今年 ig 諾貝爾獎開始頒發獎金，高達十萬億

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／李宗諭 │ 主修教育心理學，科普愛好者

臺灣科普文章的發展，最早從 1951 年發行的《大眾科學》開始，至今已有 70 年了，隨著眾人的長期努力、科技的蓬勃發展，網路上已經累積許多有趣又發人深省的科普文¹。

不過，或許跟媒體風氣及讀者注意力有關，近年來，不少科普內容除了重視科學知識的品質，也非常看重「幽默」的成分。

當許多人認為科學的血統等於「嚴謹」時，如果作者以幽默的方式來寫科普文章，將會帶給讀者什麼樣的感覺呢？會不會讓人覺得科學都不科學了？甚至對科普文章的形象產生重大的影響？

有一篇研究非常有趣，研究人員親自撰寫了幽默的科普文，然後測量讀者對這些文章的反應²。

首先，寫出兩篇夠幽默的科學文章！

研究者先完成兩篇關於「氣候變遷與生物多樣性」及「物種過度開發」的科普文章，文章總共有六個段落，每個段落的開頭、結尾都放入1、2個幽默句子，並結合科學內容，不讓這些句子淪為單純在搞笑，反而干擾讀者的閱讀。

兩篇文章大概 700 個詞，其中幽默的部分大約佔了 20％。為了更純粹的模擬科學家所寫出來的幽默科普文，研究人員除了有邀請科學家審查文章的正確性與可讀性，寫文章時，也沒有聘請專業的喜劇人員提供意見。

此外，文章中所使用的幽默都是正向又健康的詞彙，沒有低俗的或嘲諷的那種搞笑梗。

例句如下：

編按：中文翻譯難以完整還原原文句子中的笑點，歡迎大家參考原文。

接著，研究團隊將這 2 篇文章發佈在雜誌網站及環境科學的社群網站上，請讀者閱讀完之後，填寫匿名問卷，並且以量表的方式，讓讀者自評以下五個問題的分數：

• Q1：我喜歡閱讀這篇文章
• Q2：以後我想閱讀更多類似的文章
• Q3：本文關注的科學主題並不重要
• Q4：在本文中幽默使科學更具吸引力
• Q5：如果本文不使用幽默，我會比較喜歡

評分完畢後，問卷也會請讀者寫下自己的感想和評論，讓研究團隊蒐集質性的分析資料。

有 6 成讀者支持， 2 成反對

最後，回收了159份的樣本，量化的統計結果顯示，大部分受試者都喜歡這二篇文章，希望可以閱讀更多類似的內容，而且認為文章關注的科學內容很重要（Q1～Q3）。

雖然有 6 成多的受試者認為幽默可以增加閱讀吸引力，也比較喜歡幽默一點的文章，但也有 2 成多的人持相反意見（Q4、Q5）。作者還提到，之前其他類似的研究也得到差不多的結果，大致均有 2 成的受試者反對。

進一步分析相關性時，研究團隊發現，幽默與引起閱讀文章的興致有關（Q1、Q2 vs. Q4、Q5），也就是說，當文章引人發笑時，讀者通常也表現出更高的興趣。

另外值得注意的是，在讀者心中，「科學議題的重要性」與「文章受喜愛程度或幽默程度」似乎沒有顯示出相關性（Q3 VS. 其他題）。

支持與反對的理由

在質性資料的部分，受試者大致上可以分為三種：正向、負向、有條件支持。

正方認為幽默能更討喜，促進知識傳播和批判性思考，特別能刺激對科學沒興趣的觀眾；反方覺得科學是嚴肅的，不應該搞笑，以免破壞讀者對文章的信任、扭曲文章的資訊或降低其重要性。

另一種觀點則認為，除非文章本身就寫得很好，或是整篇文章都以幽默為基調時，才適合使用詼諧的撰寫風格。文章必須滿足上述條件，否則這文章幽默不成，甚至還有可能看起來「很蠢」。

作者在文中一再提醒，當科學加了幽默後，如同研究中的 2 成數據一樣，一定會有人持反對意見，因此，當你耍幽默卻被黜臭時，請不要太在意，這是很正常的！

這篇研究無法解答的兩個疑惑

可惜的是，這一篇研究並沒有進行後續學習成效的測驗，也就是說，本研究無法有效推論讀者看完之後有沒有學到東西。

另一方面，把幽默加入科普文章，對於文章的傳播效果是什麼呢，會不會吸引更多人來接受科學新知呢？

研究者認為，由於本研究的受試者大多來自於雜誌網站、環境科學社群網，這些受試者已經是對環境科學感興趣的同好，因此難以回答這個問題。

事實上，這也是過往研究難以推論的地方，也就是說，雖然作者將一篇文章寫得更有趣，就是希望可以吸引更多讀者來閱讀、展開科學交流，然而，這些研究無法推論出這種效果。

搞笑也有風險，請謹慎使用

幽默的科普有人喜歡也有人不喜歡，所以作者們建議，在使用幽默傳遞科學時，可以嘗試不同的幽默尺度，以拿捏好讀者接受度。

由於這樣的嘗試會有些實務上的困難，因此研究者也提供了另外一個建議，也許科普文章的作者可考慮直接把「喜歡帶點幽默的科學知識的人」當目標受眾，這樣就可以大方的製作出「好笑且科學」的知識內容了。

這篇研究還有個很棒的提醒：雖然幽默有好處，也有風險。

畢竟，好不好笑這種事很看個人，有的時候，我們也很難以掌控讀者的腦袋接收到了什麼訊息。

雖然文章作者需要盡量以讀者的角度審閱自己的文章，但閱讀同一篇文章時，不可避免的，不同讀者也會帶著屬於自己的主觀想法，甚至誤解原本要傳遞的科學知識，倘若又不幸因為「好笑」而加速文章的傳播與交流，反而可能造成科學知識的誤用。

換個標題，真的能夠吸引到更多人嗎？

拜今日的資訊傳播模式所賜，有許多文章光是標題就相當引人注目又幽默風趣，那麼這樣的標題實際上會產生什麼效果呢？

除了一般的網路文章外，研究學者也希望可以衝高學術文獻的曝光量、被引用的次數，讓更多人看到自己的研究成果。

大家不妨猜猜看，如果學者把學術文章的標題寫得很有趣，可以吸引到更多其它學者來引用嗎？

以心理學門來說，標題有不有趣似乎並不是很重要。曾經有學者分析了 2008 至 2010 年間的心理學期刊文章，統計結果指出，「標題的幽默程度」與「下載量」雖有些微的正相關 (r=0.2，p<0.001) ，但幽默程度與後續「被引用次數」無相關。

研究者認為這個結果可能意謂著，雖然幽默的標題會吸引到一般人、原本低興趣的學習者，使得下載量變多了一點，不過專業人士在做研究時，並不會因為幽默的標題而特別引用該篇文章。而且研究者還認為「壞內文加幽默標題」比「壞內文加一般標題」更糟³。

科普作者最愛使用的三種梗！

雖然，目前似乎沒有正式的學術研究直接剖析幽默標題的效果，不過有個滿有趣的分析，計算出科普作者最愛使用哪些類型的幽默的標題。

國外科普網站「Discover Magazine」中的「Seriously Science」系列⁴，專門刊登有趣的科學研究，該網站的創辦人整理了投稿的標題，發現科普作者們喜歡用 3 種方式來增加標題幽默感：

1. 文學或流行文化梗，例如「一氧化碳：大膽走到以前沒有去過的地方」，玩的是《星際爭霸戰》開場白的梗（To Boldly Go Where NO Has Gone Before）。
2. 黑色幽默梗（有點敏感，不鼓勵），例如「特殊的筆友：異物插入繼發的後尿道損傷案例報告與文獻回顧」。
3. 莫名的喜感，例如「兒童有氧訓練在成功過馬路中的作用」（Role of childhood aerobic fitness in successful street crossing）^註1。

不要太在意，把寫作當作一件有趣的事情吧！

其實很多科學人本身就是風趣之人，對他們來說，寫有趣的科學文章就是一個很做自己、很享受的過程。

當作者花費腦力將艱澀的內容變得淺白，並且分享出來讓人享受科學樂趣後，這個撰寫、分享的活動本身，也很符合幽默的某些本質（高度認知、愉快情緒）。

雖然前面的研究顯示，耍幽默具有一定的風險，使用時需要做好心理準備，總是有人會不開心、有人會誤解你的意思，但對大部分讀者來說，依舊是有趣的、有益處的，對作者自己來說也是快樂的一件事情唷！

備註

註1：讓孩子過馬路應該不用進行有氧訓練，太殺雞用牛刀了！

參考資料

1. 張之傑(2007)，臺灣綜合科普刊物之回顧與展望。
2. Pinto, B., & Riesch, H. (2017). Are audiences receptive to humour in popular science articles? An exploratory study using articles on environmental issues. Journal of Science Communication, 16(4), A01.
3. Subotic, S., & Mukherjee, B. (2014). Short and amusing: The relationship between title characteristics, downloads, and citations in psychology articles. Journal of information science, 40(1), 115-124.
4. 加州大學柏克萊分校研究生 Meredith Carpenter 和 Lillian Fritz-Laylin 將自己的部落格文章搬到Discover Magazine網站，本文提到的分析，是來自他們針對自己部落格文章的觀察結果。