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從哈伯法開始說起……

葉綠舒
・2014/10/07 ・1949字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 515 ・六年級

自從幾年前開始教通識課以後,對於許多課程要怎麼教,開始有了不同的想法。怎麼說呢?一般專業課程總是強調「專業」,舉個例子好了,學過國高中化學的同學應該都知道哈伯法(Haber-Bosch Process),在高溫高壓下以鐵粉做為催化劑將氮氣與氫氣轉化為氨(ammonia):

N2(g) + 3H2(g) → 2NH3(g) (反應為可逆反應)    ΔHo, 反應熱為-92.4 kJ/mol。
 

通常化學課的時候,老師只會提到,因為氮氣(N2)的兩個氮原子之間是三鍵,所以要打開氮氣很不容易;因此不但要用高溫高壓,還要用鐵粉當催化劑…

然後?就沒有了。講完了。

但是,哈伯法偉大的地方就只是這樣嗎?哈伯(Fritz Haber)因為發明了這個方法,得到1918年的諾貝爾化學獎。難道就是因為他成功的打斷了氮-氮三鍵而已嗎?

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哈伯(Fritz Haber),圖片來源:wiki
哈伯(Fritz Haber),圖片來源:wiki

當然不是。哈伯法的重要性在於,從此人類打開了以人工提高作物產量的大門,農作物的產量從此大大的提高。

當然,產量提高其實也是有限度的,在植物的營養上,有個名詞叫做「關鍵濃度」(critical concentration)。當土壤中的養分低於這個濃度時,植物的生長與養分的濃度成正比;超過這個濃度以後,植物的生長跟養分的濃度就不成正比了,也就是說,用再多也沒有明顯的效果。

但是,在過去只能使用天然肥料(動物的屍體、糞尿、植物的落葉等)的時代,由於天然肥料必需要等待微生物分解(這部分在堆肥時已經大致完成),再經過土壤中的微生物將其中含氮成分分解為硝酸根(nitrate,NO3-)與銨離子(NH4+)後,才能為植物所吸收,因此效果緩慢。加上為了方便起見,農人們總是會以單作(monoculture)的方式來種田,這種在大片的土地上種植單一作物的方式,很容易會使土壤缺少某些特定的養分(尤其是氮與磷),所以在哈伯法還沒有出現以前,要提高土壤內的氮濃度,除了使用天然肥料之外,就只剩下使用綠肥,或是與豆科植物輪作了。

但是,這些方法,都不能使土壤中的氮的濃度超過關鍵濃度;因此,當哈伯法出現之後,農夫將化學肥料施放在田裡,立刻有了奇效–農作物的產量大大的提升。加上育種改良以及殺蟲劑、除草劑的使用,20世紀小麥與稻米的產量提升了8-10倍(平均產量是4倍)。

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但是哈伯法對於科學界的貢獻,並不僅僅在於農作物產量的提升;在哈伯發明化學固氮之前,一直有一派學說認為,這些在生物體中的化合物,只有生物才能合成(也就是所謂的生機論Vitalism)。雖然生機論在科學上的地位在1828年在維勒(Friedrich Wöhler)合成尿素以後,已經岌岌可危;但是直到哈伯法出現以後,生機論才不再被提起。

但是哈伯法對全人類最大的貢獻,還是在於:從此想要多少氮肥,就可以製作多少氮肥。雖然在十九世紀Sach等人的研究,已經使大家了解,要能夠正常的生長與繁殖,植物需要17種元素(稱為必需元素essential element);但是其中最關鍵的氮與磷,卻始終無法足量提供給植物。

但是,大量的施放氮肥,卻造成了另一個效應:死亡海域(Dead zone)。

死亡海域最早出現在1970年代。由於化肥的大量施用早在1930年代就開始了,因此也花了一些時間去釐清到底是怎麼回事。簡單來說就是,大量施放氮肥(主要是硝酸根)與磷肥(磷酸根)到土壤中,但是土壤主要是由矽酸鋁顆粒構成,也是帶負電的,所以同性相斥使得氮與磷無法久留在土壤中,很容易隨著雨水、灌溉水流到附近的湖泊與河流裡,最後流到海裡。

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當海裡的氮與磷濃度上昇以後,造成藻類大量生長,形成藻華(algae bloom);藻華隔絕了水下植物的陽光,使得水下植物開始死亡;植物的死亡與分解吞噬了水中的氧氣,接著動物開始死亡…然後就是死亡海域。

由於慣行農法的單作、密植,使得化肥成為農業的必要之惡;所以死亡海域一直都是難以解決的問題。2008年的統計,全球的死亡海域共有405個點;而死亡海域的「熱區」集中在人煙稠密的北半球。

全球死亡海域熱區。圖片來源:wiki
全球死亡海域熱區。圖片來源:wiki

而施放化肥加上灌溉,除了造成死亡海域之外,又會使得土壤酸化、鹽化。雖然哈伯法似乎在短時間內提高了農作物的產量,養活了許多人(這可以由1940年代開始,世界人口急速上昇看出來);

世界人口增長速度。圖片來源:wiki
世界人口增長速度。圖片來源:wiki

但是,哈伯法所造成的副作用,包括死亡海域、土壤酸化、鹽化,以及因為人口大幅增長造成土地大量被開發的生態破壞等等…究竟是功是過呢?其實科學家發明了新技術,而這個新技術在大量被使用之後,產生了意想不到的變化,我想這也是當初哈伯始料未及的吧!

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本文轉載自作者部落格

參考資料:

  1. Taiz and Zeiger, Plant Physiology, 5th ed.
  2. Laurance Mee. 拯救死亡海域。2006。科學人。
  3. Wikipedia. World populationDead zone.
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葉綠舒
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做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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整個宇宙都是我的動物園?——歡迎進入「天文化學」的思考領域
ntucase_96
・2021/09/24 ・3150字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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  • 撰文|許世穎

本文轉載自 CASE 科學報整個宇宙,都是我的動物園——天文化學

整個宇宙就像是一座「分子動物園」,藉由研究的分子光譜,我們可以得知這分子的分佈、溫度等性質;而由於不同的分子有著不同的「習性」,我們還可以得知孕育這些分子的星際環境。

要了解星際環境,可以從透過分子開始!圖/ESA/Hubble, CC4.0

天文化學是什麼?

天文學是研究宇宙間天體的自然科學,除了一般大眾較為知道的「天文物理學」以外,宇宙擁有很多的面向,其中一個就是本文的主題:「天文化學」。

同樣都是研究「物質」的科學,物理學與化學卻是以不太一樣的方式來觀察這個世界。天文化學著重那些宇宙間「不同天體環境中的原子、分子、離子」等,研究它們的形成、分布、彼此之間的交互作用,或是與環境的交互作用。(接下來為了方便起見,我們將分子、離子等統稱為分子。)

天文學雖然是最古早的科學之一,但是天文化學這個學門,則要到 20 世紀中期才開始慢慢出現。理由很簡單:因為分子看不到呀!星星那麼大一顆,用望遠鏡都不一定能看清楚了,更何況是擺在眼前都看不到的分子呢?

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因此要研究宇宙中的分子,必須要靠特別的技術才行;其中,最重要的技術之一,就是「光譜學」。

研究宇宙中的分子,必須依賴「光譜學」才行。圖/envato elements

光譜(spectrum)是將光依照波長或頻率排列出來的圖案,像「彩虹」就是一種光譜,是太陽光依照不同頻率分開來的圖案。而光的範疇除了可見光以外,還有很多肉眼看不到的波段,例如無線電波、紅外線、紫外線、X光……等。

每一種分子都有著屬於自己的光譜,在地球上的我們,如果想要知道分子的光譜長什麼樣子的話,除了可以做實驗量測以外,更多的是用電腦做精密的模擬計算來預測。分子的光譜就像它們的「指紋」,就像警察會將採集到的指紋與資料庫比對,來得知這枚指紋是哪個人留下來的,天文學家則是將觀測到的光譜與資料庫比對,來得知遙遠星際的另一端有哪些分子,甚至是它們的含量、溫度等(圖 1)。

想要了解更多天文學家如何使用光譜學,可以參考:<把光拆開來看:天文學中的光譜>。

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銀河系中央的光譜,從中可以分析出很多不同的分子,甚至包括他們的含量、溫度、分佈等等。圖/ESO/J. Emerson/VISTA, ALMA (ESO/NAOJ/NRAO), Ando et al. Acknowledgment: Cambridge Astronomical Survey Unit [2]

為什麼宇宙是「分子動物園」

動物們往往能反應出當地的環境,舉例來說,看到河馬就知道那邊是有水有草的環境;看到櫻花鉤吻鮭就知道有水溫偏低的溪流 [3]。將宇宙視為分子動物園也是一樣的,觀察分子的分佈、含量,也可以讓我們回推物理環境。目前,我們已從星際間,觀測到了約 200 多種分子,這裡就介紹幾種常見的星際分子吧!

宇宙中有很多不同的分子,分佈在不同的地方(示意圖)。圖/EAS2020[4]

氫分子(molecular hydrogen, H2

宇宙中含量最高的分子,也是「分子雲」的主要成分。分子雲中每一立方公分大約有一萬個氫分子(104 cm-3)。

分子雲是恆星、行星誕生的地方,所以了解氫分子的分佈,能幫助我們研究恆星形成。同時,氫分子能與較重的元素反應,是許多化學反應的催化劑,產生其他的分子如一氧化碳(CO)、二氧化碳(CO2)、 氰基自由基(CN)等。

氫分子對天文化學來說相當重要,可惜在分子雲這種均溫只有零下 200 多度的環境,幾乎是不太可能觀測到(因為它是個對稱的分子,有興趣的讀者可以再進一步了解。)[5][6]

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一氧化碳(carbon monoxide, CO)

一氧化碳分佈在星際間低溫、高密度的區域。它是星際間含量第二高的分子。

比起氫分子,一氧化碳容易觀測太多了,所以天文學家更容易從一氧化碳的圖像,來得知分子雲的分佈。由於分子雲幾乎沒辦法用可見光直接觀測,早期的科學家根本不知道我們周邊有這麼多分子雲的存在,直到觀測了一氧化碳的圖像之後才大開眼界。 [5][6][7]

被戲稱為「中指星雲」的分子雲。圖/維基百科, CC0

氨(ammonia, NH3

氨也是很容易被觀測到分子。歷史上第一個觀測到的分子是就是氨。氨有許多譜線,而這些譜線的強度對於環境變化非常敏感,能對應到很多種不同的星際環境。對氨的觀測能讓我們更精確地回推出該處的環境狀況 [8][9]

宇宙中的環境變化太大了,不同的環境下化學反應可能會有很大的差異。宇宙間的發散星際雲(diffuse cloud)、密集分子雲(dense cloud)、恆星形成的熱原恆星核(hot core)等這些已經偵測到大量分子的區域,溫度分佈從 10 K~1000 K(約攝氏 -200 度到 +800 度)、密度從每立方公分一百顆粒子到十兆顆粒子(102 cm-3~1013 cm-3)都有!

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這裡接著再介紹幾種分子含量高的星際環境。

恆星形成區域(star-forming region)

分子雲內部高密度、正在形成恆星的地方。獵戶座 KL 星雲(Orion KL)是獵戶座大分子雲中,恆星形成最活躍的區域。在這裡有許多的「複雜飽和有機分子」出現,如:甲醇(CH3OH)、甲酸甲脂(HCOOCH3)等,也有一些長鏈的碳分子,如:氰基乙炔(HCCCN)[10]

獵戶座 KL 星雲。圖/NASA, ESA/Hubble [10]

彗星 67P/Churyumov-Gerasimenko (comet 67P/C-G)

在近幾年的觀測資料中,科學家在這裡看到了含量極高的氧分子(molecular oxygen, O2),這讓他們感到非常意外。因為氧分子在宇宙中很容易起反應、變成其它的分子,而在彗星這麼樣一個容易揮發的環境中,卻能有高含量的氧分子存在,代表這些氧分子很有可能是在彗星形成的時候,就已經存在周遭的環境中,並且冰封在彗星上 [11][12]

彗星 67P/C-G(右)以及它的光譜(左)。圖/ESA/Rosetta/NAVCAM [12], CC 3.0(右)A. Bieler et al. (2015) (左)[11]

天文化學所牽涉到的範圍很廣,橫跨了許多不同的領域。 整個宇宙就是一座「分子動物園」。天文學家觀察這些宇宙中的分子,來得知遙遠天體中具有什麼樣的環境。星際間也發現了許多有機分子,研究這些分子甚至能幫助我們理解生命的起源,這是現在天文化學研究的一個重點方向。

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參考資料

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CASE的全名是 Center for the Advancement of Science Education,也就是台灣大學科學教育發展中心。創立於2008年10月,成立的宗旨是透過台大的自然科學學術資源,奠立全國基礎科學教育的優質文化與環境。