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有「歲」就無「眠」?原因與後果

銀髮心理科普知識推廣_96
・2013/11/19 ・1939字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 544 ・八年級

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credit: CC by Marcelo Druck@flickr

一般人對於老化難免存有某些根深蒂固的刻板印象,顯例之一即為網路上流傳已久的一則繞口令(以閩南語發音):「站咧無元氣,坐咧就哈戲,倒咧睏抹去,食飽多放屁,無食愛生氣,見講講過去,現講現忘記,出門無地去,要死無勇氣,祗好活下去。」其中「坐咧就哈戲,倒咧睏抹去」指的就是一旦上了年紀,睡眠品質往往跟著惡化。然而,是否真如庶民智慧所言,老化的過程一定免不了睡眠障眠的產生?而睡眠困擾與年長者的身心福祉是否又有任何關聯?

過去已有文獻指出,錯誤摺疊的蛋白質會形成類澱粉前驅蛋白(amyloid precursor proteins, APP),其裂解產物(fragments)因不正常聚集累積所形成的腦斑塊(brain plaque)也已證實與神經退化疾病有關。為了找出類澱粉斑塊中最具代表性的生物標記,明尼蘇達大學的研究者們發現,在已經顯現出阿茲海默症病徵的實驗參與者身上,其脊髓液(spinal fluid)中類澱粉乙形蛋白三聚體(amyloid-beta (Aβ) trimers)和類澱粉乙形蛋白*56(Aβ*56)的含量,遠多於未出現病徵的年長者或較年輕的實驗參與者。此外,以上兩種類澱粉蛋白的含量也會隨著年紀增加而提高(Handoko et al., 2013)。

更重要的是,睡眠品質不佳或睡眠時間不足的中老年人身上也發現較多類澱粉蛋白所構成的腦斑塊。(聖路易)華盛頓大學醫學院的研究者們,以睡眠腕動記錄儀(actigraphy)測量一群實驗參與者(介於45到75歲之間)的睡眠品質達兩個禮拜之久。研究者發現,睡眠品質愈差的參與者(例如:實際入睡時間與躺在床上的時間之比值較小、入睡後覺醒的時間較長、一週內日間打盹超過三天以上),類澱粉乙形蛋白的沈積愈多(Duntley et al. 2013)。無獨有偶,約翰霍普金斯大學彭博公衛學院的研究者們經由結構式訪問取得實驗參與者(共70人,平均76歲)前一個月的平均睡眠時間,由多至少將之分為四組(7小時以上;6-7小時;5-6小時;5小時以下),在控制潛在的干擾因子、甚至移除四位已有輕微認知障礙的參與者後,研究者仍然發現,較少的睡眠時間和較多的類澱粉乙形蛋白沈積具有關聯(Spira et al., in press)。儘管睡眠異常與阿茲海默症之間的因果關係尚未完全確定,但年長者的睡眠困擾與阿茲海默症的前臨床症狀(類澱粉乙形蛋白沈積)兩者之間具有相關,則殆無疑義。

睡眠麻煩與阿茲海默症之所以會產生關聯,可能存在至少兩種解釋機制。其一可從睡眠本身的功能來看。羅徹斯特大學醫學研究中心團隊透過老鼠實驗發現,一旦熟睡之後,腦中細胞可縮小至多60%,因而更有利於腦脊髓液流進大腦組織,並將腦中的各種廢物與毒素,當然也包括可能會導致阿茲海默症的類澱粉乙形蛋白,排入循環系統,最後進入肝臟解毒。研究團隊將此種腦部的大掃除活動稱為膠狀淋巴系統(Glymphatic System),並發現其在睡眠時的運作和在清醒時相比,功效相差將近十倍(Xie et al., 2013)。

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其次,睡眠失調與阿茲海默症的關係也可能建立在安眠藥的長期使用之上。臨床上常使用苯二氮平類(Benzodiazepines)的藥物來治療焦慮症與睡眠疾患,過去針對苯二氮平類的藥物與失智症之間的關係已有不少研究,但結果並不一致。去年發表的一項以大規模人群為基礎的貫時性研究,追蹤1063名65歲以上的法國人(平均年齡78.2歲)達十五年之久。為排除反向因果的可能,實驗參與者在進入研究之前皆未患有失智症,也不曾使用過苯二氮平類藥物。研究結果發現,即使在控制憂鬱症狀之後,苯二氮平類藥物使用者與非使用者相比,前者在十五年間具有顯著較高的失智症發生率。巢氏病例對照(Nested case-control)分析則進一步指出,一旦使用過苯二氮平類藥物,罹患失智症的風險將提高50%,研究者因而呼籲對於苯二氮平類藥物必須更加謹慎,尤其要避免長期服用(Billioti et al., 2012)。

最後,近來一項針對台灣北部65歲以上的年長者所進行的橫斷面(cross-sectional)研究顯示(Tsou, 2013),失眠的盛行率頗高,而且女大於男(63.3% vs. 36.7%)。有趣的是,和過往不少文獻相似,此一研究發現,年長者的高失眠盛行率並非老化過程本身的原罪;相較之下,生理的病痛、因慢性病長期用藥、心理疾患、居住狀態與自覺安適感等等對於失眠的形成具有更大的影響(cf.先前的介紹)。另外,儘管對於失眠的非藥物治療已見成效(如睡眠限制治療、鬆弛治療、認知治療),但也有證據顯示,台灣的年長者在苯二氮平類藥物的使用上稍嫌氾濫,並未完全符合用藥規定,因此似有必要對於臨床醫師多加宣導「非藥物治療」優先的觀念(Chu & Chen, 2013)。

參考文獻

  • Billioti, D. G. S., Begaud, B., Bazin, F., Verdoux, H., Dartigues, J. F., Peres, K., … & Pariente, A. (2012). Benzodiazepine use and risk of dementia: prospective population based study. BMJ (Clinical research ed.), 345, e6231.
  • Chu, C. L., & Chen, L. K. (2013). Insomnia of older people and use of benzodiazepines in Taiwan. Journal of Clinical Gerontology and Geriatrics, 4(3), 67-68.
  • Handoko M, Grant M, Kuskowski M, et al. (2013). Correlation of Specific Amyloid-β Oligomers With Tau in Cerebrospinal Fluid From Cognitively Normal Older Adults. JAMA neurology, 70(5), 594-599.
  • Ju, Y. E. S., McLeland, J. S., Toedebusch, C. D., Xiong, C., Fagan, A. M., Duntley, S. P., … & Holtzman, D. M. (2013). Sleep Quality and Preclinical Alzheimer Disease. JAMA neurology, 70(5), 587-593.
  • Spira, A. P., Gamaldo, A. A., An, Y., Wu, M. N., Simonsick, E. M., Bilgel, M., … & Resnick, S. M. Self-reported Sleep and β-Amyloid Deposition in Community-Dwelling Older Adults (online first). JAMA neurology.
  • Tsou, M. T. (2013). Prevalence and risk factors for insomnia in community-dwelling elderly in northern Taiwan. Journal of Clinical Gerontology and Geriatrics. 4(3), 75-79.
  • Xie, L., Kang, H., Xu, Q., Chen, M. J., Liao, Y., Thiyagarajan, M., … & Nedergaard, M. (2013). Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain. Science, 342(6156), 373-377.
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銀髮心理科普知識推廣_96
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當衰老成為一種可被治療的疾病:揭開長壽藥物的科學面紗【挺健康】
PanSci_96
・2026/03/03 ・5024字 ・閱讀時間約 10 分鐘

本文由 AI 協助生成

挺健康|長壽藥物的科學與現實|高齡醫學科 鄭丁靚醫師

我們從小就被教導,生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過,如果有一天,「變老」不再是生命的必然,而是一種可以被「治療」的疾病,那會是什麼樣的世界?想像一下,我們去醫院掛號,不是因為高血壓、糖尿病或關節炎,而是單純因為我們「正在變老」,而醫生能夠開出一張處方箋,讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節,但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事:他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病,而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼,現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢?

要回答這個問題,我們必須先打破一個迷思:這裡討論的抗老,不是塗塗抹抹的保養品,不是醫美診所的拉皮手術,也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的,是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹,它們並不在乎你眼角的魚尾紋,而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制,讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病,學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢?

在學術上,這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字:Geroprotectors(衰老保護劑)。Geroprotectors 的核心理念在於,高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病,其實都有一個更底層的共同敵人,那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素,不如直接減緩衰老過程,從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是,它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」,而是延長「健康餘命」(Healthspan)——讓你活到七、八十歲時,依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力,而不是渾身插滿管子,雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大,這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎?

科學家在現代實驗室使用顯微鏡進行研究
現代抗老藥物研究仰賴精密的實驗室分析(示意圖 / AI 生成)

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解,原因只有一個:它早就不只是實驗室裡的理論了,它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」(Swiss Re)在近期的評估報告中,史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到,如果人類的健康壽命大幅延長,整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中,甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物:二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物,以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰,這份備受矚目的抗老候選人名單上,打頭陣的究竟是誰?

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老藥新用的奇蹟:二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人,你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病,十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥:二甲雙胍(Metformin)。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥,現在卻搖身一變,站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物,究竟是如何跨界成為抗老明星的呢?

科學家發現,二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上,Metformin 進入細胞後,會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用,會導致細胞內的能量貨幣(ATP)濃度出現微幅下降。這時候,細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」,稱為 AMPK 蛋白質激酶,它一旦偵測到能量下降,就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動,細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時,會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑,轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通,那麼在真實的生物體上,真的能看到效果嗎?

答案令人振奮。在 2024 年,頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月,並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現,這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量,服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例,這大約等同於大腦年輕了 18 歲!不僅如此,這些猴子的認知功能表現得更好,肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效,那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃?

為了解答這個問題,美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫,名為 TAME(Targeting Aging with Metformin)的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於,它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局(FDA)承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」,如果 TAME 試驗成功,這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識,成為醫學史上的重大里程碑。不過,如果二甲雙胍是屬於溫和防守派,醫學界是否還有更具攻擊性的王牌?

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激進的延壽冠軍:雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手,風格與二甲雙胍完全相反,它的效果更強大,但也伴隨著更高的危險性:雷帕黴素(Rapamycin)。在目前的動物實驗數據中,它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所(NIA)曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫(ITP),結果發現,Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是,就算科學家等到小鼠步入晚年(大約換算成人類的 65 歲以上)才開始讓牠們服用,依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法?

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候,這位工頭就會非常亢奮,一直對著細胞大喊:「開工啦!用力蓋房子!細胞分裂!快速長大!」對於正在發育的年輕生物來說,這是好事。但對於老年的細胞來說,如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子,細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是,細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多,就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地,最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴,細胞又會發生什麼事呢?

細胞自噬(Autophagy)機制示意圖,來源:PLoS Biology / Wikimedia Commons
細胞自噬(macroautophagy)完整流程:從隔離膜形成、自噬體包裹,到與溶酶體融合後完成降解與回收。圖片來源:Wikimedia Commons,Klionsky et al., PLoS Biology, 2008(CC BY 2.5)

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後,會直接對這位 mTOR 工頭下令:「閉嘴,立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時,細胞就會意識到現在不是生長的時候,必須開始大掃除。於是,細胞會啟動一種名為「自噬作用」(Autophagy)的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊,把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包,送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔,細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好,為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃?

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途,是作為器官移植患者的免疫抑制劑,用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它,可能會導致免疫系統變得過度虛弱,增加感染風險;此外,它還可能讓傷口癒合變慢,甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin,但對於一般健康人類長期服用它的安全性,科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險,科學家有沒有其他相對安全,甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略?

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補充能源與清除殭屍:NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中,還有兩個近年來紅透半邊天的概念:NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+(菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸)。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠,而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現,隨著人體年齡的增長,體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌,導致細胞發電效率越來越差,人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品,其實就是 NAD+ 的前驅物,吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而,補充油料聽起來很合理,但如果細胞本身已經徹底壞掉,甚至變成了在體內作亂的「活死人」,單靠補充能量還救得回來嗎?

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念:Senolytics(衰老細胞清除劑)。我們的身體裡每天都有細胞在分裂,當有些細胞受損嚴重,卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時,它們就會變成所謂的「衰老細胞」,或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭:它們既不肯乖乖死掉,也不再執行正常的生理功能,還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP(衰老相關分泌表型)的發炎物質,感染周圍原本健康的細胞,讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼,醫學界該如何對付這些體內的害群之馬?

Senolytics 類藥物的誕生,就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼(Dasatinib)」搭配「槲皮素(Quercetin)」。這兩者結合在一起,能夠精準地辨識出殭屍細胞,並強迫它們啟動自我毀滅程式,從而在不傷害健康細胞的情況下,把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題,除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物,我們還有其他潛在的盟友嗎?

從代謝總管到 AI 演算:未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中,還有兩位不可忽視的超級巨星:GLP-1 類藥物與人工智慧(AI)。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信,它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」,能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中,甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應,恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

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AI 人工智慧藥物開發概念圖
AI 透過演算法在數百萬分子中快速篩選候選藥物(概念示意圖 / AI 生成)

而 AI 的加入,更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」,科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試,耗時數十年。現在,AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構,預測它們與人體抗老標靶結合的機率,直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度,把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣,變成一種可以被精準管理的人體工程。然而,當科學的突破即將實現,我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題?

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果,這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」?當壽命可以被明碼標價,活得更久、更健康,會不會成為階級社會中新的貧富差距指標?這些問題,科學無法單獨解答,需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是,抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天,醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前,身為普通人的我們,其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套,卻依然是科學鐵律的話:維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動,以及,永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

  1. López-Otín C et al., “The Hallmarks of Aging,” Cell, 2013.
  2. Swiss Re Institute, “Longevity and life sciences,” 2024.
  3. Yu Z et al., “Metformin reduces aging-related leaky gut and improves cognitive function by decreasing the LPS level in cynomolgus monkeys,” Cell, 2024.
  4. Barzilai N et al., “Metformin as a Tool to Target Aging,” Cell Metabolism, 2016.
  5. Harrison DE et al., “Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice,” Nature, 2009.
  6. Saxton RA & Sabatini DM, “mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease,” Cell, 2017.
  7. Yoshino J et al., “NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR,” Cell Metabolism, 2018.
  8. Zhu Y et al., “New agents that target senescent cells,” Aging (Albany NY), 2017.
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長高關鍵不只喝牛奶!睡眠才是孩子生長激素的隱形推手
careonline_96
・2025/12/07 ・2009字 ・閱讀時間約 4 分鐘

一眠大一吋 — 談兒童睡眠對生長的影響,專科醫師圖文懶人包

《搖嬰仔歌》曲中「嬰仔嬰嬰睏,一暝大一寸,嬰仔嬰嬰惜,一暝大尺。」是老祖宗在觀察睡眠充足的孩子總是長得比較好,而永久流傳的一句諺語。

家長一定也不陌生,帶孩子就診生長發育門診,醫師總是再三叮嚀孩子,要長高,要掌握睡眠、運動、與營養均衡。良好的睡眠,不僅要睡得早、睡得飽、更要睡得好! 以下將由林口長庚醫院兒童內分泌科邱巧凡醫師與兒童神經內科暨睡眠專家張明瑜醫師攜手解答爸爸媽媽與小朋友們常見的睡眠問題。

1. 兒童與青少年正確的睡眠時間與長度

充足的睡眠是兒童健康成長不可或缺的基礎。根據美國睡眠醫學學會與美國國家睡眠基金會建議:兒童與青少年應有規律且適齡的就寢時間,並依年齡分別建議1-2歲每天11-14小時、3-5歲10-13小時、6-13歲9-11小時、14-17歲8-10小時的睡眠時數。睡眠起始時間則應配合生理時鐘與學校作息,避免過晚入睡盡量於晚上21:00~22:00點前入睡為宜

青春期雖有生理性的晚睡現象,但也不宜過晚入睡,影響生長及健康。多項研究證實,“提早就寢”可顯著延長睡眠時數“週末晚睡晚起”會加劇睡眠規律性失調建議維持平日與假日一致的就寢與起床時間。足夠的睡眠有助於生長、注意力、學習、情緒調節及身心健康。

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2. 什麼是良好的睡眠品質

良好睡眠品質包括:入睡快、夜間少醒、睡眠分期正常。早上醒來有精神、白天不嗜睡。規律的作息、安靜舒適的睡眠環境、避免睡前3C螢幕使用,都是提升睡眠品質的重要因素。

3. 如何觀察孩子的睡眠狀況

家長可觀察孩子是否容易入睡、夜間是否頻繁醒來、是否打鼾、有無肢體動作頻繁、睡姿變換太多、白天是否精神不濟或情緒不穩。若有明顯異常,建議記錄睡眠日誌,並諮詢專業醫師。

4. 睡眠對生長發育的影響

  • 睡眠障礙對生長激素分泌的影響
    • 睡眠與生長激素的分泌密切相關。生長激素主要在深度睡眠(非快速眼動期),尤其是慢波睡眠期間大量分泌,睡眠障礙會抑制生長激素分泌,導致生長遲緩及體組成異常。臨床研究顯示,睡眠呼吸中止症兒童接受治療後(如腺樣體及扁桃體切除術)可改善生長激素分泌及生長速度。
  • 睡眠障礙增加性早熟的風險
    • 另外,睡眠不足或睡眠障礙也與性早熟有關。橫斷面及世代研究指出,睡眠時間不足、晚睡及睡眠品質不佳會增加性早熟風險,尤其在女孩族群更為明顯。
  • 睡眠障礙對肥胖的影響
    • 睡眠障礙會透過「食慾賀爾蒙調節失衡、腦部獎賞路徑活化、能量消耗減少、胰島素阻抗及晝夜節律失調」等多重機轉,進而導致肥胖。而肥胖又會進而增加性早熟風險與骨齡超前,最終造成生長板提前閉合、來不及長高而成人身高受限的結局。

5. 兒童睡眠對家庭的影響

兒童睡眠障礙常導致家庭壓力增加,干擾家長及同睡者的睡眠與情緒,甚至影響親子關係。改善孩子睡眠有助於全家健康與生活品質。

6. 常見的兒童睡眠障礙

常見問題包括:行為性失眠(如入睡困難)、阻塞型睡眠呼吸中止症、夜驚、夢遊、睡眠動作異常、猝睡症、睡眠時段後移症候群等。部分障礙如阻塞型睡眠呼吸中止症需專業診斷與治療。

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7. 如何改善孩子的睡眠

首選為睡眠衛生教育與行為介入,包括:固定作息,不變的睡前例行活動順序(如洗澡、刷牙、閱讀)、日間要有適量的戶外活動,避免睡前3C螢幕使用、營造安靜、黑暗的睡眠環境。

8. 是否可以自行給孩子補充褪黑激素

褪黑激素主要作用在於調整作息時差問題,美國FDA未核准將其做為兒童失眠的治療。

9. 遇到棘手的兒童睡眠問題時應尋求哪一科協助?

一般的兒科醫師都可以對兒童睡眠問題做出篩檢與診斷,若有更棘手的問題會再轉介至兒童神經內科或兒童睡眠專科。

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孩子長不高?中醫師提醒注意轉骨期「三大關鍵」!
careonline_96
・2025/04/25 ・2836字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「曾經遇過一位唸國二的男生,身高僅約 150 公分,不過他來就診的原因是常常感到胸口悶痛。」張若偉中醫師表示,「經過診察後,我發現他有胃食道逆流的問題。」

因為孩子不太會表達,所以問題也就一直沒有解決。張若偉中醫師說,當時幫他從調整腸胃功能下手,經過調養後不但胸口悶痛改善了,身高也慢慢進步,目前已達 165 公分,讓家長又驚又喜。

轉骨期「三大關鍵」:營養、運動習慣、睡眠品質

影響小朋友身高與體格發育的因素,大致可以分為先天因素與後天因素。張若偉中醫師說,其中,遺傳是最重要的先天因素,也就是從父母繼承來的基因。至於後天因素,則包括營養、運動習慣、睡眠品質等。若孩子有一些先天性疾病,或在發育過程中出現內分泌異常,也可能對身高產生影響。

值得一提的是,後天因素中有一項是每個人都能掌握的關鍵,那就是「睡眠」。張若偉中醫師強調,睡眠對於身高非常重要,因為入睡之後,腦下垂體會分泌生長激素,而生長激素正是促進骨骼與身體發育的重要因子。因此,充足且良好的睡眠會大大提升孩子長高的機會。

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建議要在晚上十點前就寢,並能睡滿 8 個小時。張若偉中醫師說,如果因為學業壓力、玩遊戲、滑手機而經常熬夜,影響睡眠品質,可能對身高發育造成不利影響。

如果孩子有鼻子過敏、氣喘、異位性皮膚炎等問題,都可能破壞睡眠品質,進而影響身高發育。張若偉中醫師提醒,如果有相關問題,通常需要及早處理,有助提升孩子的發育潛力。

注意警訊,把握黃金成長期
圖 / 照護線上

盡早發現,盡早治療

青春期是非常重要的成長期,身高快速增加,因此我們特別強調「轉骨」的重要性。張若偉中醫師說,男生的青春期大概從 11 歲開始,女生的青春期大概從 10 歲開始。男生會逐漸出現喉結、聲音變粗等,女生會出現乳房發育與月經來潮等。

家長一定要密切觀察孩子的發育狀況,如果 6 歲以上的男生或女生,一年長高不到 4 公分,或身高落在兒童生長曲線圖中第三百分位以下就要帶孩子去兒童內分泌科就診,進行評估與諮詢。及早尋求醫療專業評估,就有機會更好地把握孩子的黃金成長期。若拖到骨頭的生長板癒合,便無法繼續長高。

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對於孩子的轉骨發育,中藥與針灸可以提供輔助,張若偉中醫師說,中藥材含有成長所需的營養成分如鈣、磷、鋅、鐵、蛋白質等,在發育時期也常使用幫助補腎、健脾益氣、活血行氣、促進骨骼發育的藥材。

補腎類藥材:包括杜仲、肉蓯蓉、菟絲子、巴戟天等。

健脾益氣的藥材:包括黃耆、茯苓、黨參、白朮等。

活血行氣的藥材:包括當歸、川芎、丹參、川七、柴胡等。

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促進鈣質吸收的藥材:包括補骨脂、龍骨、牡蠣、阿膠等。

幫助骨骼細胞分裂的藥材:包括熟地、赤芍、續斷、木瓜等。

轉骨過程輔助藥材、針灸
圖 / 照護線上

轉骨期黃金關鍵!中藥 + 針灸助攻骨骼發育

在針灸方面,會以大腿、小腿的穴道為主,例如足三里、三陰焦、太衝、湧泉、承山、委中等。張若偉中醫師說,一般是每週針灸 1-2 次,若不敢接受針灸,可以利用原子筆的鈍端按摩刺激,並搭配中藥服用。

在飲食調養方面,需要特別注意幾個關鍵營養素的攝取。張若偉中醫師說,首先,蛋白質的攝取非常重要,因為蛋白質是身體成長與組織修復的基本原料。此外,鈣、鋅、鐵等礦物質,對於骨骼成長也有幫助,這些都會影響孩子的整體發育與身高成長。

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轉骨過程日常調養
圖 / 照護線上

「建議以天然食物為主來營養來源,在日常飲食中獲得營養,對身體而言會更自然、穩定。」

張若偉中醫師說,「雞蛋、豆腐、瘦肉、魚肉是優質蛋白的來源;牛奶、優格、起司皆富含鈣質,幫助骨骼發展;小魚乾、海藻含有豐富鈣與碘。口味上盡量以清淡為主,避免過多的糖、調味與油炸。均衡飲食對於孩子的生長發育非常重要!」

在日常生活方面,建議維持正常作息、不要熬夜,在晚上十點前就寢,睡足 8 個小時。張若偉中醫師說,規律運動有助於成長發育,如游泳、慢跑等,能夠促進血液循環,也能安全地刺激骨骼發育。要盡量避免運動傷害,或過度訓練,以免傷及骨骼發育區域,而影響骨骼正常生長。

筆記重點整理

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  • 影響小朋友身高與體格發育的因素,大致可以分為先天因素與後天因素。其中,遺傳是最重要的先天因素,至於後天因素,則包括營養、運動習慣、睡眠品質等。
  • 青春期是非常重要的成長期,身高快速增加。男生的青春期大概從 11 歲開始,女生的青春期大概從10歲開始。男生會逐漸出現喉結、聲音變粗等,女生會出現乳房發育與月經來潮等。
  • 家長一定要密切觀察孩子的發育狀況,如果 6 歲以上的男生或女生,一年長高不到 4 公分,或身高落在兒童生長曲線圖中第三百分位以下就要帶孩子去兒童內分泌科就診,進行評估與諮詢。及早尋求醫療專業評估,就有機會更好地把握孩子的黃金成長期。若等到骨頭的生長板癒合,便無法繼續長高。
  • 對於孩子的轉骨發育中藥與針灸可以提供輔助,中藥材含有成長所需的營養成分如鈣、磷、鋅、鐵、蛋白質等,在發育時期也常使用幫助補腎、健脾益氣、活血行氣、促進骨骼發育的藥材。在針灸方面,會以大腿、小腿的穴道為主,例如足三里、三陰焦、太衝、湧泉、承山、委中等。
  • 在日常生活方面,建議維持正常作息、不要熬夜,在晚上十點前就寢,睡足 8 個小時。規律運動有助於成長發育,如游泳、慢跑等,能夠促進血液循環,也能安全地刺激骨骼發育。
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