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健康四宗罪(一)-《昨日世界》

時報出版_96
・2014/02/07 ・3115字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 544 ・八年級

健康四宗罪:鹽、糖、油、懶

非傳染性疾病

一九六四年,我開始在新幾內亞進行調查研究時,大多數新幾內亞人都在村子裡過著傳統生活,吃自己種植的食物,飲食皆低鹽、低糖。新幾內亞高地人的主食是根莖作物(甘藷、芋頭、山藥),這類食物提供高地人所需熱量的九成,至於低地人的主食則是蘇鐵樹幹的木髓。有一點錢的人則會買比較昂貴的食物,像餅乾、魚罐頭和一點鹽或糖。

我一踏上新幾內亞,最讓我印象深刻的就是當地人的體格精實、靈活,每一個都像西方健身房的教練。如果他們沒背負東西,可在陡峭的山路健步如飛,即使扛著重物也能和我走得一樣快,甚至可走上一整天。我記得看過一個瘦小的女人,體重應該不到四十五公斤,卻背著一袋三十公斤左右的米,把米袋的帶子掛在額頭上,就這樣跋山涉水。在那個年代,我在新幾內亞未曾看過一個胖子。

新幾內亞的醫院紀錄和病人的病歷至少證實了當地人體格強健。今日第一世界居民的最大殺手,即糖尿病、高血壓、中風、心肌梗塞、動脈粥狀硬化、心血管疾病、癌症等非傳染性疾病(Non-Communicable Diseases,NCD)在新幾內亞鄉下非常罕見。在新幾內亞看不到這些疾病並不是因為當地人平均壽命比較短,即使六十幾到八十幾歲的新幾內亞老人也極少罹患那些疾病。根據莫爾茲比港總醫院(莫爾茲比港是首都,也是最大城)在一九六○年代初期針對兩千位住院病人所做的一份調查資料顯示,沒有任何一位病患是罹患冠狀動脈疾病,高血壓病例則只有四個,且病人屬混合族裔,而非血統純正的新幾內亞人。

但這並不表示傳統新幾內亞社群生活在健康的烏托邦,過著無病無痛的快樂生活。至今,大多數的新幾內亞人平均壽命仍比西方人要來得短。他們常因意外事件或暴力、謀殺事件而死亡。常引發死亡的病症為腸胃道感染導致的腹瀉、呼吸道感染、瘧疾、寄生蟲病、營養不良等,也有因原始病況導致身體耗弱,再出現次發性問題則回天乏術。然而,第一世界的居民很少因上述疾病而送命。我們可以說,西方社會的居民因公共衛生進步,已脫離傳染病的威脅,也比較長壽,但西方的飲食和生活型態則帶來新的文明病。

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但從一九六四年起,第一世界居民健康的殺手已開始在新幾內亞現身,影響最常和歐洲人接觸、採用西方飲食和生活型態的一群人。今天,新幾內亞人的飲食、生活和健康問題已幾乎全面西化。目前在新幾內亞有幾萬人(或許是幾十萬人)從商、從政、擔任飛機機師或電腦工程師,上市場採買食物或去餐廳吃飯,而且很少運動。新幾內亞的城市或市鎮也常看到大胖子。全世界糖尿病盛行率最高的就是新幾內亞的汪尼蓋拉族(Wanigela),預估三七%的族人都有糖尿病—他們就是新幾內亞第一個全面西化的族群。住在都市的新幾內亞人也有一些心臟病患。我自一九九八年開始,在新幾內亞一處油田進行田野調查,發現油田雇員吃飯的食堂三餐都提供吃到飽的自助餐點,每張餐桌上都有鹽罐和糖罐。在鄉下長大、過著傳統生活的新幾內亞人由於食物來源時有欠缺,可以吃的東西很有限,現在看到食堂每天都有享用不盡的大魚大肉、蔬果、點心,每個人都拚命夾,把餐盤上的食物堆得滿昨日世界滿的,然後在牛排和沙拉上灑上鹽和糖。於是,石油公司請營養師來教育員工如何吃得健康。然而,即使是營養師也很難控制口腹之欲,有些人不久也文明病上身。

西方非傳染性疾病以及與之相關的生活型態已橫掃全世界,我在新幾內亞看到的轉變只是一個例子。這種疾病和傳染病、寄生蟲病不同。傳染病通常是以細菌或病毒做為媒介,使疾病由一個人傳給下一個人,而寄生蟲病則是寄生蟲侵入人體引起的疾病。很多傳染病的傳播很快,病人一被傳染就發病,不到幾個禮拜就死亡或康復。反之,所有重要的非傳染性疾病進程緩慢,常會拖上幾年或幾十年,最後病人才得以痊癒,或是到了末期無法醫治而死亡,病人有時則會因罹患其他疾病而去世。目前重要的非傳染性疾病包括心血管疾病(心肌梗塞、中風、週邊血管疾病)、糖尿病、腎臟病和癌症(如胃癌、乳癌、肺癌等)。所有的歐洲人、美國人和日本人當中幾乎有九成以上都會死於上述慢性非傳染性疾病,然而低收入國家的居民大多數死於傳染病。

但是,非傳染性疾病極少出現在傳統小型社群。儘管根據古代典籍的紀錄,這類病症還是存在,但是直到最近幾百年,非傳染性疾病才開始在西方變得普遍。這類疾病在現代四種人口中特別常見。一種是最近突然暴富的國家,其居民大多數開始享受西方的生活型態,如沙烏地阿拉伯和其他阿拉伯產油國,還有幾個新富的島國,如諾魯和模里西斯。全世界糖尿病盛行率達一五%以上的八個國家,不是阿拉伯產油國就是富有的島國。第二種人口則是移民至第一世界的開發中國家人民。他們突然改變原來儉約的生活習慣,採行西方生活型態,因此得到非傳染性疾病的機率要比留在國內的同胞來得高,也高於在第一世界定居已久的居民(例如移民到英國、美國、模里西斯的中國人和印度人,以及移民到以色列的葉門人和衣索比亞人)。第三種人口則是在發展中國家從鄉村移居到城市的人,如巴布亞新幾內亞、中國以及許多非洲國家的人民。他們在城市定居之後,所需食物都從商店購買,不再自己栽種,而且吃得比以前多。最後一種人口則是居住在原地的某些非歐洲族裔,沒移居到國外,由於採行西方生活型態,很多都得了糖尿病或其他非傳染性疾病,如美國的皮馬印第安人(Pima)和新幾內亞的汪尼蓋拉族,很多澳洲原住民也是。

這四種人口等於四組自然實驗,不管原因為何,原來過著傳統生活型態的人,只要採用西方生活型態,就會得到那些非傳染性文明病。但我們如果不進一步分析,則無法從這些自然實驗得知,西方生活型態的哪一點會觸發這類疾病的盛行。西方生活型態的特點如下:體力活動少、攝食高熱量飲食、體重增加或肥胖、抽菸、常喝酒、攝取過多的鹽等。西方飲食則纖維少、糖分高(攝取過多的單糖,特別是果糖)、富含飽和脂肪和反式脂肪。如果一個族群西化,改採西方的生活型態,上述的變化大多會同時發生,而難以斷定究竟是哪個因素引發非傳染性疾病的盛行。有些疾病的成因比較明確,如抽煙可能會導致肺癌,攝取過多的鹽可能會引起高血壓和中風。但就其他疾病,如糖尿病和心血管疾病,我們仍不知道哪些危險因子是最相關的。

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0113昨日世界封面300dpi我們對這個領域的了解主要是根據伊頓(S. Boyd Eaton)、康納(Melvin Konner)與蕭斯塔克(Marjorie Shostak)對舊石器時代飲食(Paleolithic diet)進行的先驅研究。舊時代時代飲食是指採行狩獵—採集生活型態的古代祖先,和現代的狩獵—採集族群的飲食方式。伊頓等人探討人類祖先與現代西方族群最容易罹患什麼樣的疾病及其差異。他們認為我們身體的基因組合比較適合採用舊石器時代的飲食方式,與現代的飲食和生活型態不合,因此產生許許多多的文明病。如果我們相信這樣的假設,採用舊石器時代的飲食方式,亦即少吃精緻、加工食物和碳水化合物,增加蛋白質、新鮮蔬果和昨日世界堅果的攝取,就可減少得到文明病的風險。伊頓等人的報告與專書請參看本章的延伸閱讀部分。

由此可見,我們的確可從傳統社群的生活型態學到實用的一課,以避免隨著西方生活型態而來的文明病。大抵而言,傳統社群極少得到先前討論的非傳染性疾病。但我不是建議從此以後完全採行傳統社群的生活型態、推翻政府、殺害異族、殺嬰、進行宗教戰爭,而且定期面臨餓死的威脅。我們的目標是學習傳統社群生活的一些特點,以避免文明病。至於哪些特點是我們該學習的,尚待更進一步的研究,但我們首先可以學習他們少攝取鹽分,而非推翻政府。全世界已有千萬人注意到健康的危險因子,並儘量避免。在本章接下來的部分,我將詳細探討兩種非傳染性疾病:一是攝取過多鹽分的後果,另一則是糖尿病。

 

摘錄自PanSci 2014二月選書《昨日世界:找回文明新命脈》,由時報出版。

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出版品包括文學、人文社科、商業、生活、科普、漫畫、趨勢、心理勵志等,活躍於書市中,累積出版品五千多種,獲得國內外專家讀者、各種獎項的肯定,打造出無數的暢銷傳奇及和重量級作者,在台灣引爆一波波的閱讀議題及風潮。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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