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科傳將有協會了!一個跨域協力社群的形成

科學月刊_96
・2014/07/09 ・2185字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 532 ・七年級

科學傳播不只在於認識科學本質,更需與社會溝通。
科學傳播不只在認識科學本質,更需具備與社會溝通的概念。圖為2013年吳俊輝老師於泛科學年會上的演說

作者/莫季雍(任教體育大學休閒產業經營學系)

科月在今年的三月,以「臺灣的科學傳播:現在和未來」為專題,邀集了好幾位目前參與科技部科普案的各大學老師,難得地討論了一番科學傳播在臺灣的起步與作法。說難得,真是因為幾年來科普案悶著頭做,沒有大聲宣傳投書,也不曾高調倡言主張。七年間,根紮了、竿立了,影子也看到了,計畫也快要結束了。一定要感謝科月的是,它讓科學傳播在做什麼,有更多的人有機會知道。

計畫有多少人知道不是重點,倒是這計畫所產出的科學影片和節目,很多人是看到的,舉凡《蝴蝶的異想世界》、《史溫候福爾摩沙哺乳動物紀行》、《飛鼠部落》、《科學小原子》、《流言追追追》、《百萬小學堂》等,這些影片和節目不在一個頻道播出,但總加起來的收視率,卻能超越著名的境外頻道。臺灣的觀眾對科學影片節目不是不會看,也不是沒興趣,是商業化的電視忽略了這樣的需求。

三月間,科普發展計畫跟往年一樣舉辦了研討會,會中與會者倡議成立科學傳播協會,獲得學界、產業界和政府部門的熱烈響應,也順勢召開了籌備會議,此刻正向主管機關申請中。

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這是新的一步,有它多重的意義。其一,世界各國都在努力為普及國民科學知識,提昇國民科學素養努力,如英國以皇家科學會領軍,英國廣播公司和Channel 5戮力製播科學影片;美國以國家科學基金會帶領,完整規劃非制式科學教育計畫,國家地理頻道、探索頻道、公廣的NOVA多年來供應國際其卓著的科學節目;歐盟委員會聚集各國力量為歐洲各國的科學研發發聲;日本政府、學界與NHK電視台等制定明確科學傳播政策;中國更訂有《科普法》,由中國科協在全中國大陸建立完整的科普教育體系;更不用說加拿大、澳洲等國的努力,以及許多其他國家的跟進。這告訴我們科學傳播需要政府明確、長期的政策,帶動有熱忱與社會大眾分享、溝通的科學家,以及有理想、有扎實製作能力的傳播機構合作,來開啟與維持這種動能。

這一點,我們開始了,沒落後太多,但總得擔心接下來呢?在一片追求小確幸、表面績效、頭痛醫頭的今天,教育都要十年樹木,培養國民科學素養豈能眼光短淺,只講近利。以協會之力,為臺灣的科傳擘劃,為政策進言,是這個協會的首要工作。

再來,多年來有許多默默耕耘的學者、業者,秉持著他們對提昇社會大眾科學知識的使命感,做了很多,但熱忱之餘,總是缺乏足夠資源的回應,再怎麼說,永遠比不過娛樂的叫好叫座。2007 年,國科會開始投入臺灣科普傳播事業催生計畫,八年來,號召了許多學者、業界的加入,建立了資訊與娛樂並重的吸引力觀念,產出相當多的本土科普影片和節目,甚至有國際合作的影片於外國播出。計畫為求長遠發展而舉辦的影音訓練班、漫畫班,於十餘所大學開設的科學傳播系列課程,帶領了許多學子認識了自己本科學能之外,還要能與社會溝通的觀念。

當學者、傳播業者與學生都覺得這麼有社會意義的事,一定要繼續做、努力做的時候,以前靠一年一次的研討會團聚各方有志之士的對話平台,以後會有一個協會來「協力」各種觀念、興趣與作法。科學傳播在臺灣的未來應該不是政府有經費就做做、沒有就算,經驗能力無法累積,主題與作法有一搭沒一搭的零散作為,體系化的努力將是這個協會的另個重點。

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臺灣以協會之名的組織不知凡幾,協會可以是一群人志願性的組合以完成某個目的,也是基於共同興趣、目標和專業的一群相互連結的人的聚合。作為一個科學傳播的社會團體,應該是以科學傳播的學術和實務發展為中心,透過製播、推廣、教育訓練、展演、競賽、研究、發行、影音素材與人才的資料庫建置、國際交流合作等多元途徑,以民間的社群力量,輔佐和參與政府的科學傳播政策。畢竟單賴政府是不夠的,民間有充分能力,兩者集結在一起更有利發揮。是以,協會不該是政府的外圍組織,應該扮演民間、專業的角色,成為與政府共謀國民科學素養提昇的對話團體。

從發起人的名單看出來,除來自北中南東各地,還包括了自然科學、社會科學、傳播、教育、傳播業界與媒體,以及政府部門的人士。重要的是大家對科學傳播這個志業有共同興趣,願意支持這個推動本土科學傳播事業發展的組織,這正反映著這個領域多年來已跨越學術與實務、結合自然科學與傳播學界,從科學教育拓展成科學傳播的努力。多元的組成成份適足反映科學傳播這個領域的「合作」特質,切不可掉入常見的孰輕孰重的爭論或某方把持的境地,這是特別重要的一個課題。

科技的時代,現代的國民生活,無一處不與科學和科技的研發有關,國民的科學知識成為面對生活問題、創造更佳生活條件之必需,對知識的愛好一定是國家國際競爭力的基礎。民主社會要求全民理性的參政,更需要以科學的方法和精神為本,思考和判斷各種公共議題,絕不可濫情、盲從,我們已經看到太多這樣的弊病。

科學不是象牙塔裡的產物,當攸關全體人民生活、生命與生存的科學知識,能讓所有國民普遍而平等地取得時,不僅落實國家對人民知識權的維護,更將因所建立的全民科學素養,促使國家科學研究更形蓬勃,科技發展獲得國民更多的支持。

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這是我們不能不做的事,更是今天不做,以後一定會後悔的事。在科學傳播協會成立之際,我們充滿期待。

 

本文轉自《科學月刊》2014年7月號

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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2024 臺灣科普環島列車啟程 催生科學傳播新力量
PanSci_96
・2024/10/21 ・915字 ・閱讀時間約 1 分鐘

「2024 臺灣科普環島列車」今(21)日自臺北火車站啟程,沿著西部幹線南下,將於 10 月 21 日至 26 日搭載全臺 202 所國小學生,展開 6 天的科普環島之旅。前副總統陳建仁、國科會主委吳誠文、數位發展部部長黃彥男、交通部臺灣鐵路公司副總經理賴興隆,美、荷、法、德、英國等駐臺代表、9 家車廂參與單位代表及師生們均蒞臨開幕式。

高中生成為科學傳播新力量 助力全臺科普教育

吳主委表示,自 2016 年以來,已連續 9 年舉辦科普環島列車活動,持續推動科學教育。今年活動規模擴大,火車將在 6 天內行經 17 個縣市、32 個站點,提供超過 300 項科學實驗,讓全臺學童能從小接觸科學。

更值得一提的是,近年來國科會積極邀請全臺高中學生,透過科學培訓後上車擔任「車廂關主」,帶領國小學童玩科普;高中生們由「知識接收者」轉為「科學傳播者」的角色,不僅加深其擔任小老師的使命感,也提升科學傳播、知識轉譯及組織規劃能力。

今年有 391 位來自全臺 18 所高中的學生參與培訓,其中 162 位為女學生,突破科技領域的性別刻板印象,展現女性在科學界的力量。這些科普小老師們將於 10 月 21 日至 26 日帶著全臺各縣市、鄉鎮國小學童學習更多有趣的科學實驗,為科普教育展開多面向的正循環。

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2024 年的科普環島列車很不一樣! 全民一起上列車、長知識

「2024 年臺灣科普環島列車」停靠站點及時刻表

今年臺灣科普環島列車首度開放全民上車體驗,活動開放報名迅速額滿,共有360位民眾參加,8節車廂搭載不同科技主題的特色實驗,包含今年最發燒的 AI 人工智慧、半導體、衛星通訊、以及與我們生活息息相關的隔震減震知識,都設計在車廂的科學實驗活動中,讓參與活動的學生、民眾能獲得最新最熱的科技知識。各車廂活動由台灣默克集團、友達永續基金會、瑞健醫療、ASM 台灣先藝科技、國家地震工程研究中心、數位發展部、緯創資通、聯華電子科技文教基金會和上銀科技等單位規劃設計。

國科會特別感謝各參與單位的支持與合作,讓此次活動更豐富多元。科普列車活動期間,在全國各地火車站及周邊地區也同時舉辦科學市集,歡迎各地民眾經過火車站時不要錯過難得的科學體驗機會!

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