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小孩喉嚨痛後驚見「可樂尿」?當心鏈球菌引發腎小球腎炎!

careonline_96
・2026/09/03 ・1910字 ・閱讀時間約 3 分鐘

喉嚨痛、皮膚有痂瘡後竟然血尿、水腫?鏈球菌感染後的腎小球腎炎

孩童感冒喉嚨痛後,若出現水腫或「可樂尿」,當心是「鏈球菌感染後腎小球腎炎」。這是感染誘發免疫反應導致腎臟發炎,及時就醫採支持性療法,多數兒童皆可順利痊癒。

「醫生,我們家弟弟從昨天晚上尿尿顏色變得很深,今天早上起床時,尿尿已經像是可樂的顏色了,而且你看他的眼皮腫成這樣。」一早還沒能等診所開門,俊凱媽媽就連忙拉著小孩往急診去。

「是,看起來確實令人擔心,我們等下會先幫俊凱驗尿。」醫師問:「俊凱最近有生什麼病嗎?」

「上個星期有說喉嚨痛,不過不太嚴重,我們當時也沒有看醫生。」俊凱媽媽擔心地問:「弟弟現在是不是腎臟出問題了?怎麼會這樣呢?」

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鏈球菌感染後腎小球腎炎

我們今天來看看這個疾病—鏈球菌感染後腎小球腎炎(Poststreptococcal glomerulonephritis,簡稱PSGN),是指細菌感染之後,因為免疫與發炎反應而使腎臟功能快速惡化。

A型鏈球菌感染(group A beta-hemolytic streptococci,或稱化膿性鏈球菌)並不少見,與A型鏈球菌相關的感染包括了膿痂疹(impetigo),咽喉炎,與猩紅熱。

A型鏈球菌相關感染
  • 膿痂疹:口鼻旁、手、腳出現帶有黃色痂皮的紅瘡。
  • 咽喉炎:喉嚨痛、發燒、咳嗽、及扁桃腺化膿。
  • 猩紅熱:喉嚨痛、發燒、特殊形態、如砂紙般不平整的紅疹

只要是具有化膿性鏈球菌外毒素,都可能造成腎臟毒性。

鏈球菌感染後腎小球腎炎屬於免疫反應

雖然「鏈球菌感染後腎小球腎炎」與細菌感染有關,但重點並不是因為感染而直接造成破壞,而是身體因應感染而喚醒了免疫系統,鏈球菌抗原與身體抗體結合後形成複合物,此複合物沉積於腎臟腎小球的基底膜處,引發了補體和白血球等發炎反應,反而破壞了腎臟功能,這個過程是屬於第三型過敏反應。

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鏈球菌感染後腎小球腎炎屬於免疫反應

所以,「鏈球菌感染後腎小球腎炎」並不會傳染喔!

鏈球菌感染後腎小球腎炎的症狀

  • 尿尿顏色很深,像是可樂或是濃茶那般,或是血尿
  • 變得水腫,尤其早上起床時眼皮相當腫脹
  • 疲憊無力
  • 尿量愈來愈少

「鏈球菌感染後腎小球腎炎」通常發生在孩童身上,時間點大概是喉嚨痛之後的1到2周以內,或是皮膚感染的2到4周之間,通常在6周以內。

鏈球菌感染後腎小球腎炎的症狀

當出現血尿、尿量變少、高血壓、水腫後,如果沒有及時就醫,通常一兩周以內患者還是有可能症狀就自行改善,但部分患者的症狀愈來愈嚴重,全身都變得水腫,尿量變少到接近沒尿的狀態,且血壓飆高。

面對鏈球菌感染後腎小球腎炎

「鏈球菌感染後腎小球腎炎」的發生一部分與環境有關,也會與基因遺傳有關。假使生活在過度擁擠,衛生狀況不佳的環境,會增加罹患「鏈球菌感染後腎小球腎炎」的可能,因此平時多洗手、保持清潔是很重要的。當小孩表現出喉嚨痛、帶黃色痂皮的紅瘡,讓人懷疑鏈球菌感染咽喉或皮膚之際,要使用適當的抗生素治療。

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即使在咽喉發炎或膿痂疹的同時,已經適當地使用了抗生素治療,還是不一定能避免產生「鏈球菌感染後腎小球腎炎」。當腎臟功能出問題後,主要針對症狀做治療。雖然我們曾說這屬於免疫反應,但目前沒有證據顯示利用類固醇來降低免疫發炎反應能有幫忙,因此主要還是採取支持性療法,在適當時機使用利尿劑與抗高血壓的藥物,減少併發症。僅有在腎臟功能持續不斷惡化的患者身上才會利用類固醇降低發炎反應。

多數「鏈球菌感染後腎小球腎炎」的患者是小孩,當發生在小孩身上,預後比較好,通常大約六到八周之間會痊癒,恢復到正常的腎臟功能。不過如果發生在大人身上,腎臟功能就較難恢復,患者可能持續高血壓、蛋白尿,甚至引發心臟衰竭與死亡。

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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全身無力又心悸?當心「低血鉀」作祟!亂吃利尿劑恐引發心律不整
careonline_96
・2026/09/01 ・2550字 ・閱讀時間約 5 分鐘

五大原因造成低血鉀,不處理會心律不整,肌肉無力

鉀離子對維持心臟與肌肉功能至關重要。若攝取不足、腹瀉或亂吃利尿劑,可能引發「低血鉀」,導致全身無力甚至致命的心律不整。透過抽血檢測並對症下藥,才能化解危機。

「我覺得全身沒什麼力氣。」元貞來到急診:「而且心臟也有點不舒服。」

檢傷護理人員替元貞測量血壓心跳,發現元貞的血壓低,心跳不穩定,趕緊請醫師過來診治。

「最近有吃壞肚子,腹瀉嘔吐,還是有什麼其他不舒服嗎?」醫師問。

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「唉,」元貞有點欲言又止,但終究還是開口:「我最近很想趕快減重,所以吃了幾天的利尿劑。」

「你的血液中鉀離子濃度很低,只有2.8,難怪你會心律不整又全身無力。」等到抽血報告出來,醫師告訴元貞:「我們得趕緊好好補充,讓身體回復功能。下次絕對不能再這樣自己亂吃藥囉。」

電解質需要平衡

礦物質溶解後進到體液時,若帶有電荷,稱為電解質。身體必須要有電解質,才能進行各種功能。細胞內最多的陽離子就是鉀離子,所以鉀離子對生物執行各項功能至關重要。

我們可以從飲食中攝取到鉀離子,其中九成經由腎臟排出,一成經由腸胃道排出,所以腎臟功能對維持平穩的血液中鉀離子濃度是很重要的。另一件值得提到的事情是,鉀離子可以通過細胞膜,進出細胞。鉀離子通常待在細胞內,而我們能檢測到的,是血液裡,也就是細胞外的鉀離子濃度。所以,血液中的鉀離子濃度不太能代表體內鉀離子的總量。

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不過,我們還是需要認真看待血液中鉀離子濃度。當血液中鉀離子的濃度太低,可能是攝取變少,排出變多,或是鉀離子移動到細胞內造成的。我們分別來看看:

低血鉀的原因

低血鉀的原因

從食物攝取變少,或排出太多,或是鉀離子移動到細胞內,都會導致血鉀降低:

  • 攝取減少:吃的太少,例如正在節食之中,或是患有厭食症、飲食失調。或是遇到飢荒。
  • 尿液流失:大部分的利尿劑都會排出愈多的鉀離子,因此使用利尿劑的話,很可能會造成低血鉀。少數患者是因為本身罹患「醛固酮增多症(hyperaldosteronism)」,身體傾向保鈉排鉀,在過濾尿液時會留住鈉離子,排出鉀離子;於是血中鈉離子濃度上升,鉀離子濃度下降。還有一些少見的基因遺傳疾病會影響腎臟功能,導致從尿液流失過多鉀離子。
  • 腸胃道流失:因腸胃炎、霍亂而不斷拉肚子、嘔吐,也很容易流失電解質。腹瀉不僅讓人脫水,還會直接流失很多鉀離子。嘔吐則是較為不同的機轉。在嘔吐物裡,胃酸的鉀離子含量並不多,但因為吐太多胃酸會導致代謝性鹼中毒,腎臟會因此代償,排出更多的鉀離子。
  • 汗水流失:天氣太熱時做了運動、勞動,例如在大太陽下跑馬拉松、做勞力工作,而流失過多汗水。
  • 進到細胞內:當鉀離子從血流進到細胞內的話,血液的鉀離子濃度就會降低。糖尿病酮酸中毒或高血糖高滲透壓時,醫師會使用持續胰島素輸注來降低血糖(葡萄糖從血液中往細胞內移動),但同時也會讓鉀離子往細胞內移動,因此產生低血鉀。另外一個類似的狀況是提高了β腎上腺素活性,例如急性心肌梗塞、使用氣管擴張劑、或酒精戒斷時,都會讓體內β腎上腺素活性增加,鉀離子從細胞外往細胞內流動,血鉀於是降低。還有一個較少見的原因是急性白血病時細胞大量複製,亦會讓血鉀減少。

(補充:嚴重的COVID病情也會出現低血鉀,但機轉目前不明。)

低血鉀的症狀

如果只是輕微的低血鉀,不一定會有症狀。只不過,我們的心臟、神經、肌肉要好好工作,都需要鉀離子。因此當血鉀過低的時候,患者出現以下症狀:

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  • 最常見的症狀是患者感到肌肉無力與非常疲倦。
  • 肌肉活動不佳,於是便秘。
  • 心臟的節律異常,患者感到心悸,出現心律不整。
  • 肌肉無力後,更嚴重的會出現抽筋、痙攣、甚至癱瘓。
  • 神經刺痛與麻木感。
  • 低血鉀嚴重時會頭重腳輕,血壓下降。也可能出現幻覺,精神狀況變差。
低血鉀的症狀

要怎麼確認是否有低血鉀?

正常成人的血中鉀離子濃度界在3.5 to 5.2 mmol/L,若抽血結果顯示數值界在3.0到3.5數值mmol/L之間,屬於輕微低血鉀。在3 mmol/L以下的話都是比較嚴重的低血鉀。

當然,抽血的時候不會僅檢查鉀離子一樣,通常會同時檢測其他的電解質與腎臟功能。若有低血鉀,最好要做個心電圖確認是否有心律不整的問題。

面對低血鉀

面對低血鉀,最主要是找到引發低血鉀的原因,並做出應對。

  • 假如原因是攝取太少,吃的不夠好,要記得多從水果、蔬菜、瘦肉、魚類、豆類補充。香蕉,橘子,火雞胸肉,深綠色葉菜,菠菜,納豆,馬鈴薯,地瓜,瘦牛肉,鮭魚等都是很好的攝取來源。你會發現,許多健康高纖的食物都是高鉀食物。如果已經患有嚴重的厭食症或飲食失調,還是要趕快就醫治療。
許多健康高纖食物都富含鉀離子
  • 假如是因為腹瀉、嘔吐從腸胃道流失過多的鉀離子,記得若腹瀉、嘔吐症狀持續超過24小時,還是要趕快就醫。
  • 不要自行濫用利尿劑。
  • 假如本身有糖尿病,務必好好控制血糖,避免血糖衝高爆表後需要使用大量胰島素而導致鉀離子不穩定。
  • 依據醫師指示補充鉀離子的錠劑或接受靜脈輸液。
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健保全面給付SMA三大療法!背針治療助病友逆轉肌肉萎縮,找回人生主導權
careonline_96
・2026/08/25 ・2792字 ・閱讀時間約 5 分鐘

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)背針治療、口服藥物、基因治療全攻略!萬芳醫院跨科別照護團隊助病友打造一站式醫療

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)會導致漸進式肌肉退化。如今健保已全面給付背針、口服與基因治療,透過跨科別團隊整合照護,能有效改善病友運動與吞嚥功能,延緩惡化並重拾生活自主權。

「過去他連喝水都得小心翼翼,深怕一不留神就嗆咳,甚至過去因為無藥可用,差點連工作都失去了……」

臺北市立萬芳醫院神經科黃怡臻醫師分享其診間個案,一名 40 歲的脊髓性肌肉萎縮症(Spinal Muscular Atrophy,簡稱SMA)病友,不到 10 歲就發病。隨著病程進展,肌肉持續萎縮、脊椎嚴重側彎,近年連基本的吞嚥都受到影響,只能靠流質食物維持營養。更艱難的是,連賴以維生的電腦工作,也因為手部精細動作退化而陷入停擺危機。

隨著健保放寬SMA治療藥物給付,在醫療團隊完整評估與討論後,該個案開始接受背針治療。經過規律施打背針,目前整體運動功能獲得改善。他已經不用餐餐依賴流質食物,說話的聲音也更洪亮有元氣;最關鍵的手部運動功能有所進步,不再擔心會丟掉工作,並重新找回生活的掌控權與自信心。

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脊髓性肌肉萎縮症(SMA) 基因變異導致的漸進式危機

SMA是一種體染色體隱性遺傳神經肌肉退化疾病。黃怡臻醫師說明,SMA肇因於患者缺乏SMN1基因,無法生成足夠SMN蛋白,導致控制肌肉活動的運動神經元逐漸退化。雖然SMA不影響智力與認知功能,但會嚴重打擊運動、呼吸及吞嚥功能,嚴重者甚至可能危及生命。

什麼是脊髓性肌肉萎縮症(SMA)

SMA的嚴重程度與發病年齡差異極大,取決於體內SMN2基因的拷貝數量。黃怡臻醫師解釋,SMN2基因能部分補償SMN1基因功能,因此SMN2拷貝數較多的患者,通常症狀較輕微,發病時間可能延緩至成年;反之若數量不足,往往在嬰幼兒時期發病,若不盡早介入治療,各項運動功能將隨著病程進展而持續惡化。

健保全面給付脊髓性肌肉萎縮症(SMA)治療藥物,認識背針治療、口服藥物、基因治療

隨著醫學進步, SMA目前主要治療方式包含背針治療、口服藥物、基因治療三種選擇。黃怡臻醫師表示,不同治療方式各有其適用對象與特色,醫療團隊會依患者年齡、病況及生活需求進行整體評估。

  • 基因治療:基因治療仿單適用於 2 歲以下嬰幼兒,其中健保給付條件限定於出生 6 個月內確診之病患;目前兒童、成人仍以背針治療或是口服藥物為主要治療選擇。
  • 背針治療:透過腰椎穿刺將藥物直接送達中樞神經系統,直達主戰場搶救受損的神經細胞。治療方式相對直接且有力,且為目前發展最早、累積最多長期臨床經驗的療法,有望延緩神經退化、改善運動功能。
  • 口服藥物:可於家中自行服用,但需每日規律用藥,以維持穩定治療效果。
SMA三大治療武器

目前,背針治療、口服藥物與基因治療三項選擇均已納入健保,大幅減輕了病友與家庭的經濟負擔。黃怡臻醫師分享, SMA患者在接受背針治療後,其運動功能改善往往循序漸進且深具意義。她觀察到多數患者在治療後上肢力量、軀幹控制都有顯著進步,例如:原本無法獨自坐直的患者,治療後能維持平衡坐姿;原本做不到的手部微小動作也有機會逐漸恢復,吞嚥嗆咳減少,對於提升日常生活獨立性有極大的幫助。

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黃怡臻醫師也提醒,由於健保給付規範SMA 患者終身僅能選擇一種給付藥物,除非出現嚴重副作用才能申請唯一一次轉換。病友開始治療後需配合醫療團隊進行定期運動功能評估(如每年評估),若藥物療效未達預期指標,將依健保規範執行下車評估機制。因此,醫療團隊在初期會與家屬進行深度討論,評估患者的期待與生活型態,以決定適合採用能直接­­改善病程的背針治療,或是便利性高的家用口服藥物。

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)萬芳醫院跨科別團隊整合照護介紹

由於 SMA 病況複雜,單一科別難以滿足所有照護需求,因此跨專科整合照護尤為重要。黃怡臻醫師解釋,萬芳醫院成立 SMA 跨科別照護團隊:神經科負責精準確診與規劃整體療程;復健科與物理治療師定期評估運動功能並指導復健訓練;放射科針對嚴重脊椎側彎患者提供影像導引注射背針;胸腔科、藥師及營養師也能隨時跨科介入,提供全方位協助。

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)萬芳醫院跨科別團隊整合照護介紹

儘管已有新藥問世,但仍有部分家庭因就醫交通不便、需家人照顧等因素,而對治療抱持消極態度。黃怡臻醫師表示,醫療團隊會協助取得重大傷病資格以減輕負擔。實事上,SMA治療的核心價值在於延緩疾病惡化、維持現有功能。若放任病情惡化,恐引發吸入性肺炎或需終身依賴呼吸器,造成未來長期照護的沉重負擔。

每一次的治療選擇,對患者而言都至關重要。黃怡臻醫師指出,病情或許無法改變起點,但能透過努力改變接下來的每一步。許多家庭從最初的迷惘,到治療後找回失去的運動功能與笑容,這樣的轉變影響深遠。只要願意踏出第一步,醫療團隊與照護網絡都會全力支援,共同創造更有品質的生活。

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筆記重點整理

● 脊髓性肌肉萎縮症(SMA):是一種體染色體隱性遺傳神經肌肉退化疾病。SMA肇因於患者缺乏SMN1基因,導致無法生成足夠SMN蛋白,造成運動神經元進行性退化。此疾病雖不影響智力與認知功能,但會嚴重打擊運動、呼吸及吞嚥功能,嚴重者甚至可能危及生命。

● 脊髓性肌肉萎縮症(SMA)目前主要治療方式包含背針治療、口服藥物、基因治療三種選擇。

基因治療僅限於2歲以下的嬰幼兒使用。背針治療相對直接且有力,為目前發展最早、累積最多長期臨床經驗的療法,能有效延緩神經退化,有望改善運動功能。口服藥物:可於家中服藥。

● 脊髓性肌肉萎縮症(SMA)的治療已納入健保,但給付規範需謹慎面對。健保規定脊髓性肌肉萎縮症(SMA)患者終身僅能選擇一種藥物作為主要給付,除非出現嚴重副作用才能申請唯一一次轉換。

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● 接受背針治療的脊髓性肌肉萎縮症(SMA)患者,其運動功能改善往往循序漸進且深具意義。多數患者在治療後上肢力量、軀幹控制都有顯著進步,對於提升日常生活獨立性有極大的幫助。

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