與災共生（五）：利用光纖的橋樑預警系統

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文由台灣康寧贊助，泛科學策畫執行

在上篇文章「可撓式玻璃能怎麼玩？來看看教你穿衣服的智能行李箱和透明停車場樑柱」中，泛科學介紹了兩組指定示範組團隊將 Willow 可撓式玻璃分別應用於行李箱和交通情境，來改善使用者體驗的概念作品，分享他們如何從生活問題中發想、設計與實踐。這些創作皆來自康寧創星家 ─  創新應用競賽，它規定「使用材料」而未限制主題的獨特遊戲規則，催生了許多意想不到的創意。

這次我們訪問到臺灣科技大學設計團隊，他們所選用的特殊材料為「康寧 Fibrance 玻璃光纖」，透過其纖細、可彎曲、高彩度、高明度的特性，把場景延伸進「水」裡，提出兩種創新應用。

幫忙把關魚缸的水質狀態，給魚兒健康的家

大家應該看過河川或海口出現不同顏色的水流吧？一般人通常會很直覺地想，這水有特殊物質，可能不乾淨。但是無色無味的水就是乾淨的嗎？如果之中有我們看不見的汙染呢？「如同空氣品質對於人類健康的影響，對住在水族箱裡的魚來說，水的品質一旦超出範圍便會對魚的健康造成衝擊、甚至死亡。因此，水的溫度和 pH 值必須嚴加控管。」臺科大團隊的施同學與我們分享此想法的動機。

著眼於 Fibrance 玻璃纖維的特性：防水、明度彩度皆高，而且對雷射的顯色效果比一般塑膠光纖好，因此臺科大團隊決定利用這樣的特殊材料來做水質指示功能，進而達到水質控管，於是第一項作品「水底空調」誕生了。

水底空調的測量儀器旁邊裝有一塊光纖板，並於側邊接出雷射頭，在充飽電、水質正常的狀況下會持續發光，而當魚缸中水的 pH 值、溫度超過或低於正常範圍時，則會開始閃爍。談到產品設計過程的挑戰，他們表示，「當然也沒有整個設計過程都很順利，我們碰到最大的問題是『太熱』。平常大家用雷射筆用得很習慣，大概不會發現雷射發亮時其實會產生極高的熱能，讓整個測量監控系統變得很燙。起先想用盒子把它包起來，但發現行不通；後來經過設計，我們將雷射頭部分掛在外面，並用長尾夾夾住方便散熱。」。

除了應用於水質檢測，Fibrance光纖的纖細和可彎曲的特性讓使用者能隨個人喜好設計出不同的形狀，裝飾自己的水族箱，展現出更趣味、客製化的產品樣貌。

你的光劍哪裡來的？不，這是我的釣竿！

第二種概念發想則出現在釣竿上，光纖釣竿感應器 ─ Night Flash 夜漁玩家。

「釣魚是一件很花時間的事，夜釣尤其有趣。一般專業釣客通常會有兩三支釣竿，以竿架固定同時使用，那麼夜釣時，要怎麼知道魚有沒有上鉤？是哪一支釣竿中獎？除了仰賴釣客的感官經驗外，就是用釣竿警報器。在這種既有產品的基礎上，我們想設計出更炫、更便利的應用。」臺科大團隊的林同學如是說。

他們將警報器別在釣竿竿頭上，並串聯至 Fibrance 玻璃光纖、再掛上釣線，魚一旦吃餌，拉動了感應器，光纖就會發亮。Night Flash 夜漁玩家在配色設計採用現有的雷射模組 RGB 三種基礎色（紅、綠、藍），搭配基本的黑色，讓釣竿在黑夜中像光劍一般搶眼，或許也能讓夜釣過程更有趣。套句臺科大設計團隊的話，就是「很炫、很好玩啊！」

設計講求實踐，可行性是成功關鍵

特別的是，兩款產品的負責同學都不是電子背景。林同學表示，「過去我只要碰到電子領域就會選擇放棄，這次算是突破了以前的障礙。雖然我們的作品是買現成晶片板來修改程式，一開始還是什麼都不懂，甚至只能土法煉鋼地一個個戳電路板，觀察反應。但後來慢慢摸索、學習，實際去做之後，才發覺好像也沒有想像的那麼難。」而這次經驗也讓他們想了解更多不同的領域，接觸更多設計的可能性。

臺科大團隊指出，「創星家競賽一定要做出實品這點也是有所成長的原因，我們必須考慮設計可否『實現』，以及產品有沒有市場。這很符合現況，現在設計領域很講求實踐，產品可行性是成功的關鍵。」接著他們補充，做使用者研究也很有趣，負責到釣具行買測試用釣竿的林同學回憶，他隨口向店裡一個五、六十歲的伯伯介紹團隊的新設計，伯伯竟然表示有意願購買，直接問一個要賣多少錢，讓他相當驚訝，「原來從舊有產品中做改良，因為消費者已經很熟悉了，所以會更有共鳴，更容易接受。」

「我們想透過 Fibrance 光纖，把看不到的東西視覺化。」

聊到產品理念，兩位同學說他們的發想起點同樣是材質本身。在魚缸和釣具之前，兩人考慮過很多主題，例如測量空氣品質和配電盤，最後決定從身邊的議題下手。「不過這些想法都圍繞著同一個概念，」他們說，「Fibrance 玻璃光纖明度、彩度高，在視覺上非常漂亮，希望能做出能充分凸顯這項特點的應用。Making the value / action visible 是我們的設計初衷，就好像蒲公英的種子讓人『看見』風的存在，我們想把看不到的東西視覺化，送到大家眼前。」

台灣島上河系眾多，在台灣的開發史中，就因為河流東西阻斷陸上交通，南北向交通往來不易，海上交通興盛促成西部沿海的海港都市最先興起。而今日，橋梁克服台灣先天環境，跨越河流與山谷串連南北，其對於經濟與民生的重要性不言可喻。然而這些橋梁缺乏統一且完善的後續維護，除了颱風豪雨來襲時屢見橋梁遭山洪沖垮，即便晴空萬里亦有橋梁突然崩塌的案例。國家地震中心的李政寬博士長期參與光纖監控技術的研發，就讓我們跟隨李博士一起了解，聽起來相當科幻的光纖科技如何讓我們行的更安全。

橋梁安全管理作業困難

台灣目前約有兩萬八千多座橋梁，由於用途以及興建單位的不同，分屬多個不同單位管轄，包含公路總局、高速公路局、各縣市政府、鐵路局、捷運局以及高鐵公司等等，絕大多數的橋梁都無自動化監測管理。目前的橋梁管理多仰賴人工巡查方式，藉由派遣維護人力至現場以目視搭配監測器具監測橋粱結構是否安全。這種方式不僅曠日廢時，人力成本高昂，且經常有許多死角與到不了的地方，讓許多橋梁結構上潛在的危險無法在第一時間發現。加以台灣的橋梁經常暴露於自然災害中，颱風或暴雨過後，缺乏有效率的安全監測，如果橋梁於災時毀損，可能導致路過民眾傷亡，並讓救災更加不易。

目前橋管單位判斷橋粱是否危險的依據為河水高度，主要是針對颱風豪雨對橋梁的影響，對於橋梁本身的結構安全並未多加著墨。另外，台灣的橋梁常受地震威脅，而且又有超載與老劣化問題，耐久性與安全性日益堪慮，所以針對橋梁結構安全的檢測工作越來越重要。有時即便晴空萬里，橋梁也會突然崩塌，像是2000年高屏大橋便在八月颱風剛過的一個晴朗午後，位於中間的二十二號橋墩突然下陷，導致「落橋」，整個橋面崩塌，導致三十多人輕重傷。最近在2013年6月初，基隆火車站的人行陸橋亦毫無預警塌落，造成一人受傷。這些事件提醒我們台灣橋梁的安全狀況有很多潛在風險，老舊橋梁時時刻刻威脅著用路人，因此有必要開發實用儀器，隨時瞭解橋梁的健康狀況。

全方位全橋光纖監測系統初露身手：二高崩山事件

在2010年4月，北二高3.25公里處的師公格山發生大規模走山，大量土石掩埋下方的北二高路面與部分橋梁。迫於搶通的時間壓力，國家地震中心臨危受命，需在6天的時間內判斷修復後的橋梁結構是否安全。在主線道橋梁的承重試驗過程中，國家地震中心亦是運用傳統的橋梁監測方法，但連續6天耗費大量人力與工作時間，讓人思考是否有更快速的監測方法。於是在半年後匝道橋梁搶通時，便首次運用上光纖監控技術，在相當短的時間內便完成了橋梁結構安全的判斷。

那麼，到底甚麼是全方位全橋光纖監測系統呢？光纖監測系統藉由「光纖光柵(Fiber grating)」的設置，運用光學中光的繞射效應，在光源端打入寬頻光，入射到一個具有狹縫的平面，光會因入射光的波長及狹縫的寬度，而在另一端產生不同間距的亮暗相間繞射條紋。若重複放置這些有狹縫的平面，便可以獲得疊加的效果，此一週期性狹縫的結構便是所謂的光柵(Grating)結構。接著再將光纖與各種感應器結合，例如觀測橋梁結構位移量的位移計、觀測水位的水位計、觀測橋梁結構是否沉陷傾斜的高程計，以及觀察橋梁受到地震與汽車通過造成的震動的振動計，便可相當全面地監控橋梁結構受到的各種力的作用與物理變化。

光纖監測系統的優勢

光纖監測系統與傳統監測方式相較有三大優勢，第一為經濟成本上較為便宜，傳統的橋梁結構監測器具多自進口國外，而光纖橋梁監控技術的軟硬體多為台灣自主研發製造，許多相關儀器亦為台灣首創發明，能大幅減少系統的建置經費。目前光纖監控的成本每兩公里約四百至五百萬元，為進口設備花費的二分之一至三分之一，且因為這項技術在台灣已經趨於成熟，未來亦有技術輸出的潛力。第二能監控長距離多跨距的橋粱，能同時監控水位變化、橋梁是否沉陷與傾斜，以及斜張橋的鋼纜張力等等。第三能長時間全天候的監測橋梁安全，平時協助維護人員監控橋梁，並在地震與洪水來襲時即時提供橋梁結構資訊，協助封橋判斷與事後維修。

然而，目前國內與國外對於橋梁的安全管理監測有認知上的不同，在國內，橋梁安全監測系統的投資額約是工程金額的0.5%，與香港跨海大橋的2%到3%有4至5倍的差距，許多地方政府或橋梁管理單位寧願將經費花在橋的夜間光雕裝飾上，卻不了解或不願意投資橋梁的安全監測，導致台灣實際運用光纖監控的橋梁並不多。相信光纖技術降低了監測費用後，未來極有潛力大量的運用在台灣的橋梁上，目前僅僅於台北市大直橋以及南投縣集鹿大橋有示範性質的設置。

防災及救災是與時間賽跑的工作，國家地震中心的全方位全橋光纖監測系統猶如千里眼，能監控遠處橋梁的安全，且擁有顯微鏡般能力，能檢查橋梁些微的變化，隨時全方位即時監測長橋，讓我們用路更加安全。

• （本文由國科會補助｢新媒體科普傳播實作計畫─重大天然災害之防救災科普知識教育推廣｣執行團隊撰稿）
• 責任編輯：鄭國威｜元智大學資訊社會研究所

本文原發表於行政院國家科學委員會–科技大觀園「科技新知」與災共生（五）：當橋梁遇上光纖。歡迎大家到科技大觀園的網站看更多精彩又紮實的科學資訊，也有臉書喔！

• 編按：原延伸閱讀網址已失效，故逕行刪除。(2019/10/2)