Choi et al. (2012)系統性地回顧了過往關於高齡者「戒絕駕駛」的實證研究,並建議此一研究課題應置於「壓力-應對」(stress-coping)的理論分析架構下思考,才能獲致更為全面的觀察。首先,我們需要瞭解有哪些壓力源(stressors)足以致使年長者「戒絕駕駛」?其次,「戒絕駕駛」又會帶來哪些不利的健康後果?最後,「壓力源 ──>戒絕駕駛──>健康後果」的因果關係,是否又會受到個人的應對策略(coping strategies)、心理資源、社經背景或環境因素的影響而產生變化?
具體而言,健康不佳固然會促成高齡者做出放棄開車的決定,但研究也顯示,一旦停止開車,高齡者往往也會隨之減少戶外活動與社交活動,而令身心健康加速惡化。追根究柢,高齡者決定是否繼續開車的「初級壓力源」(primary stressor)不外乎有三者,亦即認知、視力與功能障礙。這些障礙一旦出現,可能接著誘發出內在(如:自己對於開車感到焦慮)或外在(如:家人或醫生要求不得再開車)的「次級壓力源」(secondary stressor),而導致高齡者自願(內在壓力>外在壓力)或被迫(外在壓力>內在壓力)決定停止開車。不同壓力源的排列組合與「戒絕駕駛」的理由之差異(自願 vs. 被迫)對於身心健康的影響之廣度與深度,就是一個值得繼續深入研究的課題。
為了探究從開車到不開車的這個轉換(transition)如何引發負面情緒,Windsor et al. (2007)發現,「戒絕駕駛」會導致個人的自覺掌控感(sense of perceived control)降低,從而提升個人的憂鬱症狀。因此,從社會認知理論的角度看來,一些能夠增加個人自我掌控感或自我效能感的介入活動,應該可以緩衝「戒絕駕駛」對於身心健康的不良影響,例如教導高齡者如何利用網路購物、參與網路社群活動。或者,透過由社工員提供的「活動力諮商」(mobility counseling ),以瞭解高齡者的交通需求並協助其尋找替代方案,也會有所幫助(Carr and Ott, 2010)。
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
系列電影「玩命關頭」(Fast & Furious)中有一句經典台詞:「不開車,毋寧死」(ride or die)。大多數的高齡駕駛人或許不會像Toretto (Vin Diesel在電影中的角色)一樣對於「戒絕駕駛」反應如此激烈,但從前文可知,開不開車,對於高齡者的身心福祉的確大有關係。為人子女者,除了考慮是否「該讓老爸老媽繼續開車?」(註)或許也該開始關注,老爸老媽不再開車之後的健康變化。至於政府,要讓高齡者放棄開車,可以,但請先記得規畫好其他高齡友善的交通替代方案。
(註)「該讓老爸老媽繼續開車?」康健雜誌144期。2010年11月。
參考文獻
Carr, D.B., Ott, B.R. (2010). The older adult driver with cognitive impairment: “It’s a very frustrating life”. JAMA, 303(16):1632–41.
Choi, M.J., Adams, K.B. & Mezuk, B.A. (2012). Examining aging processes through the stress-coping framework: Application to driving cessation in later life. Aging and Mental Health, 16 (1), 75-83.
Windsor, T.D., Anstey, K.J., Butterworth, P., Luszcz, M.A., & Andrews, G.R. (2007). The role of perceived control in explaining depressive symptoms associated with driving cessation in a longitudinal study. The Gerontologist, 47, 215–223.
1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。