孤獨喬治的樹蛙版本：全世界僅存一隻的雷伯氏樹蛙

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

達爾文的成名大作就叫作《物種起源（On the Origin of Species ）》：新物種如何誕生，一直是演化學中非常重要的問題。

最近一項以草莓箭毒蛙為對象的研究，似乎發現了一種之前未知的因素，也登上當期 Nature 期刊的封面。我覺得結論頗有疑慮，不過這個議題很值得思考，一起來看看吧。

草莓箭毒蛙的愛情與家庭

此一研究相當有意思：實驗對象是住在巴拿馬的草莓箭毒蛙（strawberry poison frogs，學名 Oophaga pumilio）。中美洲在加勒比海的這一側，冰河時期海平面較低，是連成一片的陸地，箭毒蛙們應該較有機會來往；但是冰河時期結束後海平面上升，陸地形成比較破碎的地形，使得箭毒蛙分散在許多同溫層，缺乏見面機會。^{1, 2, 3}

草莓箭毒蛙有許多種顏色，是由遺傳決定；大部分地方的箭毒蛙族群中只有一個顏色，少數族群超過一個顏色。外貌不同顏色可能是隨機形成，也可能受到天擇或是性擇所影響。箭毒蛙主要的天擇壓力來自於捕食，論文認為不同顏色的箭毒蛙，被捕食的風險應該差異不大，也就是說天擇的影響力有限，因此希望探索性擇的影響。

草莓箭毒蛙寶寶出生後會經歷一段育幼時期，先由爸爸，然後再換成媽媽照顧。而這回研究令人驚奇的發現是，小時候被不同的父母照顧，竟然會影響長大後的同儕互動與求偶選擇！

愛你的姐妹，討厭你的兄弟！

在野外做實驗很困難，所以相關實驗是在實驗室中進行。在小蛙蛙出生以後，研究者將它們分為三組，一組讓和小蛙蛙同樣顏色的父母照顧，一組改由不同顏色的父母撫養，另一組則交給一位顏色相同，另一位不一樣的父母育幼。

實驗結果很一致，小蛙蛙長大後的求偶選擇，和自己或是父母的顏色關係都不大，反倒深受小時候照顧自己的媽媽顏色的影響：例如照顧的媽媽是紅色，那麼不管自己是紅色或藍色，成年後的草莓箭毒蛙都傾向選擇紅色的女生。

除了試圖與異性情慾交流，草莓箭毒蛙男生也會與同性競爭。另一件有趣的關鍵發現是，男生長大後偏好的打架對象，也與小時候照顧自己的媽媽顏色一樣，假如育幼的媽媽是紅色，那麼不論自己是紅色或藍色，長大的箭毒蛙都優先攻擊紅色的男生。

綜合來看，草莓箭毒蛙小時候被不同顏色的媽媽育幼，會影響長大後的異性求偶，以及同性攻擊行為，論文將對異性求偶行為的影響稱為「性銘印（sexual imprinting）」，對同性攻擊行為的影響稱作「競爭銘印（rival imprinting）」。

由一系列實驗得知，草莓箭毒蛙成年後選擇的求偶與攻擊對象，被後天生命經驗影響的程度，都遠大於親生父母先天的遺傳。套用武俠小說的講法就是「愛你的姐妹，討厭你的兄弟」，簡單卻很明確。

埋下撕裂族群的第一步？

到這裡為止，都是驚喜而扎實的實驗結果，不過該怎麼解釋與應用呢？這篇論文的野心不僅於此，還想進一步挑戰最重要的演化議題之一：種化（speciation），也就是新物種形成的過程。

由一群類似個體組成的同一個物種，如何形成不一樣的兩個物種？兩性生殖的生物中，生殖隔離（reproductive isolation）是必要的。

對於新物種形成，演化學家常見的想像是：原本屬於同一物種的個體們，不同個體間漸漸出現差異，導致它們之間產生後代的機率降低；隨著累積差異愈來愈多，最終達到完全無法生產後代的狀態，變成兩個無法遺傳交流的群體。

育幼會影響草莓箭毒蛙的生殖傾向，似乎能與生殖隔離沾上關係；更白話一點，若是同一族群內，存在不同顏色的個體，而個體之間的生殖成功率又受到銘印影響，銘印豈不將有機會影響族群的分化？論文接下來改以數學模型分析，兩種銘印對族群內顏色多樣性的影響力。此一研究方向其實相當微妙，稍後再說。

在草莓箭毒蛙的案例中，我們站在男生的立場來想。選擇哪種外貌的女生當求偶對象，受到小時候照顧的媽媽的影響，假如配備族群中少見的顏色，被同樣顏色女生接受的機率較大，顯然是個優勢。也同樣重要的另一個面向是，倘若男生自己的顏色是多數，被同儕攻擊的機率也大，比較不利。

有利與避免危害，兩個方向綜合起來，族群內的非主流少數派顯然比較有利。論文用數學模型支持上述推論：光靠著性銘印，就足以維持草莓箭毒蛙族群內顏色的多樣性。

修但幾勒，請容我出言反駁

我沒有理解錯誤的話，論文的主張是：既然同一個物種中可以維持不同的顏色特徵，而不同顏色又會導致下一代不同的求偶偏好，那麼長久下去，同一物種中不同外貌的個體，之間就有機會累積差異，最終形成不再情慾交流的兩個不同物種。但真能如此嗎？

我個人的觀點是，假如草莓箭毒蛙的異性求偶銘印，以及同性攻擊銘印，真的是維持族群內顏色多樣性的關鍵因素，無疑是值得重視的重要發現。但是想證實光靠兩種銘印，就足以搭建新物種誕生的舞台，又試圖連結到新物種的誕生，中間還缺很大的一步。

這個推論的一大問題在於「連鎖（linkage）」。

演化理論預測，生殖隔離之所以產生，是由於求偶選擇的差異，導致不同性偏好的個體之間的遺傳交流減少，繼而累積遺傳上的差異程度；而影響求偶偏好的遺傳因子或基因，會和影響特徵的基因（這兒草莓箭毒蛙的狀況是顏色）連鎖在一起，難以被重組（recombination）打破。

一旦影響求偶與特徵的基因產生遺傳連鎖，具備某種性擇傾向的個體，也會同時攜帶某一群特徵的基因，和另一種性擇傾向，又攜帶另一群特徵相關基因的個體，減少交流機率。

這麼說好像有點太抽象了，來舉個簡單的例子。假設有一種生物，參與求偶偏好的基因有 A、B、C，影響外貌的基因有紅、藍、綠；當求偶與外貌無關時，一位個體分配到 ABC 與紅藍綠的機率是一樣的，比方說 A藍、C紅、C綠、B紅出現的機率將會一樣。

然而，若是具備 A 基因的個體偏好紅基因的特徵，B 基因偏好藍、C 基因偏好綠，那麼一位個體擁有 A 或 B 或 C 基因，就會影響它與紅、藍、綠基因配對的機率；A紅、B藍、C綠出現的機率，將大於 A藍、C紅等其他組合。長久下來，此一物種就有機會形成 3 種遺傳上差異明顯的族群。

讓我們回到銘印：銘印並非由遺傳決定，而是後天的生活經驗影響所致。根據草莓箭毒蛙的實驗結果推論，影響顏色的基因，應該無法與影響求偶或攻擊的基因連鎖在一起；在上頭的舉例中，就是紅藍綠並沒有對應的 ABC。

若是如此，連鎖該如何形成？連鎖不成，遺傳差異又該如何累積？

值得玩味，論文和期刊同一期的評論中，都有觸及連鎖這位魔王（連鎖和重組是一體兩面），但是都沒有真正面對問題。（我懷疑，缺乏真正遺傳連鎖的狀況下，銘印導致的分裂效果能維持多久？）

如果多樣性這麼容易維持，為什麼現實世界如此單調？

此一研究另一項問題，在於與現實對照的違和感。由論文推導的模型得到的結果是，族群內的少數派比多數派更有優勢，所以多樣性能夠維持。

然而，如今草莓箭毒蛙大部分的族群中都只有一種顏色，超過一種顏色的其實是少數，族群內多樣性在理論上有優勢，現實中卻不常見？

目前對於草莓箭毒蛙各地族群的遺傳史，還有影響顏色的遺傳因素，都所知極為有限，因此不可能真正回答上述問題。不過一個有希望的解釋方向是，在冰河時期結束後，各地箭毒蛙被分割成分散多處的小族群，大部分都只有單一顏色，又因為被分隔各地，缺乏再度接觸的機會，所以沒有機會上演論文的公式計畫通。

然而，即使每一個單一顏色的草莓箭毒蛙族群，歷史上都沒有機會互相見面，這套論點要用來解釋冰河時期結束以前的狀態，也很有疑問。

這套公式告訴我們，一個只有單一顏色的族群中，假如出現另一種顏色的少數個體，它們的少數性將帶來很不錯的優勢，幾代以後就會使得此一原本單調的族群，發展為超過一種顏色共存的狀態。

在冰河時期，交流相對容易的時候，不同顏色的草莓箭毒蛙來往沒有地理障礙，假如顏色多樣性很容易維持，應該各地的族群都不只一個顏色；這樣一來，冰河時期結束後的各地族群內，都該是多種顏色共存才合理，那麼如今大部分族群內都只有一個顏色，是哪個階段出了問題？

太多目前無法回答的疑問了。江湖傳言：要下非凡的結論，需要非凡的證據。在我看來，這篇論文提出的論點非凡，證據卻不太夠力。

批評這篇論文一些論點之餘，也希望讓各位讀者了解，此一研究選擇挑戰的題材非常令人欽佩（巴拿馬野生的箭毒蛙耶！！！），發現也相當有意思。至少草莓箭毒蛙的求偶與攻擊行為，比起先天遺傳，更加受到後天銘印影響的結果相當可靠。

至於在此一基礎上，能有什麼意義與後續發展，除了研究團隊本身以外，也很值得對演化有興趣的人們思考。

延伸閱讀

• 鄉民的30公分哪夠看！二裂果蠅5.8公分等級的超大型精子
• 三倍體複製蝦全面入侵——進擊の大理石紋螯蝦（上）
• 缺乏遺傳多樣性的孤雌生殖，註定死路一條？——進擊の大理石紋螯蝦（下）
• 丹尼索瓦人（下）：翻轉人類演化學的古人種
• 促進情慾流動的果蠅費洛蒙，竟然也能讓人類有反應!?──2018搞笑諾貝爾生物學獎
• 加拉巴哥島上，可能目睹新的達爾文雀物種誕生
• 非洲三個大湖坦干伊加湖、馬拉威湖、維多利亞湖，竟然有1200種慈鯛
• 嘟嘴或不嘟嘴，讓尼加拉瓜的慈鯛，變成不同物種？
• 耳朵太差聽不見求偶蛙鳴？南瓜蟾蜍用愛發光找伴侶

參考文獻

1. Yang, Y., Servedio, M. R., & Richards-Zawacki, C. L. (2019). Imprinting sets the stage for speciation. Nature, 574(7776), 99-102. ISO 690
2. Leapfrog to speciation boosted by mother’s influence
3. Imprinting on mothers may drive new species formation in poison dart frogs

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

還記的兩年前的6月24號嗎？在2012年的這一天，備受大小朋友敬愛的象龜明星── 孤獨喬治（Lonesome George）劃下了生命的句點，這也意味著最後一隻平塔島象龜（Chelonoidis abingdoni ）的消失與滅絕。前幾個禮拜，我們的明星喬治已經完善地做成了標本，展示在美國自然史博物館中。

也許喬治的故事大家耳熟能詳，但事實上，自然界中仍有許多物種已被科學家認定只剩下個位數隻，甚至有些儼然已經野外滅絕、只有絕望地看著零星的圈養個體步入終年，塔菲（Toughie）就是一個例子。

塔菲是全球最後一隻雷伯氏樹蛙（Ecnomiohyla rabborum），牠們分布在巴拿馬的安通谷（El Valle de Anton），棲息在約海拔900～1150公尺高的熱帶雲霧森林中。這種棕色的大型樹蛙長約6～10公分、具有相當厚實的蹼、巨大的吸盤、在前臂和後腳的皮膚外緣均呈現波浪狀的鑲邊（這也是英文俗名 fringe-limbed 的由來）。可藉由張開趾蹼在樹冠層間「滑翔」移動超過9公尺，是筆者第一次知道原來飛蛙不只有東南亞有。

成年雄蛙的上臂明顯膨大，且具有被皮膚包覆住的黑色小型脊刺，可能有利於在抱接時抱緊雌蛙。繁殖季時，雄蛙具有很強烈的地盤性，據在積水的樹洞前鳴唱、吸引雌蛙前來。交配後雌蛙下蛋完就離開了，留下雄蛙獨自一人守衛卵團、扶養蝌蚪，他們甚至會以自己的皮膚餵養後代，讓蝌蚪們刮食老爸的皮膚。

不幸的是，我們對於這個物種的發現、紀錄與絕滅，竟在短短的五年內就全部結束了。雷伯氏樹蛙首度於2005年發現，但一直到2008年才有研究發表確認新種。隔年2006年該地染上了全球蛙類聞之色變的蛙壺菌病（chytridiomycosis *註），造成約75～85%的個體喪生，因此族群數量大幅減少，發現紀錄越來越少。到了2007年，偶然一次聽到雄蛙的鳴聲後，於野外再也沒有任何的發現紀錄。

一連串的悲慘事件後，正當大家都認為雷伯氏樹蛙於野外滅絕之時。2009年又傳來噩耗，全世界圈養的族群中，最後一隻雌蛙死掉了，更加絕望地昭告了這個物種的死期將至。當時，美國喬治亞州亞特蘭大植物園的FrogPOD計畫，因飼養來自巴拿馬各種瀕臨滅絕的蛙類，而成為全世界僅存的雷伯氏樹蛙居住地。但在2012年年初，館方所飼養的其中一隻樹蛙，因健康狀況越來越不樂觀，在種種考量下（保存遺傳基因庫等）選擇安樂死了這隻樹蛙。於是，全世界只剩下最後一隻雄性的雷伯氏樹蛙，牠就是「塔菲」了，由照料此樹蛙的Mark Mandica 其子所取名。

塔菲現在吃的住的非常好，但就是沒辦法享受雨林中那樣滑翔般的自由。現在的牠，完全孤身一人。即使frogPOD所提供的環境、籠具、濕度和溫度都首屈一指，但塔菲在這住了十年了（以青蛙而言相當長壽），仍然避不了「那一天」的到來。我們真的沒辦法想像負責照顧塔菲的Mark Mandica 承受的壓力有多麼巨大，對他而言，每一天都有可能是塔菲離去的那一天，他只能盡可能希望塔菲能夠走得既平安又安詳。他也期許透過塔菲的故事，能夠好好挽救其他嚴重瀕危的蛙類，燃起大眾對這些不起眼小生命們的重視與關懷。

少了受人矚目的明星光環，也許哪天塔菲默默地離開了，我們仍渾然不覺。在未來的某一天才驚覺這種美麗的樹蛙已經在我們的有生之年中悄然離去，還沒來得及看上牠一眼。少了見證生死的那一剎那，我們甚至連一點追思的念頭都沒有，這樣想像起來真是既難過又惋惜阿。

註：Chytridiomycosis，此致病真菌物種為Batrachochytrium dendrobatidis，簡稱Bd，導致近半數蛙類物種減少、１／３的物種瀕臨滅絕

參考資料：

• The Loneliest Frog in the World
• Arkive – Rabb’s fringe-limbed treefrog (Ecnomiohyla rabborum)

本篇文章同樣刊登於筆者的臉書社團Ecology & Evolution translated 「生態演化」中文分享版