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【Gene思書齋】大到不能宰?

Gene Ng_96
・2014/08/13 ・3513字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 554 ・八年級

標題中的「宰」,並非指「屠宰」,而是「莫宰羊」的「宰」。

「學海無涯」,這成語出自明朝張岱的《小序》:「學海無邊,書囊無底。世間書怎讀得盡。」可是從今天的角度來看,當時的人如果真的去拚命死嗑,大部分讀書人搞不好還是有辦法把手邊能弄到的書讀盡的啊。

拜網際網路所賜,我們今天面對的知識之面貌,和過去幾年百甚至幾千年的,都大不相同了,這才是真的學海無涯。知識的結構也已徹底改變,我們過去面對、學習和掌握知識的方法,也已有和將有極大的改變。

我到上大學前,幾乎完全沒有接觸過網際網路,高三時有人到我們學校演講,說網路上啥都有,結果我們一群高中臭男生圍在一起說「啥都有」,表情不是驚訝,而 是淫笑Orz 我第一次接觸電郵時,還很笨地問到,如果郵件送達時,我不在電腦面前,郵件會不會被退回XD 可是,現代社會,甭說高中,連小學生都會上網了吧。甚至還沒懂事前,就先學會用平板電腦。

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網際網路確定改變了我們學習知識的方式。過去,我們要學習知識,大多數情況下非得從書本裡取得。我從小就很愛看書,可是家裡也買不起大英百科啊,只能去中 學圖書館裡借有限的書籍。可是今天呢?維基百科有多到你每天不眠不休都讀不完的條目,而且還完全免費、免借閱,更新速度也驚人;過去,做研究要上圖書館影 印論文,如果大學圖書館沒有訂閱的期刊,還得大費周張付費申請館際合作,可是現在坐在辦公室電腦面前,大多數文獻,甚至無論多古老,都能在按幾個鍵的情況 下輕鬆下載,後來連一些學術書籍,也都能下載,只要校方有訂購的話;我前陣子對經濟學感興趣,沒想到一堆國外非常暢銷的經濟學教科書,居然也能找到全文的 高解析度電子檔,只要耐心尋找;過去的科景也好,現在的泛科學也好,提供了傳統媒體輕忽的科學新聞,而且還以更快的速度和更高的準確度,並且還能附上資料 來源。這都是網際網路傳播知識的正面作用,可是為何還有人持悲觀論點呢?

網路思想先驅溫柏格(David Weinberger)的這本《TOO BIG TO KNOW:網路思想先驅溫柏格重新定義知識的意義與力量》Too Big to Know: Rethinking Knowledge Now That the Facts Aren’t the Facts, Experts Are Everywhere, and the Smartest Person in the Room Is the Room) 就試圖重新定義知識,並推測當知識離開了紙張,知識究竟如何演變?以及提出我們又該如何運用知識。溫柏格是哈佛法學院貝克曼網路與社會研究中心 (Berkman Center for Internet and Society)資深研究員,對網際網路如何影響社會有獨到的見解,還曾擔任美國總統候選人的網路政策顧問,長期為 《連線》(Wired)、《今日美國報》(USA Today)、《史密松寧通訊》(Smithsonian)、《哈佛商業評論》(Harvard Business Review)、《科學人》(Scientific American)、《紐約時報》(The New York Times)執筆。《TOO BIG TO KNOW》真是少數直接以原文書名當作中文版書名的好書。

自從古騰堡(Johannes Gutenberg,1398-1468)發明活字印刷之後,書籍的取得愈來愈容易。指出,近年美國聯邦政府在歐巴馬(Barack H. Obama)的指示下,建立Data.gov把行政機關所有非機密資料公開。溫伯格主張,這樣把大量事實公開、供人自由使用,便是拆了停駐點上的釘子,使 得知識的根基不再像以前那樣不可動搖,也不再有界限,形成喪失邊界的知識體。

《TOO BIG TO KNOW》指出,到了早17世紀,已有人抱怨我們現在稱為「資訊過載」的現象。面對如洪水般的資訊,長期以來人們使用刪去法,過濾出需要的知識。可是到了 網際網路的時代,已經能容下所有資訊了,於是過濾的策略再也不是刪除,而只是將所需資訊過濾到最前面。《TOO BIG TO KNOW》還指出,在新的知識制度下,廣度本身就足以成為一種深度、專家和非專家的界限正在消失、平民主義興起、擁有「異類」資格的人取代高學歷者、沒有 共識也能產生新知。

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為了應付過載的知識,我們為知識設立了由各種停駐點組成的體系。然而,《TOO BIG TO KNOW》提出專業技能的網路化,認為專業知識也可能在雲端。即便我們保有事實和專家,但知識的整體卻正在流逝。當老舊知識媒介的限制逐漸褪去,知識在網際網路裡到底會變成什麼樣子?網路化專業知識是怎麼運作?溫伯格認為,網路連結了許多人,例如《群眾的智慧:如何讓整個世界成為你的智囊團》(The Wisdom Of Crowds: Why The Many Are Smarter Than The Few, And How Collective Wisdom Shapes Business, Economies, Societies, And Nations)這本書指出,彼此無相關性的人群,可能可以比單獨的個人找出更準確的答案(請參見〈群眾的非凡智慧〉); 還有,網際網路上有各式各樣的人,《TOO BIG TO KNOW》舉了個實例,提到一個水泥專家戴維斯,溢油防治技術研究所在網路上找到了他,成功解決了石油專家都解決不了的溢油抽取問題。用這個有趣的案例, 透過網際網路的特性,專業知識發揮了更大的效益,專家所形成的網路遠比專業意見的總和更聰明。

溫伯格還指出,網際網路跟燕麥粥一樣,又黏又一塊塊的。怎麼說呢?許多不同專業的專家網路有忠實的成員,可以在特定類型的問題發揮所長;網際網路還會累 積,成長速度飛快,還能縮放自如,大有大的好,小有小的妙;網際網路讓專業主題互相交錯連結,不會因為結論不固定而喪失價值,資料來源的連結讓專業知識更 透明,還具有互動性,專家不再是個特殊的階層,多元的想法、知識和權威能夠並存。

《TOO BIG TO KNOW》接著探討多樣性的重要性和限制。在聲音多元的網際網路裡,意見相同的人容易聚集在一起,形成回聲室。因此,美國憲法學者桑斯坦(Cass Sunstein)認為,網際網路將創造出更多回聲室,使得「群體極端化」並破壞民主,人民更難取得共識。可是溫柏格認為,實際情況正好相反,指出極端化 效應沒桑斯坦認為的那麼強。

網路似乎把人弄得更笨,卡爾(Nicholas Carr)在《網路讓我們變笨?:數位科技正在改變我們的大腦、思考與閱讀行為》The Shallows: What the Internet Is Doing to Our Brains)提出,網際網路正改變我們的腦袋,讓我們愈來愈難去吸收有深度的知識(請參見〈網路真的讓我們變笨?〉)。 溫伯格在《TOO BIG TO KNOW》花了一章回應卡爾,比較了長篇幅思想(書本)與超連結的優劣。他認為,書籍是一種非連線、非對話式的單向媒介,將思想固定在紙張上,並塑造成書 本的篇章。然而,網路化知識則沒有形狀與固定形式,論證能以自然的長度呈現,主題隨時能交錯連結,這樣「糾混」的網路也許更能準確反映這個世界的真實狀 況。

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《TOO BIG TO KNOW》繼續探討了網際網路時代的科學,認為網路化的科學巨大到無法讓人知曉全貌、永遠針鋒相對,而且沒有定論,如此反而更接近科學家看待科學的方式。頂尖學術期刊如《自然》(Nature)和《科學》(Science)只能接受大約2%的投稿,可是線上期刊如PLOS ONE卻能夠接受大量的投稿,在去年就發表了超過三萬篇論文。只要同儕審查後內容在科學方法上沒有重大瑕疵,PLOS ONE就會接受投稿,他們決定把論文的實際影響力交給科學社群去決定,並且還讓讀者在論文底下留言討論。在科學界,「開放存取運動」(Open Access)的期刊也興起,免費讓讀者下載論文,不需要學術單位的訂閱,讓大型出版社無法以科學家辛勞的成果為獲利工具。

我們需要再做些啥,才能讓網路變成一個更適合知識的架構?《TOO BIG TO KNOW》呼籲建立知識的新架構,儘管身處知識的危機中,但網際網路降低了阻礙,改變了知識的根本架構,也改變了我們面對世界的方式。網際網路提供了我們 豐饒的內容,可以利用超連結跳來跳去,不用特別的特許,即公開又沒有定論。網路化的知識,讓我們更接近知識的真相。我們可以利用以下方法,讓網路化的知識 造福大眾:一、開放存取;二、提供智慧可以用的攀附之;三、連結所有的東西,傳統媒體難以完整提供出處,可以網際網路卻能夠輕鬆做到;四、不拋棄任何機構 化或制度化的知識,網際網路提供我們更輕鬆在傳統媒體上的搜尋和閱讀,也讓學院式知識能夠更有效遠距傳播;五、教導所有的人。

對關心知識的學習和傳播的朋友而言,《TOO BIG TO KNOW》是本必讀好書!網際網路是洪水猛獸,還是恩典福音,端看我們如何駕馭和應用。知識的網路化,鐵定會是無法逆轉的歷史潮流。時勢造英雄,我們應該要能夠搭上這個時代的狂潮帶向未來,而非讓歷史把我們給狠狠埋沒!

本文原刊登於【GENE思書軒】,並同步刊登於The Sky of Gene

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Gene Ng_96
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來自馬來西亞,畢業於台灣國立清華大學生命科學系學士暨碩士班,以及美國加州大學戴維斯分校(University of California at Davis)遺傳學博士班,從事果蠅演化遺傳學研究。曾於台灣中央研究院生物多樣性研究中心擔任博士後研究員,現任教於國立清華大學分子與細胞生物學研究所,從事鳥類的演化遺傳學、基因體學及演化發育生物學研究。過去曾長期擔任中文科學新聞網站「科景」(Sciscape.org)總編輯,現任台大科教中心CASE特約寫手Readmoo部落格【GENE思書軒】關鍵評論網專欄作家;個人部落格:The Sky of Gene;臉書粉絲頁:GENE思書齋

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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【泛科開課】國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切
PanSci_96
・2023/01/07 ・795字 ・閱讀時間約 1 分鐘

2023 年國民法官制度上路,每個人都有機會成為國民法官,你收到法院邀請函了嗎?

全國備選國民法官超過 13 萬人,也許明天就會收到法院邀請函。但是對於整個國民法官制度,與實際法院判決流程還一頭霧水該怎麼辦?

擁有美國國家訴訟詰辯學院教師資格 aka 刑事律師黃致豪,將開設「國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切」線上課程,從理論與實務出發,全白話生動幽默說明;著重在「入選國民法官後,我該怎麼辦?」的實用概念與技巧。與坊間可以找到的律師、檢察官訓練資訊以及司法院的公關說帖不同,更非法條整理,是由專家整理,第一部專門為未來的國民法官量身打造的實用課程

立即填寫問卷,預約【課程開賣早鳥優惠】!

假設自己成為國民法官,你也有這些害怕:

  • 我又沒念過法律,為什麼我要決定人家的生死?接到通知就一定要去嗎?
  • 鑑定人或者專家,講的到底是真是假,該怎麼判斷?沒念過法律的人,意見可以跟高學歷的博士、法官、鑑定人對抗或者質疑他們嗎?
  • 職業法官與國民法官的差別在哪?國民法官在法庭中的角色是什麼?
  • 我在法庭上可以針對發言內容提出問題嗎?我可以跟家人親友討論我目前在審理的案件嗎?
  • 如果我不想判死刑結果大家判了死刑,我該怎麼辦?

過去的法院判決流程,總是與大眾生活存在距離。但唯有了解,才能消除疑惑。讓黃致豪律師一次解答所有國民法官在制度面、實務面、程序面、科學面會遇到的問題,幫你「臨庭」不亂

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