【2013回顧】PNAS 十個細菌小故事（上）

本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

• 本文轉載自《科技大觀園》，原文連結
• 鄒明珆｜科技大觀園特約記者

同卵雙胞胎共用同一套基因，理論上是世界上最相似的兩個人。然而步入中年後，卻一位發福、一位精瘦，罹患的疾病也大相徑庭。如果命運真的寫在基因裡，這樣的現象該怎麼解釋？

國立陽明交通大學生物醫學資訊研究所吳俊穎講座教授，長年透過健保與臨床大數據研究腸道菌。他的答案要從常被當成廢棄物的「糞便」說起。糞便裡住著數以兆計的微生物，正日夜改寫我們的身體劇本；而改寫劇本的筆，有一大半握在每個人每天的飲食、睡眠、運動和壓力管理上。

體內微觀共生　主宰健康的第二套基因組

大眾習慣將人體視為獨立的單一生物體，吳俊穎講座教授卻提醒，這個傳統視角遺漏數量龐大的體內共生者。從口腔、腸道、皮膚到泌尿道，每處與外界接觸的界面都築滿了微生物巢穴。科學家將這群龐大的微生物聚落及其代謝產物統稱為「微菌叢」（Microbiota），成員涵蓋細菌、病毒、真菌與古菌。

人類自身約有25,000個基因，但光是腸道細菌所攜帶的基因便超過300萬個，足足是人體的100倍以上。換言之，在我們身上真正屬於人類的遺傳密碼僅佔1％，其餘99％的基因訊息都源自這群共生夥伴。因此在科學上，腸道微菌叢又被稱為人體的「第二套基因組」。

這套基因組的守備範圍遠不止於消化。它不僅調控代謝表現，更上達大腦牽動情緒與退化性病變，甚至與皮膚病、癌症、自閉症及骨質疏鬆症密切相關。近年愈來愈多研究指出，人體健康並非僅由自身基因決定，微菌叢、飲食、生活型態及其他環境因素皆扮演重要角色。過去醫學界強調「環境與基因交互作用」，如今更認為微菌叢是連結環境因子與人體生理反應的重要媒介。

這也解開同卵雙胞胎的體質謎題。不論是喝水就胖、怎麼吃依舊清瘦，抑或是癌症化療效果的個體差異，過去科學家試圖用基因差異解釋屢屢碰壁。隨著研究持續累積，愈來愈多證據顯示，所謂的體質，很大程度上取決於每個人身上獨一無二的菌叢生態。

一項經典研究找到4對BMI相差10以上的同卵雙胞胎，將肥胖者的糞便微菌叢植入無菌小鼠體內，小鼠隨即發胖；反之，植入精瘦者的菌叢，小鼠則維持輕盈。這項研究顯示，腸道微菌叢可能是影響體重的重要因素之一。類似實證也出現在癌症免疫療法，當研究者將療效顯著者的糞便菌叢植入反應不佳的患者體內後，後者的抗癌療效竟然隨之提升。

這套菌叢並非一成不變，而是先天基因與後天環境長期拉鋸、動態平衡的產物。我們吃下的每口食物、服下的每顆藥丸，都是形塑這座微觀生態系的環境因子。如果說先天基因是父母給予的劇本大綱，微菌叢就是天天被生活重新改寫的分場劇本。

菌叢快速變化　飲食牽動微觀生態

這場劇本的改寫究竟有多快？數據相當驚人。連續服用3天抗生素，體內的菌叢生態就會面臨大洗牌；同樣地，連續3天採取極低熱量飲食，或將肉食為主的菜單改成全蔬食，3天內腸道菌相就大不同。對繁殖一代僅需數十分鐘的細菌而言，3天已足足跨越了數千個世代。大眾總以為身體的改變需要長年累積，但對體內這座微觀城市來說，一個週末的放縱或自律，就足以讓菌叢生態出現明顯變化。

在所有後天因子中，影響菌叢最大的莫過於飲食。吳俊穎講座教授特別點出臺灣年輕世代的健康隱憂：手搖飲。含糖手搖飲多半添加高濃度的果糖糖漿，然而人體小腸對果糖的吸收能力有限，攝取過量時，部分果糖可能一路進入大腸，成為特定腸道菌利用的能量來源。他強調，以相同的熱量來看，這類在製造過程中額外添加的游離糖對菌叢的負面衝擊遠比脂肪更顯著。此外，運動與藥物同樣是改寫劇本的筆：個體愈年輕時濫用抗生素，被撲殺的好菌就愈多；反之，規律運動則能養出有益的菌種。

更引人入勝的是，這支改寫劇本的筆具有雙向回饋機制。2019年發表於國際醫學期刊《Nature Medicine》的研究發現，馬拉松跑者體內有較多的「非典型韋榮氏球菌」（Veillonella atypica），餵食給無菌小鼠後，小鼠的運動耐力顯著提升。研究推測，這類菌種能利用運動後產生的乳酸，進而有助於提升運動表現。換言之，生活習慣形塑了菌叢，而菌叢又會回頭影響我們的體能、肌肉質量，乃至於高齡時期的肌少症與行動力。

這套劇本具備高度可塑性，既是危機也是轉機。令人憂心的是，有些崩毀的情節一旦改寫便覆水難收。吳俊穎講座教授以亞馬遜雨林作比喻：「豐富的生態系若遭逢百年大旱，某些物種會徹底滅絕，即便雨季再度降臨，失去的生命也無法復返。」生醫研究證實，個體變胖時所流失的某些關鍵菌株，在成功減重後並不會自發性地長回來，這正是許多人陷入「溜溜球效應」快速復胖的菌相根源。此外，研究也發現，母親的腸道菌叢可能因代謝狀態、飲食等因素而改變，進而影響新生兒早期腸道菌叢的建立。

所幸，只要特定菌株尚未步入「功能性滅絕」，這套劇本便保留了回頭的契機。正如雨林中耐旱與喜歡水的植物會隨著枯水期和雨季交替而此消彼長，菌叢的多數變異皆屬於這種比例上的波動，而非永久性消失；只要長期堅守健康的飲食、規律運動與正常作息，失衡的腸道微生態依然有機會撥亂反正，慢慢恢復往日的榮景。

日常抉擇走向生醫臨床　古老黃龍湯到活菌生藥

除了透過健康生活來「養菌」，當體內生態崩解時，現代醫學更發展出主動「以菌治病」的前瞻技術。這項思維在歷史中早有端倪，如4世紀東晉葛洪的《肘後備急方》記載以糞汁治病；6世紀更成為供權臣服用的「黃龍湯」。古人不知其所以然，現代則憑藉基因定序技術解密，過去人類基因組定序需耗費十餘國近10年，如今高達300萬個腸道菌基因，僅需1天即可完成。

隨著技術成熟，糞便正式蛻變為先進療法。2013年，《新英格蘭醫學期刊》（NEJM）發表首個隨機對照臨床試驗，證實將健康者糞便菌叢植入病人腸道的「糞菌植入治療」（FMT），能有效治療困難梭菌感染，也開啟後續臨床研究與應用的發展。

吳俊穎講座教授特別釐清3個常被混淆的名詞：一是從發酵食物中分離的「傳統益生菌」，因多長在高氧環境，極難在厭氧的腸道定居，療效未獲證實，定位屬於食品；二是直接從腸道篩選、再行培養的「次世代益生菌」，雖較能適應體內環境，卻仍未取得藥效認可；唯有通過臨床試驗、確認實質療效的「活菌生藥」（LBP），才算真正的藥物。美國FDA已核准兩款這類藥物，臺灣也在2023年集結日本、新加坡、澳洲與馬來西亞等國專家共同成立「亞太微菌聯盟」，並於2025年發表專家共識，將其視為新一代生醫焦點。

吳俊穎講座教授指出，活菌生藥的關鍵在於菌叢具備在地性：「歐美明星減重微菌『艾克曼菌』，換到臺灣人身上效果未必顯著，這就像把寒帶植物移栽至熱帶，極易水土不服。」這意味著臺灣必須從本土或東亞區域中篩選，培養出更契合國人體質的在地菌種。

正因菌叢天天隨生活習慣波動，未來的健康管理可將其視為「可動態調控的儀表板」。同樣血糖偏高的病患，有人靠運動控制得宜，有人卻不見起色；若能先觀測個體的菌叢型態與身體反應，就能量身建議誰該採取高纖飲食、誰更適合有氧運動，或是誰使用瘦瘦針的效果更佳。基因難以更動，菌叢卻有著無數種調校的可能，這正是微生物學最迷人之處。

回到最初的懸念：如果命運真的寫在基因裡，那群走上不同健康分水嶺的同卵雙胞胎該如何解釋？吳俊穎講座教授笑說，基因決定我們拿到哪一本劇本大綱，但每一天的分場戲怎麼演，始終掌握在自己手裡。一頓營養均衡的餐食、一次規律的運動、一晚踏實的好眠，都在悄悄改寫體內這座微觀城市的命運。步入特定年紀後，我們要為自己的健康負責，而最踏實的負責方式，就藏在那些聽來老套卻無比管用的日常選擇裡。

資料來源

1. 專訪國立陽明交通大學生物醫學資訊研究所吳俊穎講座教授
2. Scheiman, J., Luber, J. M., Chavkin, T. A., MacDonald, T., Tung, A., Pham, L. D., Wibowo, M. C., Wurth, R. C., Punthambaker, S., Tierney, B. T., Yang, Z., Hattab, M. W., Avila-Pacheco, J., Clish, C. B., Lessard, S., Church, G. M., & Kostic, A. D. (2019). Meta-omics analysis of elite athletes identifies a performance-enhancing microbe that functions via lactate metabolism. Nature Medicine, 25(7), 1104–1109.
3. van Nood, E., Vrieze, A., Nieuwdorp, M., Fuentes, S., Zoetendal, E. G., de Vos, W. M., Visser, C. E., Kuijper, E. J., Bartelsman, J. F. W. M., Tijssen, J. G. P., Speelman, P., Dijkgraaf, M. G. W., & Keller, J. J. (2013). Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile infection. The New England Journal of Medicine, 368(5), 407–415.

原文連結：https://scitechvista.nat.gov.tw/Article/C000003/detail?ID=ef2986d4-448d-4201-9267-55f5d3f12e80

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《夏天發燒喉嚨痛別硬扛！新冠流感「去季節化」反撲，醫揭3大元凶與治療黃金期》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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呼吸道病毒已「去季節化」，夏季也成新冠與流感高峰！醫師提醒，出現發燒、喉嚨痛切勿輕忽，應及早就醫進行多重快篩，把握3至5天的投藥黃金期，以防延誤病情引發重症。

過去大家常認為，流感或其他呼吸道感染的盛行期往往落在寒冷的冬季。然而，自COVID-19疫情爆發以來，各類呼吸道病毒的流行節奏已逐漸改變，出現了波段式起伏、季節界線模糊的現象，甚至在夏季也會發生疫情升溫的情況。新冠病毒已從早期的大規模流行，轉變為與其他呼吸道病原並存的常態化傳播型態。當「感冒只在冬天」的傳統印象被打破，民眾在出現呼吸道症狀時，該如何正確辨識風險並把握就醫時機？義大醫院感染科主任賴重旭醫師從臨床角度為我們深入解析。

病毒去季節化！三大原因導致夏季疫情反撲

近年來，新冠、流感等病毒在夏季依然可能出現流行高峰。賴重旭醫師指出，這種「時序錯位」背後主要有三大原因：

。病毒頻繁變異：以新冠病毒為例，目前多為傳播力與免疫逃脫特性極強的衍生亞型變異株，大約每三到六個月就會產生一次變異，導致舊有的免疫防禦難以有效抵抗新病毒。

。族群保護力衰退：無論是透過自然感染或施打疫苗所產生的免疫力，保護效果通常僅能維持約三到六個月。當抗體減弱形成「免疫缺口」時，遇到新變異株就容易引發新一波感染。

。人類行為改變：炎熱的夏季促使民眾長時間待在相對擁擠且封閉的冷氣房內。此外，暑假期間的出國旅遊、跨區移動與群聚活動增加，也大幅提高了病毒傳播與互相感染的風險。

因此，現在的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」，難以再用單一季節來預測風險。

二次感染成常態！高風險族群需嚴防「累積損傷」

在波段式流行的型態下，許多民眾可能已經歷經一次甚至兩次以上的新冠感染。賴重旭醫師表示，在臨床上再次感染的狀況非常常見，甚至有些人因為症狀輕微、未加篩檢而不自知，進而無意間傳染給家中的長輩或慢性病患。

許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微，但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言，重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積，發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。當高危險群出現高燒不退、嚴重咳嗽多痰、呼吸喘，甚至多重器官功能下降等危險徵兆時，務必要提高警覺。

症狀相似難分辨，「多重快篩」幫助正確用藥

現今新冠、流感、腺病毒等呼吸道病毒皆可能在夏季活躍，而它們的初期表現（如發燒、喉嚨痛、肌肉痠痛等）高度相似，僅靠臨床症狀實難精準區分感染源。

為解決此困境，近年醫療院所陸續導入多重快篩工具，一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。賴重旭醫師強調，確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外，也能避免在未知狀況下使用不必要的抗生素。

賴重旭醫師也分享臨床經驗，多重快篩曾協助揪出同時感染流感與新冠的特殊案例；而在快篩全數排除常見病毒後，也曾協助醫師及時轉換感染源方向，揪出黴漿菌或披衣菌等細菌感染，進而給予正確的抗生素治療。

警惕時間差！延誤就醫恐致偽陰性與併發症

許多民眾在出現發燒或喉嚨痛時，習慣先在家觀察幾天再說，但這可能會錯失治療黃金期。賴重旭醫師進一步提醒到，常見的病毒感染：如新冠病毒的抗病毒藥物建議發病五天內投藥，而流感最好在發病兩到三天內投藥，才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

若拖到發病五天後才就醫篩檢，體內的病毒量可能已經降低，容易引發快篩「偽陰性」造成誤判。此外，拖延病情也可能導致單純的病毒感染惡化，併發細菌感染等其他併發症，使後續的治療方向變得更加棘手。

隨著疫情常態化，臨床醫師的評估思維也從疫情初期的「確診與隔離」，轉為重視病患的「風險分層」與病程走向。現在的門診評估會綜合考量四大面向：年齡與共病狀況、症狀惡化速度（如是否突發呼吸困難或高燒不退）、近期免疫狀況與感染次數，以及家庭同住者的風險情境。

面對氣候變遷與病毒流行的複雜化，民眾應提高警覺。當出現呼吸道症狀時，不應僅憑季節或自身感覺判斷風險，而應及早尋求專業醫師評估、妥善利用篩檢工具釐清病因。唯有把握黃金治療期，才能有效保護自己與身邊的高風險家人！

筆記重點整理

● 流感、新冠或其他呼吸道傳染病的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」，難以再用單一季節來預測風險。

● 許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微，但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言，重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積，發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。

● 近年醫療院所陸續導入多重快篩工具，一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外，也能避免在未知狀況下使用抗生素。

● 延誤就醫會造成更多問題，例如錯失治療黃金期，新冠病毒為發病五天內，而流感為發病兩到三天內，才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

本文由民視《科學再發現》贊助，泛科學獨立製作

自從 PanSci 秘密總部下了這道要繳交 2013 回顧文作業的指令後，我寢食難安。細菌無處不在。從大氣雲霧動植物到溫泉沙漠化糞池裡，各有不同專家研究在那個舞台上細菌主角的故事，可是沒有一個人膽敢說自己有能耐追踪細菌在這麼多各領域留下的風流韻事啊！該怎麼做，作業才交得出來哩？想想過去這年常常在美國國家科學院期刊 PNAS 上看到有趣的細菌事跡，我決定要來重新認真檢查今年出現在上頭的研究。在讀了符合初選條件的 998 篇論文的標題後，我選出了自己覺得最好玩的 10 篇故事，推薦給 PanSci 的各位朋友們。過去這一年裡我經常是對著這類研究報告進入夢鄉的啊，過年睡不著的時候或許它們還可以派得上用場。

大睡袋的優雅滑行

過年一定要給它睡到飽；最好是拿個大睡袋把自己從頭到腳封起來，誰都不可以來吵。說到這，你有沒有玩過把自己封在睡袋裡，然後再試著往前進？你一定得伸出手往外擠，從外面看就是睡袋腫了個包，不過光靠這突起來的包，睡袋怪獸還是可以往前慢慢移動的。

現在要講的這篇研究解開了困惑學界數十年的大謎團。Myxobacteria 這類細菌會動，可是怎麼移動一直沒人找出答案。細菌的運動要靠鞭毛，可是這些細菌根本沒有這構造。如果把它們放到光學顯微鏡底下觀察，你可以看見這細菌輕輕滑過玻片表面，好像啥也不用做就能保持前進，優雅得很，也因此得到了滑走細菌(gliding bacteria)的稱號。這篇研究裡發現這群細菌的細胞裡有很多個 AglR 蛋白。這些蛋白在細胞膜底下沿著軌道運行，從細胞外面看就會是小突起劃著螺紋軌跡移動，幫助這隻細菌在固體表面前進，就像睡袋裡的你可以持續緩慢優雅地向床尾前進一樣。不過如果你要做這個實驗，請注意摔下床時不要以頭著地。

研究原文

Nan B, Bandaria JN, Moghtaderi A, Sun IH, Yildiz A, Zusman DR. Flagella stator homologs function as motors for myxobacterial gliding motility by moving in helical trajectories. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Apr 16;110(16):E1508-13. doi: 10.1073/pnas.1219982110.

長尾巴的好處

很多細菌隨著水四處遷徙，直到找到不錯的地方就待下來，開始定居生活。住下來的細菌為了保護自己，會用大量多醣類在細胞外堆出驚人的城堡，叫做生物膜(biofilm)。我們經常發現浴室物品表面滑滑的，應該就是借住你家細菌的生物膜公寓。浴缸上的生物膜拿塊菜瓜布就解決了，如果這生物膜出現在海底管線或醫療管線中，那就是大問題了。所以很多人都在想辦法阻止細菌黏上這些設備。

要阻止細菌附著，用抗生素是個方法，但不是每個狀況都能用，也常常效果不好。這篇研究裡作者發現使用有花紋的平面，受測的大腸桿菌比較不容易附著；在測試的兩小時內效果顯著。不過一旦時間拉長，在花紋面上的細菌附著的比在光滑面上附著的還要多。這怎麼會出現龜兔賽跑裡強弱互換的情節哩？原來一開始有花紋的平面在紋路溝槽裡會抓住小氣泡，與水相斥，所以細菌比較容易黏在光滑面上。接著細菌分泌某些物質增加親水性，讓自己可以貼在這些平面上。這時兩種平面就該打成平手，一樣好黏。接著神奇的事發生了，研究人員發現受測的細菌會把鞭毛卡進溝槽裡增加附著的面積，這樣就抓得更牢了。原本以為花紋面可以阻擋細菌附著的，沒想到反而有反效果耶。這次這場比賽是人輸了，我們期待下一回合吧！

研究原文

Friedlander RS, Vlamakis H, Kim P, Khan M, Kolter R, Aizenberg J. Bacterial flagella explore microscale hummocks and hollows to increase adhesion. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Apr 2;110(14):5624-9. doi: 10.1073/pnas.1219662110.

噬菌體：免疫系統最前線？

你一定知道，想要對付敵手的進攻，把它怕的東西抓來守大門就對了。

這篇研究講的就是這一個道理，可是它卻發生在一個我完全沒想到情境上。這實在是個太大膽的推論，忍不住要跟大家分享。故事起因於一群海洋病毒學家發現了一個現象：在海洋動物的黏液裡，有大量的噬菌體的基因出現。進一步比對發現從海葵多毛類到魚類人類都有這個現象。他們回實驗室用能分泌黏液的人類細胞株進行測試，發現這些細胞果然可以留住比較多的 T4 噬菌體。

為什麼呢？動物的黏液被認為只要用來對付外界微生物的屏障，為什麼和獵殺細菌的噬菌體有關？難道這樣可以用來對抗細菌的進攻嗎？他們在這些能分泌黏液的細胞上先加 T4 噬菌體附著在黏液裡，再加入大腸桿菌，結果發現因為噬菌體的關係，成功留在動物細胞上的細菌數量顯著變少。

這群研究人員證實了噬菌體可以利用外鞘蛋白裡 hoc 基因產物裡的類抗體區段(Ig-like domain)來和人類黏液蛋白(mucin)結合。接著他們遍尋前人的基因資料庫，發現類抗體區段的基因真的在各種黏液樣本裡出現的機率比較高。這下假設清楚了：動物黏液裡有大量黏液蛋白，而噬菌體的外鞘上有類抗體區段可以和黏液蛋白結合而被拉住。噬菌體長得像登月小艇，外鞘蛋白裡包著 DNA，用尾部感染細菌。黏液拉住了噬菌體的頭，把尾部朝向外面的敵人。如果有細菌膽敢進攻，一定會先接觸到噬菌體的尾部而被攻擊。雖然這個假設還有一些不確定的地方(請看這篇解析)，不過看起來是個相當可行的假設。我們動物是不是利用黏液來收編噬菌體，當做免疫系統的傭兵呢？

研究原文

Barr JJ, Auro R, Furlan M, Whiteson KL, Erb ML, Pogliano J, Stotland A, Wolkowicz R, Cutting AS, Doran KS, Salamon P, Youle M, Rohwer F. Bacteriophage adhering to mucus provide a non-host-derived immunity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 25;110(26):10771-6. doi: 10.1073/pnas.1305923110.

靜靜聽，偷偷用

沙門氏桿菌在人類造成傷寒或腸胃炎，經由受到糞便污染的食物進入人體，是典型的病從口入型小惡魔。最近幾年這群細菌的神奇本領一項一項被發現，這篇研究談的就是其中的一種。

過去研究裡知道大腸桿菌會製造吲哚(indole)，而且對大腸桿菌來說, 吲哚是個警告訊息, 細菌在偵測到附近有吲哚時會提高警戒, 其中一項改變是製造並啟動外送幫浦蛋白來對付抗生素。在細菌族群裡如果有一隻細菌發現附近有抗生素出現, 便會快速釋出吲哚，警告其它同伴們趕快應變，就像群居的土撥鼠會用叫聲告訴同伴敵人來了快躲起來一樣(有興趣的人可以試試這個連結)。

不過沙門氏桿菌沒有製造吲哚的能力，演不出一場感人的捨己救人的好戲。它的手段更高明：偷聽人家的就好了。當有抗生素出現在動物腸道裡的時候，在地居民大腸桿菌會發揮守望相助的精神警告同伴，大家趕快啟動保命機制。而沙門氏桿菌是外地來的壞人，學會了大腸桿菌的化學語言，只要聽到大腸桿菌在警戒了，自己也趕快武裝起來。腸道裡是一定會有大腸桿菌的，所以沙門氏桿菌可以放心地把命交在這些在地居民的身上。

研究原文

Vega NM, Allison KR, Samuels AN, Klempner MS, Collins JJ. Salmonella typhimurium intercepts Escherichia coli signaling to enhance antibiotic tolerance. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Aug 27;110(35):14420-5. doi: 10.1073/pnas.1308085110.

是不是朋友？讓我多聞一下

你一定有過類似的經驗，人有味道，有些人的氣味就是會讓你特別坐立難安(想要撲上去)，有些氣味就讓你覺得不喜歡想逃避。

接下來介紹的這篇就是有關氣味的研究。這是個後續研究。這群學者在 2012 年發表了第一集(過去談過這篇啦，我要買一瓶魅力倍增菌!)，現在收集了更多證據回來發表了第二集。這群作者在 2012 年時證實一個學界猜想很久但苦無直接證據的假說。哺乳類動物可以利用氣味來辨識族群，但是同一個物種的動物，如何能製造出這種隨族群，甚至隨個體而改變的獨特氣味？答案是，靠身上的細菌，把皮膚分泌的油脂發酵代謝成短鏈脂肪酸。每個人、每隻動物皮膚上帶的細菌組成不一樣，而這個差異可能就決定了短鏈脂肪酸的組成。這些短鏈脂肪酸是會揮發的，於是變成了動物可以用嗅覺辨別的氣味。同一族群的個體生活在一起，彼此間接觸機會多，身上帶的細菌組成比較像，就會帶有比較熟悉的氣味。

他們在 2012 年證實四群在肯亞的斑點鬣狗(spotted hyena)在氣味腺各自有自己族群獨特的細組成。這次他們帶來更清楚的證據來支持這個”發酵氣味假說”。這次研究包括一群 斑點鬣狗和兩群條紋鬣狗(striped hyena)。結果發現三群鬣狗在氣味腺的細菌組成不相同，斑點鬣狗和條紋鬣狗差異很大。他們同時也看短鏈脂肪酸的組成差異，發現趨勢跟菌相組成相近。在同一族群裡的個體也會因為性別、年紀及生殖週期而有菌相及短鏈脂肪酸組成上的明顯差異。這個研究進一步證明了哺乳類的確有利用細菌創造各門派獨特氣味的能力。”友多聞”要有新定義了，下次認識新朋友時，記得要多聞一下。

研究原文

Theis KR, Venkataraman A, Dycus JA, Koonter KD, Schmitt-Matzen EN, Wagner AP, Holekamp KE, Schmidt TM. Symbiotic bacteria appear to mediate hyena social odors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Dec 3;110(49):19832-7. doi: 10.1073/pnas.1306477110.

後面還有五個故事，在下集。