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碳奈米管增加材料吸振能力

科景_96
・2011/02/10 ・561字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 560 ・八年級
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Original publish date:Feb 15, 2006

編輯 HCC 報導

美國RPI研究人員發現將碳奈米管摻入一般材料,可以增加材料在高溫的阻尼性質。

壬色列理工學院(Rensselaer Polytechnic Institute, RPI)機械航空與核能工程系副教授Nikhil Koratkar領導的研究團隊,將碳奈米管填充料(carbon nanotube fillers)加入傳統的減振材料,以增強材料的消能(energy dissipation)性質。大量的奈米等級填充料增加了表面面積,進而增加了填充料介面之間的摩擦滑動,減低了振動。此種新複合材料系統利用摩擦效果,從結構內部降低並控制振動。

Nikhil Koratkar聲稱其所研發的新材料,在高溫能提供極佳的阻尼性質,因此在飛機、太空飛行器、人造衛星、汽車、飛彈感應器應用有很好的機會。而且在高爾夫球桿與網球拍製造上,亦深具前景。

論文發表於2月8日的Nano Letters.

參考來源:

本文版權聲明與轉載授權資訊:

  • [Mar 15, 2009] MIT以碳奈米管加強複合材料強度與導電性
  • [Mar 08, 2007] 古老的奈米科技:大馬士革刀裡的碳奈米管
  • [Sep 21, 2003] 以碳奈米管加強陶瓷材料
  • [Jul 17, 2003] 奈米碳管微型氣體偵測器
  • [Jan 12, 2003] 單層碳奈米管-陶瓷複合材料

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    為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
    鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
    ・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

    本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

    昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

    皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

    要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

    然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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    在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

    對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

    然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

    長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

    從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

    面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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    腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

    在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

    科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

    在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

    然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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    最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

    了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

    重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

    睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

    這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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    與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

    與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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    肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
    鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
    ・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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    本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

    在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

    首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

    更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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    IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

    肺部為何會變成「菜瓜布」?

    為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

    「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

    身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

    科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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    雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

    雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

    打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

    面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

    然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

    這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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    找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

    為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

    為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

    1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
    2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
    3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

    簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

    全球臨床試驗帶來的新希望

    近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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    最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

    必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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    胃癌治療大翻轉!「三明治」圍手術期免疫療法,有效降低3成復發風險
    careonline_96
    ・2026/06/16 ・2878字 ・閱讀時間約 5 分鐘
    相關標籤: 代謝 (22)

    跟上國際脈動!圍手術期免疫治療幫助胃癌患者降低復發風險、提升長期存活,專科醫師圖文解說

    胃癌術後易復發,最新趨勢採「三明治」圍手術期策略,於手術前後結合化療與免疫治療。此舉能提早縮小腫瘤並清除殘留癌細胞,有效降低約3成復發風險,提升長期存活率。

    胃癌長年位居國人常見癌症之一,即使接受手術切除,仍有相當比例患者在術後面臨復發風險,讓「治得了卻難守住」成為臨床上長期的治療困境。近年隨著國際醫療趨勢的進展,治療策略開始從單一手術,轉向結合化療藥物、免疫藥物與手術的整合治療模式,期望從源頭降低復發機率、提升長期存活。

    治療思維翻轉:從「手術唯一」到「多武器整合」

    「癌症治療正經歷一場核心思維的變革!」和信治癌中心醫院腫瘤內科陳智文醫師指出,過去二、三十年前,胃癌治療多以手術為主導,因當時認為唯有切除腫瘤才可能治癒,因此外科醫師的角色最為關鍵,而內科治療藥物發展緩慢,選擇極其有限。

    癌症治療思維翻轉

    然而,隨著醫療科技的進步,現在的趨勢已從「腫瘤是否成功切除」轉向「如何降低復發風險並延長整體存活期」。陳智文醫師解釋,現在醫師手中握有化療、標靶治療及近十年發展迅速的免疫治療等多元「武器」,治療不再只聚焦於手術當下,而是重視整個治療歷程的系統性布局,在這種思維下,外科與內科相輔相成。陳智文醫師說明,非常值得注意的是,免疫治療在過去十年間已於多種癌別中取得突破,最初多應用於晚期患者,隨著臨床證據累積,逐步提前用於可手術族群,強化整體治療效果。

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    什麼是「圍手術期治療」?打造三明治般的全面防護

    為了提升胃癌的長期預後,「圍手術期」已成為國際治療的焦點方向。所謂「圍手術期」並非指單一治療步驟,而是一個涵蓋手術前、手術中與手術後的完整治療連續概念,陳智文醫師將此策略比喻為「三明治夾心餅乾」的治療方式。

    圍手術期治療打造三明治般的全面防護

    在實際臨床規劃中,圍手術期的核心布局包括:

    術前治療(新輔助治療):在手術前先介入化療及免疫治療,旨在提早控制潛在的微小轉移病灶,並強化腫瘤縮小的效果。這不僅能提升手術的可切除性、降低手術難度,還能讓醫師提早觀察患者對藥物的反應。陳智文醫師進一步說明,相較於單純化療,在此階段加入免疫治療,透過活化人體免疫系統,讓身體能更有效辨識並攻擊腫瘤細胞,有助於進一步提升整體治療效果。

    術後接續治療(輔助治療):手術雖切除了可見腫瘤,但「切除成功」不代表「風險解除」。術後接續系統性治療是為了「鞏固戰果」,清除可能殘存在體內、肉眼與影像難以偵測的微小癌細胞,避免復發。

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    胃癌治療的限制:偵測肉眼看不見的危機

    為什麼圍手術期對胃癌治療而言特別重要?這與胃癌兇險的特性有關。根據統計,胃癌即使在第二期完成根除性手術,若僅接受傳統化療,術後仍有三成以上的復發風險。第三期患者的五年存活率甚至不到一半。

    胃癌治療的限制:偵測肉眼看不見的危機

    陳智文醫師強調,許多復發案例顯示,癌細胞可能在手術前就已存在微小的轉移病灶,單靠手術無法全面掌握疾病的長期走向。相較於進展極快的乳癌治療,胃癌過去被視為治療上的「孤兒」,預後相對較差,不過隨著免疫治療的加入,胃癌治療也開始出現關鍵突破。

    今年三月起,圍手術期免疫治療也正式納入胃癌治療策略,能有效降低復發風險並提升整體存活率,為患者帶來新的治療藍圖。根據最新臨床研究顯示,在圍手術期策略中合併免疫治療,相較於單純化療,有機會降低約3成的復發風險,進一步提升長期存活表現。並且大有約2成的患者,能夠達到病理完全緩解,也就是說在手術後組織中已檢測不到癌細胞,。

    「曾經有位70歲的阿姨確診胃癌,最初被其他醫院判定胃部腫瘤過大、淋巴結轉移很多,進行根除性手術難度較高。」陳智文醫師提到。「不過經醫療團隊評估患者適合採用『圍手術期免疫治療』策略,即使患者年紀偏長,但在精準的劑量調整與醫療支持下,她順利完成手術前的化療與免疫治療,讓腫瘤明顯縮小,進而控制並改善腫瘤擴散狀況,最後也成功接受根除手術。」目前她已進入術後鞏固戰果的階段,每月接受一次免疫治療,整體耐受性良好。這個案例顯示出胃癌治療的重大突破:透過藥物與手術的整合,帶給患者「根治」的新希望。

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    哪些患者適用圍手術期免疫治療?跨科別團隊合作是致勝關鍵

    面對複雜的胃癌,現在已是多專科團隊協同合作的時代。關於圍手術期免疫治療的適用對象,醫師會根據患者的分期、腫瘤特性與健康狀況進行評估:

    第二期至第三期患者:為目前此策略最主要的應用族群,這類患者雖具手術機會,但復發風險相對較高,單靠手術難以完全控制病情,因此更需要透過圍手術期免疫治療提前介入、全面降低復發可能性

    第四期可手術患者:對於腫瘤體積較大或淋巴結轉移較多、手術風險高的第四期患者,透過術前治療將腫瘤縮小,能大幅提高治療成功率。

    「我們現在有相對樂觀的本錢了!」陳智文醫師表示,隨著醫藥進步,胃癌治療已不再像過去那樣令人感到挫折,現代治療不僅追求活得久,更致力於讓患者活得好、有尊嚴地提升生活品質。

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    醫師也呼籲,胃癌治療策略多樣且進步迅速,建議患者主動與醫師討論,積極與醫療團隊合作,按部就班接受整合性治療,將有助於提高治療成功的可能性,可幫助每位患者走得更穩、更遠。

    筆記重點整理

    ● 為了提升胃癌的長期預後,「圍手術期治療」已成為國際治療指引的焦點方向。所謂「圍手術期」,並非指單一治療步驟,而是一個涵蓋手術前、手術中與手術後的完整治療連續概念。

    ● 許多復發案例顯示,癌細胞可能在手術前就已存在微小的轉移病灶,單靠手術無法全面掌握疾病的長期走向。圍手術期免疫治療已正式納入胃癌治療策略,能有效降低復發風險並提升整體存活率,為患者帶來新的治療藍圖。

    ● 面對複雜的胃癌,現在已是多專科團隊協同合作的時代。關於圍手術期免疫治療的適用對象,醫師會根據患者的分期、腫瘤特性與健康狀況進行評估。對於腫瘤體積較大或淋巴結轉移較多、手術風險高的患者,透過術前治療將腫瘤縮小,能大幅提高治療成功率。

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