適度運動能改善認知能力 一次就有效

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《肌肉不是愈大愈好，小心讓人猝死的「肥厚型心肌病」（圖文懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳，影響了肌小節的肌纖維排列，導致心臟肌肉變得肥厚，尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚，還會讓左心室變得僵硬、延展性小，因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚，會出現什麼問題嗎？

當聽到心臟肌肉變肥厚，或許有人會誤以為這是件好事，會讓心臟肌肉變得功能更強大，其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液，再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小，承收不了太多的血液，阻擾了血流的正常運行，讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候，同時也會影響二尖瓣的功能，血液更容易逆流回到左心房。

就算沒有阻塞心臟血流運行，心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力，反而是變得比較僵硬，比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時，心臟肌肉需要延展，才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候，左心室難以延展讓血流進入，之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列，若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列，會看到心肌細胞排的並不規律，亂亂的，與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此，這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞，甚至更容易刺激出心律不整。

肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病，因為症狀可能不嚴重，會甚至根本沒有症狀。若有症狀，常常是從青春期之後開始出現。

• 運動時，吃飽飯後，或活動量大的時候，感覺到胸痛及喘不過氣
• 容易在運動中或運動後感到疲憊，頭重腳輕，快暈倒的樣子
• 心跳突然變很快，撞擊很大的感覺，也就是心律不整

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因，卻一輩子都沒有症狀；也有些人雖然有症狀，但並不嚴重，不需要每天服用藥物控制。基本上，多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限，也能維持不錯的生活品質，但還是要注意幾件事：

• 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整，因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

• 心臟衰竭

心臟是個幫浦，將血液送往主動脈，再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了，無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少，延展彈性變小，進入左心室的血液變少，也就比較難打出足量的血液進到主動脈，因而導致心臟衰竭。

肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時，會安排心臟超音波檢查，看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史，但自身無症狀的人來說，可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面，要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說，調整生活習慣，減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解，務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候，進到左心室的血流本身就比較少，若再因為喝的水分不足脫水，在炎熱天氣下脫水，或使用了利尿劑或血管擴張劑，都會讓症狀加劇。

對已有胸痛、喘不過氣的人來說，可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑，放慢心跳速度。心跳速度慢一點，可以增加左心室放鬆舒張的時間，盡量增加左心室內的血流量，之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰，要考慮侵入性治療，像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度，減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死，本身曾經暈倒好幾次，曾有心律不整，或有嚴重的臨床症狀，就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭，心臟移植就成了治療選項之一。

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摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月，二十八歲的股票經紀人，姑且稱之為威爾（Will），發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創，陷入昏迷，雖然幾天後恢復意識，但他在醫院裡住了好幾個月，治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月，威爾的復原情況非常良好，已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了，例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡：他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復，帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是（真正的）地獄，因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的，他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染（這是治療初期的風險），也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病，雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

有一種強烈的感覺纏上威爾，揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方，他現在都不太認得，所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候，威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺，是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感：大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞（Julia）有嚴重的雙相情緒障礙症（bipolar disorder），入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在，只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了，所以她（無論從哪個意義上看來都）是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴，因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

三十五歲的凱文（Kevin）憂鬱的情況愈來愈嚴重，幾個月之後，腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始，他懷疑家人正在密謀要對付他。接著，他認為自己已經死了，也已經下地獄，只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼，裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯，他從岳母家的廚房裡拿了一把刀，反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車，將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前，通常發生過嚴重的神經系統事故（中風、腫瘤、腦傷等等），或出現精神疾病（憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等）。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見，神經科學家尚未找到明確原因，可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣，判斷起來更加困難。話雖如此，有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡，幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說，他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時，大腦都能點燃辨認的火花，但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說，患者可能認得母親的臉，但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質，所以患者即使看到這個生命中最重要的人，卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感，彷彿自己是這世界的旁觀者，而不是參與者。術語叫做人格解離（depersonalization）。此外，周遭的一切都散發超現實的氣氛，讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感（derealization，亦稱失實症）的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感，都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說，能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋，世界很快就會變成無法預測、無法理解，最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情，大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素，它會退而求其次：自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做，而且隨時隨地都在做，只是我們察覺不到。例如有研究發現，我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心，到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時，大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候，它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片，請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後，研究人員隨即將照片放在他們面前，要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是，研究人員會偷偷調換照片（占比約二十％），要受試者解釋自己為什麼挑中這個（他們明明沒挑中的）人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個，而是當場想出合理的答案，說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看，例如「她看起來很辣」，或是「我覺得她比較有個性」（兩張照片差異甚大，所以受試者不是單純的認錯人）。

這種非刻意的捏造叫做虛談（confabulation），大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種，但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時，會使用的策略。神經科學家相信，科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說，科塔爾症候群的起點，是前面提過的幾種狀況（例如創傷、腫瘤等等）導致大腦功能異常。

大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離，進而使患者覺得周遭的一切很陌生，欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗，瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因，科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在，認為如果外在經驗不對勁，毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因，大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體，或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟，喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見；很多人（某些估計高達七十五％）會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人，幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然，科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信，或許是重要的合理性檢查機制（plausibility-checking mechanism）沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事，但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制，確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上，這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實，是因為我已經死了」的想法；大腦認為這個提議很荒唐，很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上，這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了，這個想法不知為何保留了下來，而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭，成了他們深信不移的答案。

醫生在為科塔爾症候群患者（以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者）尋找腦部損傷時，經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半，叫做大腦半球（cerebral hemispheres）。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力，因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下，左右兩邊一模一樣，但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察，差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來，一直有人拿這些差異做文章，用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同，以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說，有些人較常使用右腦，也就是「右腦人」，所以擅長創意思考，「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念，但神經科學家認為這只是迷思。實際上，我們使用大腦時不會特別偏左或偏右，而是完整使用兩個半腦。不過有些功能（例如語言的某些能力）會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設，並非全然不可能。

但科塔爾症候群（可能也包括合理性檢查機制）與右腦的關聯性依然只是假設，只不過許多（但不是所有）神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例，都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處，但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中，這個假設的機制扮演著重要角色。首先，大腦功能異常造成疏離症狀，例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣，會先試著為眼前的情況找答案。問題是，仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了，於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案，告訴自己身體已經死了（或是邪靈附體、正在腐爛等等），而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為，這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪，不亞於科塔爾症候群。

——本文摘自《大腦獵奇偵探社：狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪，100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》，2024 年 7 月，行路出版，未經同意請勿轉載。