毒的維他命 K1，劑量約為每日 50 到 200 毫克，至少要持續 109 天。於是，以 INR 1.3 為前提的出院目標，就訂在維他命 K1 減至 50 毫克以下。不過，這個調藥計劃開始 48 小時後，男子又違反醫囑，堅持要回家。醫師只得開立每日100毫克的維他命 K1，馬上放人。如果不含檢驗和回診追蹤等費用，預估未來每日藥費約在美金 1,500 到 3,000 元左右。醫院試圖為他向衛生單位，申請廉價的維他命 K1 供給，但不知結果如何。^[1]

備註

1. 各醫療檢驗中心的參考數值未必相同，每個人的身體狀況也不一樣。切勿拿本文的數據，對照個人檢測結果，自行診斷。如有疑問，請務必徵詢醫師意見。
2. 儘管超級華法林中毒者不得捐血；但若 INR 控制良好，並經醫師評估，仍有機會於搶救無效後捐贈器官。^[3]

1. Haider M, Acevedo-Cajigas C, Ortiz D, et al. (2023) ‘Persistent Coagulopathy After Synthetic Cannabinoid Use’. Cureus, 15(3): e36156.
2. Gaunitz F., Andresen-Streichert H. (2022) ‘Analytical findings in a non-fatal intoxication with the synthetic cannabinoid 5F-ADB (5F-MDMB-PINACA): a case report’. International Journal of Legal Medicine, 136, 577–589.
3. Kelkar AH, Smith NA, Martial A. (2018) ‘An Outbreak of Synthetic Cannabinoid–Associated Coagulopathy in Illinois’. The New England Journal of Medicine, 379:1216-1223.
4. ‘Complete blood count (CBC)’. (14 JAN 2023) Mayo Clinic.
5. ‘Urinalysis’. (14 OCT 2021) Mayo Clinic.
6. ‘Partial Thromboplastin Time (PTT) Test’. (15 DEC 2022) MedlinePlus.
7. Rountree KM, Yaker Z, Lopez PP. (08 AUG 2022) ‘Partial Thromboplastin Time’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
8. Yang R, Moosavi L. (19 OCT 2022) ‘Prothrombin Time’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
9. Shikdar S, Vashisht R, Bhattacharya PT. (08 MAY 2022) ‘International Normalized Ratio (INR)’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
10. Moake JL. (SEP 2022) ‘Overview of Hemostasis’. MSD Manual.
11. Mamas MA, Lamelas P. (2021) ‘Marijuana Use: A New Risk Factor for Periprocedural Bleeding?’. Journal of American College of Cardiology: Cardiovascular Interventions, 14 (16): 1768–1770.
12. Shahid Z, Kalayanamitra R, Hanafi M, et al. (2019) ‘Sugar, Spice, and Bleeding’. Cureus, 11(4): e4437.
13. Gottlieb S. (19 JUL 2018) ‘Statement from FDA warning about significant health risks of contaminated illegal synthetic cannabinoid products that are being encountered by FDA’. U.S. Food & Drug Administration.

撰寫/饒翔進｜成功大學材料所

指導/李旺龍教授

抗凝血的唾液，是好？還是壞？

吸血蝙蝠是一個以血為食的群體，由於牠們的生理系統進化的非常特殊，犬齒的外型上也呈現為非常銳利的刀口形狀，因此除了嗜血以外，已經無法再吃其他的東西了。

如果認為牠們在吸血時是咬開皮膚後，再將血液「吸」進體內的話，那是一個離譜的錯誤！因為牠們在吸血時利用門齒和犬齒切開皮膚後，牠們會用舌頭不斷地舔食流出的血液，在牠們的唾液中具有抗凝血劑，會使動物或人類本身的自動凝血功能失效，讓你血流不止而有生命危險，這正是吸血蝙蝠的致命之處。

但是有研究發現，在吸血蝙蝠的唾液中含有一種desmoteplase（DSPA）的酵素，這種酵素能有效的分解血栓。當血栓形成時，會阻礙腦部的血液供應，而造成缺血性的中風（Ischemic strokes），而吸血蝙蝠唾液中的酵素將可能大幅改善此類的病情。

中風大致上分為兩類，缺血性和出血性中風。缺血性中風會因為動脈硬化、血管變窄，進一步被血栓所阻塞，目前所用的血栓溶解劑要在中風發生後3小時內進行靜脈注射，但是具有腦出血的併發症。而DSPA在動物實驗中發現，它的分解血栓效果優於現今所用之藥物，並且不會造成腦部傷害，而且可以延長中風的治療時機到9小時內，目前也將進入人體的臨床試驗，希望不久就會有好的消息。

原文出處：Saliva breaks down blood clots: vampire bats. AskNature

參考資料

1. Fernandez AZ; Tabalante A; Beguin S; Hemker C; Apitz-Castro R. 1999. Draculin, the anticoagulant factor in vampire bat saliva, is a tight-binding, noncompetitive inhibitor of activated factor X. Biochimica et Biophysica Acta: Protein Structure and Molecular Enzymology. 1434(2): 135-142.
2. Researchers say bat could aid stroke victims. The Columbus Dispatch [May 29, 2011]

文／洪孝宇│屏科大野保所鳥類生態研究室研究員
本文轉載自屏科大鳥類生態研究室新聞稿，原文為〈最新研究證實 台灣猛禽體內普遍驗出老鼠藥〉

自從 2014 年，屏科大野保所鳥類生態研究室首度證實，有瀕危的黑鳶因老鼠藥中毒死亡，老鼠藥對台灣猛禽的危害才開始受到重視。

2015 年起，由農藥主管機關防檢局邀集多個單位，展開大規模的台灣猛禽體內老鼠藥殘留調查，總計檢驗 21 種猛禽、全台各地 200 多件肝臟樣本。結果共有 10 種猛禽、超過 6 成的樣本驗出老鼠藥殘留，顯示老鼠藥已經普遍進入台灣生態的食物鏈之中，此研究論文在近日發表於環境科學領域的權威期刊《Science of The Total Environment》。

此研究的參與單位包括屏科大野保所鳥類生態研究室、特生中心野生動物急救站和鳥類研究室、台中市野生動物保育學會、台灣動物路死觀察網（路殺社）等。歷經 3 年的猛禽樣本收集，樣本主要來自救傷但不治死亡的猛禽，另有部分來自路殺採集或是機場的鳥擊防治措施。猛禽死後經解剖取出肝臟，送往農委會藥物毒物試驗所或是景博科技公司進行 14 種老鼠藥成分的殘留檢驗。

不管常不常吃老鼠，都驗得出老鼠藥

在平原和低海拔地區常見的 5 種猛禽中，主食鼠類的黑翅鳶老鼠藥檢出率高達 9 成，且檢出的平均濃度也最高（211 ppb）。此外，有腐食習性的黑鳶和主食蛇類的大冠鷲，分別是檢出率和平均濃度的第二位，顯示腐食性以及主食蛇類也是老鼠藥中毒的高危險群，並間接證明蛇類可能是老鼠藥在食物鏈中傳遞的重要環節之一。至於在鄉村和都會區很常見的鳳頭蒼鷹和領角鴞，牠們食性廣泛，並非以鼠類為主食，但老鼠藥的檢出率也都超過 5 成。

秋冬濃度最高，可能跟過往秋季滅鼠週有關

在一年之中，猛禽體內的老鼠藥檢出率和濃度都在秋冬季最高，這很可能跟台灣每年在秋季舉辦滅鼠週有關。農地滅鼠週發放的老鼠藥成分以可滅鼠和伏滅鼠為主，而這兩種也是最常在猛禽體內被驗出的成分。另一種常見成分撲滅鼠，則大多登記為環境用藥，因此不只是農業用藥，居家使用的環境用藥同樣會進入食物鏈之中。

台灣自 1980 年之後核准的老鼠藥幾乎都是第二代，不僅毒性比第一代更強，即使動物沒有吃到致死劑量，在體內要自然代謝的時間長達 200 天以上，因此相當容易在食物鏈中傳遞和累積。本研究發現有許多猛禽體內驗出不只 1 種老鼠藥成分，最多的一隻鳳頭蒼鷹體內有高達 6 種老鼠藥，代表反覆吃進帶有不同老鼠藥的老鼠。

老鼠藥的慢性機制讓毒害影響更廣

台灣核准的老鼠藥都是抗凝血劑，中毒的動物會逐漸內出血，約 5-7 天才會死亡。因為是慢性毒，因此中毒的動物屍體其實不易發現，不像劇毒農藥（如：加保扶）中毒的鳥類會成群暴斃在毒餌週邊。因為這樣的特性，導致中毒的老鼠仍會四處移動而被天敵捕食，毒害的影響層面比劇毒農藥更廣卻不易察覺。

猛禽老鼠藥中毒的臨床症狀，包括口腔出血、皮下血腫和貧血等，但光從外觀其實不容易診斷，且中毒的個體往往因為虛弱、行動遲緩而發生意外（如：路殺），因而死因被誤判，不會想到背後是老鼠藥惹禍。在老鼠藥檢出率如此高的情況下，當救傷中心收到一隻傷病猛禽，不論傷病原因為何，我們建議都要懷疑是否有中毒的可能性。

老鼠藥達多少劑量足以猛禽於死地？

究竟多少的老鼠藥劑量足以致死，這個問題並不容易回答。以國外研究較多的倉鴞為例，出現中毒症狀的個體，肝臟殘留的老鼠藥多在 100-200 ppb 以上，但不同種類的動物對上不同成分的老鼠藥，感受性可能會差異很大。

台灣的黑鳶自 1980 年代以來族群大量消失，目前被認為跟農藥和老鼠藥的毒害有關，本研究中有兩例黑鳶，屍體被發現時無任何外傷，但出現口腔和內臟出血等中毒症狀，經檢驗肝臟中老鼠藥濃度僅 26 和 33 ppb，顯示微量的老鼠藥就可能讓黑鳶死亡。

相較之下，黑翅鳶的老鼠藥檢出率和平均濃度都很高，但其族群近數十年來在台灣（以及整個歐亞大陸）都呈現擴張趨勢，是否因為對老鼠藥的耐受性差異，導致不同猛禽的數量出現消長，非常值得後續研究。

淺山動物難以察覺的毒害危機

老鼠藥對生態的毒害，在歐美已有許多研究證實，也已經開始限制老鼠藥的使用，但本研究卻是全亞洲首次，顯示亞洲國家對於老鼠藥毒害的忽視。

台灣的滅鼠週從 1980 年代以來，舉辦了將近 40 年，每年免費發放的老鼠藥多達數百甚至上千公噸。滅鼠周的目的是每年一次將野鼠一網打盡，然而鼠類繁殖力強，幾個月後族群即可恢復，甚至已經逐漸產生抗藥性，但直接或間接毒害的野生動物恐怕已不計其數，尤其是鼠類的掠食者（如草鴞、石虎）更可能深受其害。

過去我們經常認為，台灣平原淺山野生動物最大的危機是棲地消失和破碎化，但是都忽略了這個難以察覺的毒害威脅。

滅鼠週已停辦，鼓勵以其他方式控制鼠害

所幸防檢局已經開始正視這個問題，在 2015 年宣布停辦全國農地滅鼠週，減少免費老鼠藥的發放和濫用，然而由環保署主導的居家滅鼠周每年仍持續在辦理，各式各樣的二代鼠藥也可以在商店輕易買到，幾乎沒有任何管制。

屏科大鳥類生態研究室建議未來政府應鼓勵以環境整理、捕鼠器具和生物防治等方式來控制鼠害，並逐步加強對老鼠藥的管制（例如：加註警語、提高售價、限制販售管道和購買身分等），以降低農民和民眾對化學藥劑的依賴，讓台灣的野生動物可免於毒害威脅，恢復正常的生態功能。

延伸閱讀：

1. 基於科學而非感性 滅鼠週40年走入歷史 防檢局長細說由來（2018/10）
2. 黑鳶禍不單行!　首次確認台灣的猛禽體內有老鼠藥殘留（2014/11）

本文轉載自屏科大鳥類生態研究室新聞稿，原文為〈最新研究證實 台灣猛禽體內普遍驗出老鼠藥〉，關心此議題亦可追蹤 FB 屏科大鳥類生態研究室。