留意下背疼痛、駝背，「骨質疏鬆症」造成脊椎骨折

本文與 PAMO車禍線上律師 合作，泛科學企劃執行

走在台灣的街頭，你是否發現馬路變得越來越「急躁」？滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車，為了拚單量與獎金，每個人都在跟時間賽跑 。與此同時，拜經濟發展所賜，路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈，讓車禍不再只是一場意外，更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出，我們正處於一個交通生態的轉折點，當「把車當生財工具」的職業駕駛，撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主，傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」（有跑才有錢，沒跑就沒收入）的零工經濟時代，如果運氣不好遇上車禍，我們該如何證明自己的時間價值？又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退？

薪資證明的難題：零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠，邏輯相對單純：拿出公司的薪資單或扣繳憑單，計算這幾個月的平均薪資，就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代，這套邏輯卡關了！施尚宏律師指出，許多外送員、自由接案者或是工地打工者，他們的收入往往是領現金，或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是，零工經濟的特性是「高度變動」，上個月可能拚了 7 萬，這個月休息可能只有 0 元，導致「平均收入」難以定義 。

這時候，律師的角色就不只是法條的背誦者，更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』，轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台（如 Uber、台灣大車隊）的流水帳整合，或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入（例如學生開學期間），只要能證明過往的接單能力與紀錄，在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

300 萬張罰單背後的僥倖：你的直覺，正在害死你

根據警政署統計，台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」，一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後，藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A：我在紅線違停，人還在車上，沒撞到也要負責？ 許多人認為：「我人就在車上，車子也沒動，甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我，自己操作不當摔倒了，這關我什麼事？」

施律師警告，這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道，導致後方車輛必須閃避而發生事故，你就可能必須背負民事賠償責任，甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話： 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態，其巨大的代價可能是人命。

陷阱 B：變換車道沒擦撞，對方自己嚇到摔車也算我的？ 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時，後方騎士因為嚇到而摔車，但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」，能不能直接開走？

答案是：絕對不行。

施律師強調，車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係，你若直接離開現場，在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪，後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是：停下來報警，釐清責任，並保留行車記錄器自保 。

保險不夠賠？豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢，是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴，更因為衍生出的「代步費用」驚人。

施律師舉例，過去撞到車，只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320，車主可能會主張修車的 8 天期間，他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算，光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候，一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼？

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」，他們有內部的數據庫，只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想，為了拿到這筆額外的錢，對方可能會採取「以刑逼民」的策略：提告過失傷害，利用刑事訴訟的壓力（背上前科的恐懼），迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外，駕駛人仍需要懂得談判策略，或考慮尋求律師協助，在保險公司與對方的漫天喊價之間，找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態：「溫柔而堅定」最有效？

除了有單據的財損，車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言，這在法律上沒有公式，甚至有點像「開獎」，高度依賴法官的自由心證 。

雖然保險公司內部有一套簡單的算法（例如醫療費用的 2 到 5 倍），但到了法院，法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下，正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議，在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」，這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員，裝兇只會讓對方心裡想著：「進了法院我保證你一毛都拿不到，準備看你笑話」。

相反地，如果你能客氣地溝通，但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據，清楚知道自己的底線與權益，這種「堅定」反而能讓談判對手買單，甚至在證明不足的情況下（如外送員的開學期間收入），更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外，它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代，無論你是為了生計奔波的職業駕駛，還是天天上路的通勤族，光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子，可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞，或是責任不明的糾紛。為了這點錢，要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差，恐懼於「會不會被告肇逃？」、「會不會留案底？」、「賠償多少才合理？」而整夜睡不著覺 。

PAMO看準了這個「焦慮商機」， 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」，而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂，PAMO 提倡的是「大腦武裝」，當車禍發生時，線上律師團提供策略，教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示，他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時，背後有個軍師，能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

從違停的陷阱到訂閱制的解方，我們正處於交通與法律的轉型期。未來，挑戰將更加嚴峻。

當 AI 與自駕車（Level 4/5）真正上路，一旦發生事故，責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時，誰該負責？怎麼舉證？

但在那天來臨之前，面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱，你選擇相信運氣，還是相信策略？ 先「武裝好自己的大腦」，或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網：https://pse.is/8juv6k 

本文翻自<Astrocyte Dysregulation and Calcium Ion Imbalance May Link the Development of Osteoporosis and Alzheimer’s Disease>一文

蔡依良 撰

加拿大的研究報告中指出，阿茲海默症患者罹患骨質疏鬆症和骨折發生率是同年齡神經正常成人的兩倍多 [1]。一項為期兩年的縱向研究也表明，與非失智症的患者相比，阿茲海默症患者的骨骼密度流失的更多 [2]。目前已有少量的實證證據，證明了阿茲海默症的神經病理生理學特徵可能導致骨質流失 [3, 4]。藥物方面，也有報告指出使用鈣離子通道阻滯劑和用於治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽類藥物，可以有效地緩解阿茲海默症的症狀。

為什麼骨質疏鬆與阿茲海默症會有關係呢？這就要從阿茲海默症是什麼開始說起。

阿茲海默症是五種失智症的一種

我們所說的阿茲海默症，只是失智症的其中一種。失智症主要可分為五大類型：路易氏體失智症、額顳葉失智症、血管型失智症、混合性癡呆，以及阿茲海默症。其中阿茲海默症為最常見的失智症，它是一種與年齡相關，認知能力下降的退化性疾病，包括記憶力改變和定向能力下降。

在阿茲海默症的病程中，有高達 70-80% 的患者會表現出非認知症狀，這會導致患者煩躁不安，表現妄想、抑鬱、幻覺、錯誤識別、睡眠障礙、冷漠、攻擊性、進食障礙、不適當的性行為或徘徊。

因此我們有必要先強調，這些研究都只說明了其中一種失智症類型——阿茲海默症，與骨質疏鬆有關，不是所有失智症都跟骨質疏鬆有關係。

為什麼阿茲海默症會跟骨質疏鬆扯上關係？

在病理學上，阿茲海默症患者的典型症狀是澱粉樣蛋白-β (Aβ) 斑塊和 tau 過度磷酸化。然而，最近的研究表明，這些症狀並不是疾病的原因，而是發病後產生的。與其他類型的失智症相比，阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小，和褪黑激素分泌減少的特徵。

而這幾個跟「松果體」有關的特徵，跟阿茲海默與骨質疏鬆症有密不可分的關係。

松果體是什麼？

松果體位於腦部中央的上視丘，介於兩個腦半球之間，藏在丘腦兩半連接處的凹槽中。是一個對光敏感的小型神經內分泌器官，透過眼球接受光的信息，調整褪黑激素的分泌量，進而控制動物的睡眠時間。它具有高度血管化的構造，不依賴血腦屏障（BBB）所提供的保護。由星狀膠質細胞、小膠質細胞、內皮細胞和釋放褪黑激素的松果體細胞所組成的器官。

松果體的分泌能力與其體積大小成正比。因此當羥基磷灰石逐漸沉積在松果體形成鈣化時，成為我們俗稱的「腦砂」，勢必將減少褪黑激素的產生。這就是上面提到的「阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小，和褪黑激素分泌減少」。

褪黑激素與骨細胞增殖有關

有趣的是，褪黑激素除了與腦的關聯外，其他研究還發現使用褪黑激素可增加正常人的骨細胞和成骨細胞的增殖。這即是一開始研究所說的「阿茲海默症與骨質疏鬆症有關係」的原因之一。

為什麼是之一呢？因為不只在褪黑激素上，找到阿茲海默症和骨質疏鬆症二種疾病的關聯性，也在其他骨鈣代謝激素，像是：腦雌激素、甲狀旁腺素、維生素 D3、降鈣素、骨鈣素…等，也都有研究找出該激素與兩種疾病之間的關聯性。

骨鈣代謝激素對阿茲海默症的影響

腦雌激素由星狀膠質細胞合成，具有神經保護的功能，維生素 D3 除了可以保護骨骼，同時也是一種神經類固醇激素，在大腦中扮演保護和調節作用。Hana 等人研究則是發現「降鈣素基因相關肽拮抗劑（CGRP）」，具有成骨和維持骨穩態的作用，可能成為延緩人類認知衰退的治療靶點 [5]。

還有，成骨細胞衍生的骨鈣素，發現可以改善與年齡相關的認知衰退、預防抑鬱和焦慮，以及減少星形膠質細胞和小膠質細胞的增殖。綜合上述，我們可以得知阿茲海默症和骨質疏鬆症之間，確實存在著某種相關性。

阿茲海默症與骨質疏鬆有關的可能原因

雖然有不少研究支持阿茲海默症與骨質疏鬆有關聯性，但兩者的因果關係，尚未有統一答案，不過，我們可以藉由以下幾點推測可能原因：

一、松果體中的星狀膠質細胞對鈣離子平衡作用

星形膠質細胞為組成松果體的重要細胞之一，它的功能有維持鈣離子濃度平衡，提供神經細胞營養，並可在體內遷移。鈣離子是人類重要的神經傳遞物質之一，一旦被觸發，星形膠質細胞之間就會形成鈣波，激活其他星形膠質細胞傳遞信息。

二、調節骨頭生長的骨細胞為星狀型態細胞

人體大多數的鈣質儲存在骨骼中，以維持一生的鈣穩態。骨組織主要由骨細胞、成骨細胞和蝕骨細胞組成。在骨重塑當中，成骨細胞是生成骨頭的細胞，蝕骨細胞則是分解骨頭的細胞，而骨細胞是調節蝕骨細胞和成骨細胞活性的星狀型態細胞。在成熟的骨骼中，骨細胞是數量最多的細胞類型，有著與生命體本身一樣長的壽命。

雖然骨細胞的並非星形膠質細胞，但無論在形態或功能上，都有相似之處，同樣為星形，也都與鈣離子濃度的調節有關，只是松果體內的星狀細胞是直接調整鈣離子，骨細胞是藉由控制成骨與蝕骨細胞，來影響周圍鈣離子濃度。為了方便起見，我們假設骨細胞是星形膠質細胞的一種，而松果體主要也是由星形膠質細胞組成。

在鈣波的影響下，那麼當蝕骨細胞有較高的細胞活性，加上星形膠質細胞逐漸失去功能時，鈣將從骨骼中逐漸流失，從而引發骨質疏鬆症。隨後被釋放到血液中的鈣離子可能在松果體中蓄積並導致異位鈣化，從而促進阿茲海默症的發生。

最後值得我們進一步思考的是，長期的慢性發炎時常伴隨著鈣化現象的發生。如果我們常常半夜不睡覺，或在睡前接收大量的光線刺激。長期不正常的光週期是否會導致松果體慢性發炎，誘發松果體鈣化增加罹患阿茲海默症的風險呢？

參考資料

1. Weller I I. The relation between hip fracture and Alzheimer’s disease in the canadian national population health survey health institutions data, 1994-1995. A cross-sectional study. Ann Epidemiol. 2000;10(7):461. doi:10.1016/s1047-2797(00)00085-5
2. Loskutova N, Watts AS, Burns JM. The cause-effect relationship between bone loss and Alzheimer’s disease using statistical modeling. Med Hypotheses. 2019;122:92-97. doi:10.1016/j.mehy.2018.10.024
3. Dengler-Crish CM, Elefteriou F. Shared mechanisms: osteoporosis and Alzheimer’s disease?. Aging (Albany NY). 2019;11(5):1317-1318. doi:10.18632/aging.101828
4. Minoia A, Dalle Carbonare L, Schwamborn JC, Bolognin S, Valenti MT. Bone Tissue and the Nervous System: What Do They Have in Common?. Cells. 2022;12(1):51. Published 2022 Dec 22. doi:10.3390/cells12010051
5. Na H, Gan Q, Mcparland L, et al. Characterization of the effects of calcitonin gene-related peptide receptor antagonist for Alzheimer’s disease. Neuropharmacology. 2020;168:108017. doi:10.1016/j.neuropharm.2020.108017

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「醫師，我最近經常會背痛，很不舒服。」身材削瘦 60 多歲的王女士用手挺著背抱怨。

王女士已經停經，體重也過輕，顯然是骨質疏鬆症的高危險群，馬偕紀念醫院家庭醫學科林信惠醫師為其安排脊椎 X 光攝影，以及 DXA 骨密度檢查，結果發現，王女士的脊椎已有兩處壓迫性骨折，骨密度 T 值小於－3.0，診斷為「骨質疏鬆症」且符合健保藥物給付條件，經過半年多的治療，患者覺得背痛有改善，也有助於降低未來骨折的風險。

盤點骨鬆危險因子

林信惠醫師指出，骨質疏鬆的風險因子很多，包括男性超過 70 歲、女性超過 65 歲、體重過輕、較早停經、父母有髖骨骨折病史、長期服用類固醇、副甲狀腺疾病、腎臟疾病、類風濕關節炎、抽菸、喝酒、缺乏運動、鈣質攝取不足等。

由於骨質疏鬆的病人在日常生活中的症狀不明顯，所以很容易被忽略，林信惠醫師提醒，若脊椎骨出現壓迫性骨折，可能會造成背痛、駝背、身高變矮，如果發生髖骨骨折，就會導致臥床、行動不便。

林信惠醫師表示，若以定量超音波骨密度檢查儀發現病人骨質密度較差，需要進一步檢查時，便會採用雙能量 X 光吸光式測定儀（dual-energy X-ray Absorptiometry，DXA）加以確定診斷。由於骨質密度常因症狀不明顯而被忽略，臨床上建議，50 歲以上若具有高風險因子，或 65 歲以上女性及 70 歲以上男性，可以經醫師評估接受骨密度檢查。

別等到骨折才發現骨質疏鬆症！

林信惠醫師提醒，隨著骨質疏鬆情況惡化，患者可能在跌倒或輕微碰撞時便發生骨折，而在骨折之後行動不便，常需要臥床，也因為活動力變差，可能會引起泌尿道感染、褥瘡、或深部靜脈栓塞等各種問題，進而造成死亡。

林信惠醫師解釋，髖部骨折的老年人，一年內的平均死亡率高達 22% ^[1]，四成會臥床，另外六成需要使用輔具，日常生活需要依賴別人照顧。

林信惠醫師說，如果曾經因為跌倒就骨折，或骨密度檢查顯示，髖骨或脊椎骨的 T 值小於、等於－2.5，或預估十年內的全身骨折風險大於 20%，或髖骨骨折風險大於 3%，便已達到使用藥物治療骨質疏鬆症的程度。

多管齊下，保養骨密度

臨床上治療骨質疏鬆的藥物有兩種機轉，一個是促進骨質生成，一個是抑制骨質流失，林信惠醫師說，病人應與醫師討論適合的藥物使用，並謹記持續治療的重要性，才能減少骨質疏鬆帶來的傷害。

在接受藥物治療時，也要注意日常保養，以維持骨骼、肌肉的健康，林信惠醫師說，飲食方面要攝取足夠的鈣質、維生素 D、蛋白質等營養素。每天要攝取鈣質 1200 毫克，富含鈣質的食物包括乳製品、豆類、堅果、小魚乾等。

維生素 D 與骨質健康有關，若沒有接受足夠的日照，每天的建議攝取量為 800 至 1,000 IU 國際單位（international units，IU）^[2]，富含維生素 D 的食物包括蛋黃、牛奶、魚類、蕈菇等。若無腎臟疾病，建議成人每天每公斤體重攝取 1 至 1.2 公克的蛋白質，奶、蛋、魚、肉、豆皆是優質蛋白的來源。

運動方面可進行跑步、跳舞等有氧運動，也請記得做阻力運動，訓練肌力。林信惠醫師提醒，運動時要視自己的身體狀況，循序漸進，如果有骨質疏鬆症，務必放慢動作，避免撞擊、受傷。研究顯示，經過一年左右的重量訓練，骨密度可以有效增加，但是一定要持之以恆，如果停止運動，骨質又會快速流失。

專業團隊，完善照顧

骨質疏鬆症的治療常會需要跨團隊的配合，包括家庭醫學科醫師、復健科醫師、骨科醫師、新陳代謝科醫師、物理治療師、營養師等都會參與患者的照顧。

林信惠醫師說，馬偕紀念醫院家庭醫學科有多位醫師均通過國際骨密度認證課程，及取得骨質疏鬆專科醫師認證，能幫助民眾提早發現骨質疏鬆症，並給予更完善的照顧。

參考資料

1. Downey C, Kelly M, Quinlan JF. Changing trends in the mortality rate at 1-year post hip fracture – a systematic review. World J Orthop. 2019;10(3):166-175. Published 2019 Mar 18.
2. 2021台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引

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「唉呦！我的手腕好痛…」老太太一臉痛苦地說。

「發生什麼事？」醫師問。

「我在家裡舉水瓶做運動，手腕突然一陣劇痛。」老太太瘦小的前臂有些變形。

不出所料，X 光檢查的結果顯示有骨折，而且出現骨密度過低的情況。恩主公醫院社區醫學部暨家庭醫學科主任、中華民國骨質疏鬆症學會理事黃駿豐醫師表示，經常有老人家發生骨折，就醫後才發現骨質疏鬆症，然而骨折一旦發生，就有可能因臥床、減少活動，導致肌力、骨質加速流失。

婦女在停經前有女性賀爾蒙的保護，會抑制蝕骨細胞的活性，黃駿豐醫師解釋，進入更年期後，雌激素減少，蝕骨細胞的活性就會增加，導致骨密度持續流失。

除了停經婦女之外，還有許多原因與骨質疏鬆症有關，包括老年人、體重過輕、缺乏運動、抽菸、喝酒、長期使用類固醇等，另外若有家族病史，例如父母親有髖部骨折的病史，也是骨質疏鬆症高風險族群。

骨質疏鬆症往往沒有明顯症狀，容易被患者忽略，直到發生骨折才接受骨密度檢測。黃駿豐醫師提醒，大家要留意骨質疏鬆症的警訊「駝背、變矮、腰痠背痛」，如果有駝背現象，在靠牆站立時，後腦勺比較不容易碰到牆壁，或是身高比年輕時候變矮 4 公分以上，或經常腰痠背痛，便要盡快就醫檢查，及早發現骨質疏鬆症，才能及早接受治療，預防骨折的發生。

對骨質疏鬆症患者而言，最大的衝擊就是骨折。黃駿豐醫師說，骨鬆性骨折會造成劇烈疼痛、導致行動不便、甚至臥床失能，嚴重影響生活品質，並提高醫療花費。臥床之後也容易造成一些併發症，像是吸入性肺炎、泌尿道感染等，增加死亡風險。根據研究，髖部骨折患者一年內的平均死亡率高達 22%^[1]。

五分鐘躺著測骨鬆，準確又無痛！

檢查骨密度時，建議使用雙能量 X 光吸收儀（DXA）。黃駿豐醫師說，使用不同能量的 X 光照射，能夠測定骨密度，準確度較高。

雙能量 X 光吸收儀，只要平躺便能夠檢測，在無痛的狀況下，大約 5 分鐘便能完成。

完成雙能量 X 光吸收儀檢測後，骨密度檢測報告會標示 T 值（T-Score）。黃駿豐醫師解釋，當 T 值落在 -1 至 -2.5 代表骨量減少，稱為骨質缺乏；當 T 值小於 -2.5 就是骨質疏鬆症；而當 T 值小於 -3 便屬於「極高骨折風險族群」。

若 T 值非常低，並根據 2021 台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引，符合以下其中一項狀況，像是最近 12 個月內發生骨鬆性骨折、接受骨質疏鬆症藥物治療仍發生骨折、有多發性骨鬆性骨折、服用對骨骼損傷藥物發生骨折（如長期接受類固醇治療）、骨密度 T 值非常低（低於 -3.0）、跌倒風險高或有傷害性跌倒病史的患者、FRAX 骨折風險超高的患者（如主要骨質疏鬆性骨折 >30%，髖關節骨折 >4.5%），便可能為「極高骨折風險患者」，務必要多加留意自身骨骼健康。

骨質疏鬆症保養治療這樣做

骨質持續流失，將使骨折風險升高，而且骨折常在毫無預警的狀況下發生。為了預防骨折，骨質疏鬆症患者務必及早接受治療，改善骨密度。黃駿豐醫師說，建議可以優先使用促進骨質生成的藥物提升骨密度，然後可使用減少骨質流失的藥物來做長期治療。

由於骨質會隨著時間流失，且骨折再度發生的風險高，因此當務之急就是要透過積極治療提升骨密度，切勿任意中斷治療，黃駿豐醫師說，「門診有位女性患者在 60 歲時因為意外骨折，才發現自己有骨質疏鬆症，在手術後開始接受治療，持續了 5、6 年，狀況都很穩定、下背痛也獲得明顯改善。後因疫情沒有回診追蹤，前一陣子就在跌倒後發生手腕骨折，為生活帶來許多不便。」

除了藥物治療之外，骨質疏鬆症患者也要做好日常保養，黃駿豐醫師叮嚀，飲食方面要攝取足夠的鈣質與維生素 D。中華民國骨質疏鬆症學會建議，針對停經後婦女骨質疏鬆症患者，每日建議的鈣質攝取量為至少 1200 毫克。50 歲以上男性之骨質疏鬆症患者，每日建議的鈣質攝取量為至少 1000 毫克。所有骨質疏鬆症患者的每日維生素 D 攝取量為至少 800 國際單位（包含飲食及額外營養補充）。此外，黃駿豐醫師也建議患者戒菸、戒酒，避免加速骨質流失，並和醫師討論適合從事的運動，量力而為。

骨質疏鬆團隊聯合照護更全面

由於骨質疏鬆症患者常會面臨多種問題，而需要各種專科的協助，黃駿豐醫師說，恩主公醫院具有骨鬆性骨折聯合照護中心，整合骨科、家醫科、復健科、神經外科、內分泌科、風濕免疫科等專科醫師，以及護理師、物理治療師、個案管理師等專業，提供患者骨折手術後完整、全面的骨質疏鬆症照護。

在台灣，民眾接受雙能量X光吸收儀（DXA）檢測骨密度的比率偏低，黃駿豐醫師提醒，停經婦女和骨質疏鬆症高風險族群可以主動和醫師討論，透過檢查了解自己的骨密度，假使有骨質疏鬆症，或者是低骨密度的狀況，便要及早介入，預防骨折發生！

參考資料

1. Downey C, Kelly M, Quinlan JF. Changing trends in the mortality rate at 1-year post hip fracture – a systematic review. World J Orthop. 2019;10(3):166-175. Published 2019 Mar 18. doi:10.5312/wjo.v10.i3.166

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