傅科擺（西元1851年）

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／張之傑

日本位於東九時區，時間比我們早一小時，所以飛機降落東京，第一個動作就是將手錶撥快一小時。

我們 4 月 20 日在橫濱上船，當晚離開橫濱。23 日，《船內新聞》發佈調整時差的消息：「今晚臨睡前，或即將進入深夜 12 點時，請將手錶、時鐘調慢一小時。」這意味著我們進入東八時區了。

時區的劃分——和地球自轉有關，但各國不一定遵守

由於地球自轉，不同經度的國家，日出、日落的時間不同，這就是時差。在農業社會，世界各地各自訂定自己的時間。十九世紀隨著長途鐵路運輸的發展，有人提議劃分時區。1883 年，美國鐵路部門正式將美國東岸到西岸劃分為五個時區。1884 年召開的華盛頓國際經度會議，通過時區劃分，從此有了時區。

時區怎麼劃分呢？以通過英國格林威治天文台的經線（本初子午線）為零度，向東為東經，向西為西經，東西經於 180 度相遇。劃分時區時，從經線零度向東或向西，每十五度為一個時區，亦即相差一小時。從經線零度到 180 度，跨越十二個時區。我們台灣位於東八區，就是經線零度以東的第八個時區。

我們搭乘的郵輪 4 月 23 日抵達香港，30 日晨抵達新加坡，根據《船內新聞》，當天日出時間為 6 時 51 分，日出得好晚啊。查看新加坡所在的時區，位於東七區，可是我們並沒調慢一小時啊！5 月 2 日晨，抵達檳城，日出時間為 7 時 06 分，更晚了，依然沒調時間。這是怎麼回事？

原來各國的時間，並不一定遵照時區。舉例來說，中國大陸跨越五個時區，但全國都以北京時間（東八區）為準。新加坡位於東七區，馬來西亞也有一部份位於東七區，卻與北京時間一致。從世界時區圖來看，類似的情形還真不少呢。

缺了一天的報紙——跨過換日線，日子居然會憑空消失？

5 月 2 日夜晚 9 時許離開檳城。5 月 3 日《船內新聞》標頭下有一反白專欄：｢時差調整日」，今夜 12 時，將時鐘調慢一小時。早餐時桌上也放著提醒調整時差的標示。這是離開日本後第二次調整時差。由於一路往西，此後不時收到調整時差的通知。6 月 7 日船到紐約（位於西五區）時，已和台北時間（東八區）相差了整整十二個小時。

6 月 19 日，通過巴拿馬運河進入太平洋。27 日抵達復活節島。6 月 7 日抵達大溪地。一再調整時差自不在話下。7 月 10 日，《船內新聞》標頭下有一反白專欄：「因為跨越換日線，明日的日期將變更為 12 日。」11 日平空消失了！

這消失了的一天還有個小插曲。環球之旅 8 月 1 日結束，7 月 31 日整理《船內新聞》，預備返台後釘成一冊，怎麼找都找不到 7 月 11 日的。當我們找遍每一處可能的地方時，才猛然想起來，7 月 11 日因跨越換日線而消失了嘛，哪來的這天的《船內新聞》！

我們從東一路往西，所以跨越國際換日線增加一日。如果從西一路往東呢？跨越國際換日線就會減少一日。世界名著《環遊世界八十天》的最後翻盤，就是因為他們一路往東，跨越換日線時減少了一天。如果您沒看過這部世界名著，就讓我簡單的介紹一下吧。

一路向東，最終完成一場賭注：《環遊世界八十天》

英國有位名叫福克的紳士，家境富有，為某俱樂部會員。福克以兩萬英鎊與俱樂部同仁打賭，可在八十天內環遊世界，於是帶著法籍僕人帕斯巴德踏上征途。主僕二人從倫敦啟程，七天後到達蘇伊士運河，遇到英國刑警費克斯。費克斯認為福克與倫敦的一宗銀行劫案有關，於是緊隨福克主僕，並試圖阻撓他們的行程。

接著他們以十三天時間來到孟買，搭火車前往加爾各達，鐵路中斷了一段，福克買了一頭大象，穿越叢林時救出被迫殉夫的王妃娥妲。福克一行再次搭上火車，到達加爾各達全程耗時五天。從加爾各達啟航，十三天後到達香港。

費克斯見拘捕令遲遲未到，於是在碼頭附近酒館將帕斯巴德灌醉，並讓他吸鴉片，致使帕斯巴德昏睡三小時後，迷迷糊糊地被抬上船，因而未能通知主人船隻提早啟航的事。福克只好雇了艘快艇送他到上海，輾轉到了橫濱，花了他六天時間。

在日本，福克和帕斯巴德重逢，兩人帶著娥妲繼續上路，利用二十二天到達舊金山，再轉乘火車前往紐約。途中遇到野牛群擋路、印地安人搶劫火車，和印地安人槍戰時，帕斯巴德被俘。等到救出帕斯巴德，火車已經開走，只好雇用風帆雪橇，在雪原上又遇到狼群。一共花了七天才到達紐約。

然而從紐約到英國的船已開船，福克毅然搭上一艘開往法國波爾多的船，並強迫船主將船駛向利物浦。渡過英吉利海峽，抵達利物浦，卻被費克斯逮捕，扣押幾個小時後證實無罪開釋。

從利物浦搭火車回到倫敦，發覺已經超過時限，這時帕斯巴德卻發現他們提早一天回到倫敦，因為他們一路往東，越過國際換日線減少了一天。福克娶娥妲為妻，並贏得兩萬英鎊。