最近在小鼠中一項新的研究發現，如果孕婦營養不良，會造成她尚未出生的孩子未來有較高的肥胖與第2型糖尿病的風險。這種「孕期營養記憶」可以透過精子傳遞給子輩，甚至孫輩…就如一句以前的人說的：你阿嬤吃什麼，你就吃什麼。
這個研究也讓研究人員問：表觀遺傳學（epigenetics）究竟是如何向下一代傳遞的？以及，這個影響將持續多久呢？
我們如何繼承父母的特徵的機制很容易理解。我們身上一半的基因來自母親，另一半來自我們的父親，所以我們會發現自己的有些特徵像爸爸，有些像媽媽。但是表觀遺傳學如何將我們的雙親所經歷的環境的「記憶」代代相傳，就不是很容易理解。表觀遺傳效應中最容易了解的，是經由所謂的「甲基化」（methylation）的機制：經由甲基分子（-CH3）附著於我們的DNA上，來開啟或關閉基因的表現造成影響。
研究團隊們發現，環境引起的甲基化改變。只發生在我們的基因組（genome，我們的整個遺傳物質）上的某些區域。但是，出乎意料的是，這些甲基化模式不會永遠傳遞下去。
劍橋大學和哈佛醫學院Joslin糖尿病中心的研究人員，使用小鼠模型發現，營養不良的母親（第一代）的雄性後代（第二代），如預期的小於平均；但是如果在出生後餵食一般飲食，很快就會發展出糖尿病。令人驚訝的是，就算研究人員為第二代提供了一般的飲食，第二代的雌性在懷孕時也提供了充足的食物，但是第三代還是體型偏小，且容易發展出糖尿病。
研究人員認為，當胎兒時期出現食物匱乏的現象，可能使得孩子在出生前就被「預設」好應對營養不良的狀況；因此，當食物突然變得豐富時，他們的身體無法應付，於是就發展出如糖尿病等代謝性疾病。如果能了解這個機制是如何發生的，就可以幫助我們理解我們今天如何在肥胖和第2型糖尿病上屢創紀錄。
為了要了解這個「營養記憶」如何傳遞，研究者在第二代糖尿病發病前檢查了他們的精子。他們發現，第二代的DNA有111個非編碼區域（non-coding region）的甲基化降低。非編碼區域主要的功能為負責調節基因的表現。他們還發現，在第三代，這些區域附近的基因都有功能不正常的現象，也就是說，第三代還是繼承了祖母（第一代）對於營養不良的「記憶」。
沒有預料到的是，當研究人員檢查第三代的DNA甲基化的變化時，他們發現這個變化已經消失：也就是說，第一代對於營養不良的「記憶」，已經由DNA被刪除；或者，至少不再透過甲基化傳遞到第三代。
研究人員認為，從進化的角度來看，「營養記憶」不傳承到第三代是有道理的。我們的環境年年在變，今年或許有飢荒，但過幾年或許會有大豐收；因此，我們的身體需要能夠適應這些變化。
表觀遺傳學的變化不必然會一直代代相傳，甚至可以去除的這個現象，讓我們對我們社會的肥胖和糖尿病問題可以有一些樂觀的看法。研究人員目前正在觀察，是否這個表觀遺傳現象不會對第四代、第五代產生影響。如果這是真的的話，那麼雖然我們可能會吃得像我們的阿嬤，但我們不見得會吃得像我們的阿祖。
筆者想，如果營養狀況可以透過表觀遺傳寫入基因，是否懷孕時的精神狀態也會寫到基因裡面呢？
原刊載於作者部落格Miscellaneous999
參考文獻：
