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喝可可真的能延緩失智嗎?

銀髮心理科普知識推廣_96
・2013/08/14 ・2051字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 532 ・七年級

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幾天前新聞報導提到每天喝兩杯可可,可以延緩失智,但真的是這樣嗎?在了解研究的原文後,我們要告訴大家,事情並沒有那麼的單純。首先,媒體引用的其實不是做這個研究的人員所發表的評論,而是《Neurology》這個期刊編輯的言論(這研究所發表的期刊)。再者,這個研究並沒有持續追蹤這些年長者,所以不可能知道喝可可是否可以延緩失智!最後,其實這個研究最重要的貢獻並不是發現喝可可的好處,而是提供了一個比較廉價去探索腦部血管運作狀態的方法,我們會請這方面的專家,就這點再多做介紹。

過去研究指出腦中神經元及血管的結合程度 (neurovascular coupling, NVC),和很多疾病都有關係,包過阿茲海默症(失智症的一種) (Rosenberg & Tan, 2013)。這個研究想要NVC與大腦其他結構、認知功能間的關係,也希望能夠了解飲用可可會對於NVC有甚麼樣的影響。

這個研究招募的都是有高血壓的年長者,其中有一些又有第二型的糖尿病,若年長者有中風、血壓過高且沒有接受藥物控制等狀況,則不會參與後續的研究。在研究一開始,他們針對年長者的NVC進行探索,這個指標是去比較在進行比較簡單和困難的作業時,腦中血流速度的差異,差異若小於5%則被認定是有缺損的,顯示血液無法在大腦需要的時候有效率地被送到腦中,請參考下列的公式。

NVC (%) = [(困難作業時的血液流動速度 – 簡單作業時的血液流動速度)/簡單作業時的血液流動速度] * 100

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這個研究中,他們定義的簡單作業是,一次會看到一串英文字母,要在裡面判斷是否有X出現;困難作業則是,之前有介紹過的n-back作業,他們採用了1-back和2-back的情境。另外研究中的認知能力指標,包含了簡易智能狀態測驗(Mini-Mental Status Examination, MMSE)及臨床上很常使用的連連看測驗,連連看測驗有兩個版本,A: 將數字由小至大連接起來;B: 要在數字及英文字母間轉換,1-A-2-B-3-C…,在台灣施測的時候,通常是用十二生肖來取代英文字母。

在60位實驗參與者中,有近三分之一(18位)是NVC有缺損的 (NVC-),沒有缺損的有42位 (NVC+),其中有24位實驗參與者同意進行腦部的磁振造影掃描及腦部擴張量影像攝影擴散性張力成像攝影(NVC+: 17, NVC-:7)。從磁振造影的結果中,他們發現NVC+的實驗參與者整體而言大腦白質受損的情形較不嚴重,但統計上,僅有在白質異常區的腦部擴張量這個指標上NVC+和NVC-這兩組有差異,NVC+的擴張量較高,顯示他們的神經網路比較密集。他們也發現NVC數值越大者,在額葉的神經網路擴張量會越大,顯示NVC與額葉神經網路的密集程度是有關係的。

雖然並非所有的實驗參與者都有進行腦部影像的掃瞄,但NVC+和NVC-在腦結構及神經網路上的差異,就可以預期他們的認知功能會有差異。實際上的結果也是如此,在一開始的時候,NVC-認知功能就比NVC+的年長者來的差,連連看測驗B及2-back作業上都有明顯的差異。

這研究中另一個關切的是可可所造成的影響,所以他們將實驗參與者被拆成兩半,一半喝flavanol濃度較高(609mg/份)、一半喝flavanol濃度較低(13mg/份)的可可,Flavanol 黃烷醇是可可中的成分,過去研究證實這個成分能夠降低血壓等,因此是常被拿來研究的一個元素。實驗參與者每天需要喝兩份的可可,因此他們被要求要減少平日飲食中熱量的攝取(約少攝取200大卡,一碗白飯約280卡,所以相當是少吃一碗七分滿的飯),以避免因為參加這個研究後體重上升!

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在喝可可30天後,他們再次接受血流速度的檢測,以及接受一些認知能力的測驗。因為結果初步分析時,flavanol高低的兩組沒有差異,所以後續的結果分析都是把兩組的實驗參與者放在一起分析。雖然flavanol濃度高低對結果沒有影響,但可可對於NVC+和NVC-這兩群實驗參與者的影響,是相當不同的。

  • NVC- 在飲用可可30天後,NVC的指標成長了89%,且統計上是顯著的;NVC+成長了37%,但統計上是不顯著的
  • NVC- 在飲用可可30天後,連連看B測驗的分數顯著的提升

所以,年長者們要急著喝可可前,先確認自己是否NVC功能不好,否則可能是沒有幫助的。再者,這個研究只是證實了喝可可,能夠促進NVC有缺失長者腦部血流的運作機制,但至於和延緩失智有沒有關係,其實還要很多後續的研究來探討

目前最大的謎團就是,可可中究竟是甚麼成分造成了這個效果?還是其實只要有沖泡飲料的動作,就能夠造成這樣的效果呢?因為這個研究中沒有一組年長者是完全沒有喝可可的,所以我們無法知道是否這個假設是真的。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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「滿腦子塑膠?」–顯微鏡揭露健康危機
顯微觀點_96
・2025/12/02 ・2337字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

塑膠垃圾早已是全球性的環境難題。除了塑膠製品丟棄成為海廢後,隨波漂流跨越國境影響生態外,大量廢棄物流入海洋、陸地並分解為塑膠微粒,可能隨著食物鏈進入魚貝類,最後再回到餐桌,在在引發健康疑慮。

大腦裡的塑膠湯匙

今年二月,一篇發表於《自然醫學》(Nature Medicine)期刊的研究指出,人體大腦中發現的塑膠微粒量大到相當於一整支塑膠湯匙,且可能與失智症相關,更是引發全球關注。

美國新墨西哥大學藥學系教授馬修・坎彭(Matthew Campen)的研究團隊,以 2016 年和 2024 年的死者器官樣本,分析微塑膠與奈米塑膠(microplastics and nanoplastics, MNPs, 後續統稱為塑膠微粒)在主要器官系統中的相對分布。

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過去透過顯微光譜學(visual microscopic spectroscopy methods)已觀察到肺、腸道與胎盤等器官中存在塑膠顆粒,但這些方法多半受限於觀察粒徑大於5微米的塑膠微粒,更細小的奈米塑膠則難以被偵測到。

因此,坎彭團隊結合化學分析與顯微觀察,運用了多種互補的技術,包括熱裂解氣相層析質譜儀(Py-GC/MS)、衰減全反射式傅立葉紅外線光譜儀(ATR–FTIR),以及搭配光學與電子顯微鏡,為分析化學提供「看得見的」證據。

他們證實了人體腎臟、肝臟和大腦中皆存在塑膠微粒,主要成分為聚乙烯(PE),其他聚合物濃度則較少。而和肝臟或腎臟相比,腦組織中的聚乙烯比例更高。以透射電子顯微鏡(Transmission Electron Microscopy, TEM)觀察到腦中的塑膠微粒呈奈米級碎片狀,尺寸多小於 200 nm,寬度不到 40 nm。

研究團隊在平均年齡 45 至 50 歲的死者腦組織中觀察到,每克腦組織約含 4800 微克的塑膠微粒,佔腦質量的 0.48%;且相較於 2016 年樣本,2024 年的大腦塑膠量增加近 50%。

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「這意味著我們大腦的 99.5% 是腦,其他則是塑膠。」坎彭如此說道。

團隊分析失智症患者的腦樣本後發現,塑膠微粒濃度更高,且明顯分布於發炎細胞區域與血管壁沿線。研究推測失智症與塑膠微粒之間可能存在關聯,但尚無法證明因果。因為失智症典型症狀如腦萎縮、血腦障壁受損與清除機制不佳,也可能導致塑膠微粒更易累積、濃度升高。因此,仍需改進分析技術與更大規模的研究,以釐清塑膠微粒對神經健康的真實影響。

腦組織發現塑膠微粒
使用偏光顯微鏡和電子顯微鏡觀察腦組織切片,發現存在塑膠微粒。圖片來源:坎彭團隊研究論文(Fig. 2)

調查塑膠微粒的名偵探

要找出肉眼看不見的塑膠微粒,無疑像大海撈針一樣,而這正是顯微鏡技術發揮關鍵作用之處。

顯微鏡是目前辨識塑膠微粒最重要的工具之一。由於塑膠顆粒的尺寸從幾毫米到幾奈米不等,外觀、顏色、透明度差異極大,肉眼觀察幾乎無法分辨。透過顯微鏡,不僅能觀察形態與結構,還能搭配光譜分析,確認化學組成。

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光學顯微鏡是最基礎的工具,可快速辨識顏色、大小與形狀。若搭配偏光濾鏡或螢光染劑,可提高透明塑膠的辨識度。這種方法操作簡便、成本低,常用於初步篩選樣本,但解析度受可見光繞射限制(約200 nm),對奈米級塑膠仍力有未逮。

而螢光顯微鏡與共軛焦雷射顯微鏡則能提供更清晰的影像與深度資訊,適合觀察顆粒在細胞或組織內的分布。不過,染劑與天然有機物反應時,仍可能造成誤判。

當需要更高解析度時,便是電子顯微鏡登場的時候。掃描式電子顯微鏡(Scanning Electron Microscopy, SEM)能清楚呈現微塑膠表面的粗糙度、裂紋與附著物;若結合能量散射 X 光譜(EDS),還能分析表面元素,確認是否為碳基塑膠。穿透式電子顯微鏡(TEM)則是研究奈米塑膠的關鍵,能觀察到顆粒內部結構與與細胞交互作用的情形。

除此之外,原子力顯微鏡(Atomic Force Microscopy, AFM)也是研究塑膠微粒的重要工具。它以極細的探針在樣本表面掃描,達到原子級的立體圖像,不僅能觀察顆粒粗糙度,還能分析硬度和附著力,對研究塑膠老化或表面污染吸附特別有用。

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另一方面,由於單靠影像無法證明顆粒成分,因此常會結合如微傅立葉紅外光譜(μ-FTIR)或微拉曼光譜顯微鏡(μ-Raman)等光譜分析技術,準確辨認不同聚合物類型。

坎彭團隊的研究正是運用這些技術層層驗證,不同顯微影像共同構成一條完整的證據鏈,塑膠微粒在人體中的分布情形得以現形。

先以偏光顯微鏡觀察、定位組織切片中的「折射性顆粒」,並在肝、腎中見到1–5 µm的桿狀或顆粒狀結構,以及在腦部觀察到小於1 µm的顆粒。

再利用掃描式電子顯微鏡(SEM)搭配能譜分析(EDS)觀察這些「疑似塑膠」的顆粒表面形貌與化學組成,驗證這些顆粒是主要由碳與少量氧構成,而幾乎沒有金屬或矽元素的塑膠。最後使用穿透式電子顯微鏡(TEM)來觀察奈米級的塑膠微粒。

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從光學顯微鏡到電子顯微鏡,從紅外光譜到拉曼分析,這些儀器不只完成研究採樣,更是環境真相的揭露者。每一項技術都像是不同層級的偵探工具,拼湊出塑膠在環境與人體之間的行蹤。

塑膠顆粒
塑膠微粒可能隨著食物鏈進入魚貝類,最後再回到餐桌。圖片來源:Adobe Stock

參考資料:

  • Nihart, A.J., Garcia, M.A., El Hayek, E. et al. Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains. (2025). Nature Medicine,31, 1114–1119https://doi.org/10.1038/s41591-024-03453-1
  • Kalaronis, D., Ainali, N. M., Evgenidou, E., Kyzas, G. Z., Yang, X., Bikiaris, D. N., & Lambropoulou, D. A. (2022). Microscopic Techniques as Means for the Determination of Microplastics and Nanoplastics in the Aquatic Environment: A Concise Review. Green Analytical Chemistry3, 1–54.
  • Human brain samples contain an entire spoon’s worth of nanoplastics, study says

延伸閱讀:

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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